改良GIK 液對(duì)心臟外科患者體外循環(huán)術(shù)后心血管事件的影響

陳康，王釗，唐云，李四真，邵華芬，段慧霓

（云南省昆明市延安醫(yī)院心臟大血管外科，云南 昆明 650051）

0 引言

近年來(lái)醫(yī)療事業(yè)快速發(fā)展，人均壽命延長(zhǎng)，推動(dòng)老齡化進(jìn)程，老年人患有心臟疾病的概率升高，主要表現(xiàn)為心肌組織缺血、缺氧，心臟泵血功能減弱，嚴(yán)重影響患者生活質(zhì)量[1]。因心臟疾病生理解剖位置具有特殊性，保守治療起效較緩，對(duì)患者心功能無(wú)顯著增益效果，多以控制病情為主，應(yīng)用價(jià)值受限。隨著近年心臟外科技術(shù)不斷優(yōu)化，體外循環(huán)技術(shù)成為心臟外科手術(shù)的重要前提，受原發(fā)疾病及手術(shù)有創(chuàng)操作等多重因素影響，易導(dǎo)致心律失常、心肌梗死、心力衰竭等不良心血管事件，增加二次手術(shù)概率，受到臨床學(xué)者高度關(guān)注；為有效預(yù)防心肌缺血、再灌注損傷及組織灌血不良，針對(duì)缺血性心臟病手術(shù)多輔以極化液（GIK 液），加強(qiáng)心肌保護(hù)，改善不良手術(shù)結(jié)局[2]。本研究筆者特采用改良GIK 液輔助體外循環(huán)手術(shù)，進(jìn)一步觀察臨床應(yīng)用效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選 取 心 臟 外 科2020 年2 月 至2022 年2 月接收行體外循環(huán)手術(shù)的患者為探查對(duì)象，有效病例60 例，遵循雙盲法分組為傳統(tǒng)組、改良組，傳統(tǒng)組30 例，男17 例，女13 例，年齡37-66 歲，平均值（43.19±2.01）歲，BMI 指 數(shù)18-29kg/m2，平 均值（24.11±0.73）kg/m2，合并高血壓患者14 例，高血脂5 例；經(jīng)NYHA 心功能分級(jí)：Ⅱ級(jí)心功能21 例，Ⅲ級(jí)心功能9 例；原發(fā)疾病：二尖瓣狹窄/關(guān)閉不全16 例，先天性心臟病9 例，缺血性心臟病5 例。改良組30 例，男19 例，女11 例，年齡35-67 歲，平均值（43.22±1.98）歲，BMI 指數(shù)18-29kg/m2，平均值（24.20±0.66）kg/m2，合并高血壓患者16 例，高血脂4 例；經(jīng)NYHA 心功能分級(jí)：Ⅱ級(jí)心功能23 例，Ⅲ級(jí)心功能7 例；原發(fā)疾?。憾獍戟M窄/關(guān)閉不全18 例，先天性心臟病6 例，缺血性心臟病6 例。統(tǒng)計(jì)比對(duì)兩組體外循環(huán)手術(shù)患者病歷資料，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）,提示可于下文開(kāi)展分析。

1.2 方法

為確保研究開(kāi)展客觀性，所選患者手術(shù)均由相同小組實(shí)施手術(shù)，給予患者靜脈及吸入復(fù)合麻醉，取胸正中切口入路。

傳統(tǒng)組于麻醉誘導(dǎo)前輸注平衡鹽溶液，取6.0g氯化鈉、3.1g 乳酸鈉、0.2g 氯化鈣、0.3g 氧化鉀制備，控制輸注速度為60ml/h。

改良組于麻醉誘導(dǎo)前輸注改良GIK 液，45ml 氯化鉀（10%）、50IU 胰島素、750mg 葡萄糖（20%）制備，控制輸注速度為60ml/h。

1.3 評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)

比對(duì)兩組患者術(shù)后ICU 滯留時(shí)間、機(jī)械通氣時(shí)間、住院時(shí)間；比對(duì)兩組患者術(shù)前、術(shù)后左室射血分?jǐn)?shù)（left ventricular ejection fraction，LVEF）、肌酸激酶同工酶（creatine kinase isoenzyme MB，CKMB）、丙 谷 轉(zhuǎn) 氨 酶（alanine transaminase，ALT）、谷 草 轉(zhuǎn) 氨 酶（aspartate amino-transferase,AST）、肌酐（creatinine,Cr）、肌鈣蛋白Ⅰ（troponin Ⅰ,Tn Ⅰ）等指標(biāo)；比對(duì)兩組患者術(shù)后不良心血管事件，主要包括急性心肌梗死、低心排綜合征、心律失常、繼發(fā)性心功能衰竭、全因死亡率。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

使用統(tǒng)計(jì)校驗(yàn)軟件SPSS24.0 對(duì)研究數(shù)據(jù)進(jìn)行分析，統(tǒng)計(jì)結(jié)果P＜0.05，表明組間存在特異性，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者術(shù)后轉(zhuǎn)歸指標(biāo)比較

改良組患者術(shù)后ICU 滯留時(shí)間、機(jī)械通氣時(shí)間短于傳統(tǒng)組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），改良組患者術(shù)后住院時(shí)間略短于傳統(tǒng)組，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），見(jiàn)表1。

表1 兩組患者術(shù)后轉(zhuǎn)歸指標(biāo)比較（±s，d）

表1 兩組患者術(shù)后轉(zhuǎn)歸指標(biāo)比較（±s，d）

組別 例數(shù) ICU 滯留時(shí)間 機(jī)械通氣時(shí)間 術(shù)后住院時(shí)間傳統(tǒng)組 30 2.73±0.82 21.33±2.17 9.58±1.05改良組 30 2.21±0.61 20.05±2.04 9.15±1.02 t 2.787 2.354 1.609 P 0.007 0.022 0.113

2.2 兩組患者不同藥物應(yīng)用下術(shù)前、術(shù)后心臟射血功能及心肌酶學(xué)指標(biāo)比較

術(shù)前兩組患者LVEF、CK-MB、ALT、AST、Cr、Tn Ⅰ水平存在同質(zhì)性，術(shù)后兩組患者LVEF 水平降低，改良組LVEF 水平高于傳統(tǒng)組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；術(shù)后兩組CK-MB、ALT、AST、Cr、Tn Ⅰ水平不同程度升高，改良組CK-MB、ALT、AST、Cr、Tn Ⅰ水平升高幅度小于傳統(tǒng)組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見(jiàn)表2。

表2 兩組患者不同藥物應(yīng)用下術(shù)前、術(shù)后心臟射血功能及心肌酶學(xué)指標(biāo)比較 （±s）

表2 兩組患者不同藥物應(yīng)用下術(shù)前、術(shù)后心臟射血功能及心肌酶學(xué)指標(biāo)比較 （±s）

注：與傳統(tǒng)組術(shù)后比對(duì)#P＜0.05

組別 例數(shù) 時(shí)間 LVEF（%） CK-MB（U/L） ALT（U/L） AST（U/L） Cr（μmol/L） Tn Ⅰ（ng/ml）傳統(tǒng)組 30術(shù)前 55.41±8.19 11.49±4.05 17.41±2.19 19.95±6.91 88.25±9.51 0.02±0.01術(shù)后 50.16±6.15 45.21±10.53 24.32±2.73 67.28±12.17 119.31±13.51 4.24±1.95 t 2.808 16.371 10.814 18.524 10.297 11.853 P 0.007 0.000 0.000 0.000 0.000 0.000改良組 30術(shù)前 55.35±8.22 11.52±4.02 17.36±2.14 20.03±6.88 88.51±9.36 0.02±0.01術(shù)后 55.01±6.64# 42.03±9.53# 21.01±2.53# 60.34±10.05# 114.02±13.22# 3.14±1.58#t 0.176 16.157 6.033 18.128 8.626 10.816 P 0.861 0.000 0.000 0.000 0.000 0.000

2.3 兩組患者術(shù)后不良心血管事件比較

改良組患者術(shù)后繼發(fā)不良心血管事件概率顯著低于傳統(tǒng)組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見(jiàn)表3。

表3 兩組患者術(shù)后不良心血管事件比較[n（%）]

3 討論

體外循環(huán)是保障心臟外科手術(shù)開(kāi)展重要指標(biāo)，手術(shù)過(guò)程中易導(dǎo)致心臟缺血，影響組織灌注，導(dǎo)致心肌組織損傷，易于術(shù)后繼發(fā)心律失常、心肌梗死、心律衰竭等不良心血管事件，影響手術(shù)治療效果，是導(dǎo)致二次手術(shù)的主要因素[3]。隨著我國(guó)心臟外科技術(shù)不斷優(yōu)化，于臨床大量樣本分析顯示，體外循環(huán)術(shù)早期應(yīng)用GIK 液輔助治療，預(yù)先開(kāi)展心肌保護(hù)機(jī)制，可有效預(yù)防圍術(shù)期房顫，穩(wěn)定患者心臟射血功能，降低圍術(shù)期風(fēng)險(xiǎn)事件，為近年臨床學(xué)者探討熱點(diǎn)課題[4]。GIK 液最初于上世紀(jì)60 年代初借助胰島素及糖作為輔劑，研發(fā)GIK 液具有極化作用，促使心肌細(xì)胞恢復(fù)極化狀態(tài)，可有效穩(wěn)定心功能，改善心肌代謝，有效預(yù)防心肌組織損傷及再灌注異常[5]。心臟外科體循環(huán)手術(shù)過(guò)程中，血液中游離脂肪酸大量堆積，短期內(nèi)導(dǎo)致心臟射血功能減弱，增加再灌注缺血、心肌損傷，是導(dǎo)致術(shù)后不良心血管事件發(fā)生的主要生理因素。GIK 液的輔助可通過(guò)輸送更多葡萄糖，刺激心肌細(xì)胞糖代謝，發(fā)揮心臟保護(hù)作用，有助于術(shù)后心功能恢復(fù)。

近年臨床學(xué)者就GIK 液心臟保護(hù)機(jī)制課題探討中發(fā)現(xiàn)，動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中單獨(dú)給予胰島素，可發(fā)揮與GIK 液相似的防護(hù)機(jī)制；將GIK 液去除胰島素成分后，可因抗凋亡作用失效[6]。臨床學(xué)者提出[7]，GIK液心臟防護(hù)機(jī)制與胰島素具有密切關(guān)聯(lián)性，GIK 液心臟保護(hù)作用關(guān)鍵點(diǎn)在于胰島素，因胰島素注入可快速激活內(nèi)源性eNOS 信號(hào)系統(tǒng)，改善血管舒張功能，擴(kuò)張動(dòng)脈，改善心肌灌注，可有效避免因心肌灌注不足導(dǎo)致的繼發(fā)性功能損傷。心臟外科體外循環(huán)手術(shù)患者，受原發(fā)疾病及手術(shù)侵入性影響，于術(shù)后12h 內(nèi)可伴有胰島素升高，高血糖狀態(tài)會(huì)增加心肌缺血、再灌注損傷概率，增加心肌梗死不良心血管事件發(fā)生率[8]。體外循環(huán)患者術(shù)后易出現(xiàn)高血糖狀態(tài)，可作為術(shù)后心血管事件發(fā)生獨(dú)立風(fēng)險(xiǎn)因素。心臟外科體外循環(huán)手術(shù)過(guò)程中，需合理控制患者血糖指標(biāo)，以免影響GIK 液心肌保護(hù)作用[9]。

傳統(tǒng)GIK 液葡萄糖與胰島素成分為4:1 或5：1，體外循環(huán)術(shù)后出現(xiàn)難以控制的高血糖情況，臨床學(xué)者重視體外循環(huán)手術(shù)前胰島素應(yīng)用劑量，故在原有GIK 液基礎(chǔ)上進(jìn)行改良，將葡萄糖與胰島素比例更改為3:1[10]。本研究通過(guò)分析改良GIK 液在心臟外科體外循環(huán)手術(shù)應(yīng)用效果可知，改良組患者術(shù)后ICU 滯留時(shí)間、機(jī)械通氣時(shí)間短于傳統(tǒng)組，改良組患者術(shù)后住院時(shí)間略短于傳統(tǒng)組，改良GIK 液可有效降低圍術(shù)期應(yīng)激反應(yīng)，避免胰島素抵抗，改善全身供氧系統(tǒng)，調(diào)節(jié)機(jī)體能量代謝，改善局部組織灌注，穩(wěn)定圍術(shù)期生命體征，效縮短ICU 滯留時(shí)間及機(jī)械通氣時(shí)間，有助于術(shù)后恢復(fù)。術(shù)后兩組患者LVEF 水平降低，改良組LVEF 水平高于傳統(tǒng)組（P＜0.05）；術(shù)后兩組CK-MB、ALT、AST、Cr、Tn Ⅰ水平不同程度升高，改良組CK-MB、ALT、AST、Cr、Tn Ⅰ水平升高幅度小于傳統(tǒng)組，改良GIK 液可維持患者術(shù)前心肌糖攝取水平，促進(jìn)機(jī)體糖代謝，在手術(shù)應(yīng)激狀態(tài)下，心肌迅速降解成糖原，對(duì)葡萄糖攝取需求量增大，以維持心臟功能，改良GIK 液輔助治療可有效降低手術(shù)創(chuàng)傷導(dǎo)致的心肌缺血、再灌注損傷等，保護(hù)心臟功能。經(jīng)兩組患者手術(shù)結(jié)局評(píng)估可知，改良組患者術(shù)后繼發(fā)不良心血管事件概率顯著低于傳統(tǒng)組，可有效降低術(shù)后風(fēng)險(xiǎn)，改善手術(shù)結(jié)局。

綜上，心臟外科體外循環(huán)手術(shù)采用改良GIK 液，幫助患者平穩(wěn)過(guò)渡圍術(shù)期，緩解心肌損傷，降低不良心血管事件，有助于術(shù)后轉(zhuǎn)歸，具有可行性。