新生兒缺氧缺血性腦病超聲、MRI表現(xiàn)及診斷價值研究

張夢華 王光珍 許 濤

1.廊坊市人民醫(yī)院超聲科(河北 廊坊 065000)

2.廊坊市人民醫(yī)院放射診斷科(河北 廊坊 065000)

新生兒缺氧缺血性腦病(HIE)指圍產(chǎn)期新生兒缺氧窒息所致的腦缺氧缺血性損害，可引起一系列腦神經(jīng)病理改變，部分患兒常遺留有神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥[1]。在國內，HIE發(fā)病率約占活產(chǎn)兒的6/1000，其中將近20%可導致新生兒死亡，而由此所致的神經(jīng)系統(tǒng)傷殘，在所有新生兒神經(jīng)傷殘中約占25%~28%[2]。因此，早期診斷、干預及預后評估尤為重要。影像學檢查是反映腦病理改變的最直接手段。磁共振成像(MRI)、彩色多普勒超聲能夠很好地顯示腦室形態(tài)及腦血流動力學參數(shù)等改變，且相比CT有著無輻射的優(yōu)點，成為新生兒HIE檢查的主要手段。本研究旨在探討MRI、超聲在新生兒HIE中的診斷價值，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取2017年1月至2018年12月在我院臨床確診的HIE患兒62例，其中男37例，女25例；早產(chǎn)兒20例，足月兒42例；平均胎齡(38.6±1.7)周。入組患兒臨床診斷均參照2005年全國新生兒會議制定的新生兒HIE診斷標準及分度標準[3]，均排除先天代謝性疾病、膽紅素腦病、先天性心臟病及有明顯宮內感染病史者等。并同期選取健康新生兒30例作為對照組，其中男18例，女12例；胎齡(38.1±2.2)周，均不存在新生兒窒息、胎兒窘迫等相關疾病。所有患兒均于出生后24h內完成MRI及超聲檢查。本研究經(jīng)倫理委員會批準，所有患兒監(jiān)護人均對研究知情并簽署知情同意書。

1.2 檢查方法超聲檢查：采用飛利浦CX50彩色多普勒超聲診斷儀及線陣探頭(3.5~7.0MHz)。新生兒安靜狀態(tài)下，取仰臥位，經(jīng)前囟依次行冠狀、矢狀位動態(tài)掃描，掃描范圍由額葉至枕葉，行序列實時二維成像，儲存圖像。檢測新生兒大腦前動脈(ACA)的收縮期峰值血流速度(Vs)、舒張末期血流速度(Vd)及阻力指數(shù)(RI)。

MRI檢查：采用西門子Skyra 3.0T MRI掃描儀。檢查前30min常規(guī)予以0.5mL/Kg 10%水合氯醛口服液鎮(zhèn)靜，于新生兒熟睡狀態(tài)下進行檢查。新生兒取仰臥位，頭部先進，均行常規(guī)平掃及彌散加權成像(DWI)掃描。掃描序列及掃描參數(shù)：橫斷位及矢狀位SE-T1WI(TR=642ms，TE=22ms)、橫軸位FSE-T2WI(TR=6000ms，TE=108ms)、橫軸位-掃描儀液體衰減翻轉恢復序列(FLAIR)(TR=9000ms，TE=92ms)及橫軸面DWI(TR=3200ms，TE=110ms，b=0.500s/mm2)。于ADC圖上進行ROI勾畫，分別將ROI置于豆狀核、丘腦、額葉白質，測定各ROI的ADC值。

1.3 統(tǒng)計學處理使用SPSS 20.0進行數(shù)據(jù)處理。計量資料描述為(±s)，多組間比較用F檢驗，兩兩比較用LSD-t檢驗；以雙側P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結 果

2.1 HIE組與對照組超聲血流參數(shù)比較HIE組相比于對照組，Vs、Vd明顯降低(P<0.05)，RI明顯升高(P<0.05)；且隨著HIE臨床分度提高，Vs、Vd逐漸降低，RI逐漸升高，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。

2.2 HIE組與對照組各ROI的ADC值比較HIE組豆狀核、丘腦、額葉白質的ADC值均明顯低于對照組(P<0.05)，且隨著HIE臨床分度提高，各ROI的ADC值均逐漸降低(P<0.05)，見表2。

表2 HIE組與對照組各ROI的ADC值比較(×10-3mm2/s)

2.3 相關性分析Pearson相關分析顯示，HIE組Vs、Vd及ADC值(以丘腦進行分析)均與臨床分度呈負相關(r=-0.385，P<0.05)，RI與臨床分度呈正相關(r=0.412，P<0.05)；同時HIE組Vs、Vd與丘腦ADC值呈正相關(r=0.376，P<0.05)，RI與丘腦ADC值呈負相關(r=-0.393，P<0.05)。

2.4 HIE顱腦超聲表現(xiàn)早期HIE主要表現(xiàn)為腦水腫及脈絡叢出血，晚期則可有腦實質呈囊腔樣改變、腦萎縮等表現(xiàn)。本組患兒，腦水腫25例，超聲表現(xiàn)為腦實質彌漫性回聲增強，回聲不均勻(見圖1A)，CDFI顯示24h內腦血流速度降低，頻譜多普勒呈現(xiàn)低速高阻型(見圖1B)。脈絡叢出血12例，超聲表現(xiàn)為腦室出現(xiàn)增寬，脈絡叢形態(tài)不規(guī)則，兩側不對稱，患側增粗，并可伴隨著強回聲團。腦實質呈囊腔樣改變12例，超聲表現(xiàn)為腦室周邊強白質回聲，內部有多個大小不一的小囊腔；腦萎縮3例，特征表現(xiàn)為腦回皺縮、腦溝加深。

圖1 患兒，男，重度HIE，超聲檢查顯示腦實質彌漫性回聲增強，回聲不均勻，部分腦室質呈腦實質呈囊腔樣改變(A)；CDFI顯示ACA血流減低，RI升高。圖2 患兒，男，重度 HIE SE-T1WI顯示雙側基底核區(qū)信號增強(如箭頭所示)，雙額顳枕葉白質信號減低。圖3 患兒，女，中度HIE DWI顯示皮層下及腦室旁出血灶呈高低混合信號(如箭頭所示)。

表1 HIE組與對照組超聲參數(shù)比較

2.5 HIE的MRI表現(xiàn)輕中度HIE病變累及較局限，表現(xiàn)為局部腦溝變窄，病變區(qū)域灰白質分界模糊，多伴腦出血(見圖2)；重度HIE病變累及廣泛，多表現(xiàn)為彌漫性腦腫脹、腦水腫(見圖3)，腦白質呈長T1長T2信號改變，腦溝變淺，灰白質分界消失。

3 討 論

HIE是新生兒常見疾病，多由胎兒窒息或窘迫所致，以腦水腫、萎縮、壞死及腦出血等為主要病理改變[4]。新生兒因腦血流調節(jié)能力不健全，隨著窒息時間延長，腦血流自我調節(jié)功能會逐漸喪失，HIE發(fā)生時，患兒腦血流會隨著血壓變化而出現(xiàn)被動調節(jié)，血壓增高可引起腦血流過度灌注，從而導致腦水腫加重，甚至造成腦出血；而血壓降低，則腦缺血缺氧加重，酸性代謝產(chǎn)物、自由基等產(chǎn)生增多，將導致缺氧缺血性腦損害，缺血缺氧會嚴重影響新生兒神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育[5]。

HIE病變是一個漸進的演變過程，血流變化是其重要的病理生理基礎，病變早期血管高度痙攣，腦血流調節(jié)以血管阻力改變?yōu)榛A，收縮峰高尖時RI增高，血管阻力加大，這是由血管水腫、管腔狹窄閉塞所致。研究發(fā)現(xiàn)[6]，HIE患兒腦血流量出現(xiàn)不同程度減低，認為這對于腦損傷發(fā)生有著關鍵作用，RI增高，腦血流降低，是重度缺氧缺血性腦損傷的重要標志。研究表明[7]，RI>0.9時，HIE患兒病死率明顯增高。本研究顯示，HIE組相比對照組Vs、Vd均明顯降低，RI明顯增高，且隨著臨床分度提高，Vs、Vd逐漸降低，RI逐漸升高，表明超聲腦血流參數(shù)對于HIE患兒腦損傷程度有重要評估價值。新生兒腦血管未發(fā)育完善，腦血流易出現(xiàn)較大波動，ACA對缺氧缺血損傷有著明顯易感性，血流動力學微小改變可引起腦血流速度改變，因此通過超聲獲取血流參數(shù)能夠很好反映腦血流變化，從而指導臨床治療及療效評價。

MR-DWI能夠從微觀水平呈現(xiàn)水分子擴散情況，并以ADC值進行量化，ADC值越大，則說明水分子擴散度越高[8]。HIE腦血流改變及氧供減少，可引起一系列級聯(lián)生化反應，導致腦細胞損傷，誘發(fā)細胞毒性水腫，使得細胞內水分子擴散受限。腦組織水分子擴散出現(xiàn)改變，DWI信號也會隨之改變，擴散速度越快，DWI信號越低，相應的ADC值也越大；而擴散受限制時，DWI信號越高，相應的ADC值也越小[9]。本研究顯示，HIE組豆狀核、丘腦、額葉白質的ADC值均明顯低于對照組，且隨著HIE臨床分度提高，各ROI的ADC值均逐漸降低；提示ADC值能夠反映HIE的病理改變。進一步相關性分析顯示，HIE組Vs、Vd與丘腦ADC值呈正相關，超聲血流參數(shù)聯(lián)合ADC值或許能夠更好地反映缺氧缺血的病理改變；并且各超聲血流參數(shù)及ADC值均于臨床分期呈正相關，表明超聲及MR-DWI均對于HIE患兒腦損傷程度及病變分期評估有重要價值。

綜上所述，HIE患兒腦組織血流明顯減低，腦組織水分子擴散受限。應用超聲及MR-DWI技術能夠很好地反映腦組織灌注情況及水分子彌散狀態(tài)，對于HIE診斷、臨床分度及療效評價均有重要價值。