臟腑-經(jīng)穴相關(guān)現(xiàn)象的機(jī)制探析進(jìn)展

楊惠敏，韓國(guó)寧，郭 義，周 丹

(天津中醫(yī)藥大學(xué)，天津 301617)

腧穴是“人體臟腑經(jīng)絡(luò)之氣輸注出入的特殊部位”，不但是疾病的治療點(diǎn)，也是疾病的反應(yīng)點(diǎn)[1]。中醫(yī)講究并重視“司外揣內(nèi)”，腧穴作為“疾病的反應(yīng)點(diǎn)”就是在針灸領(lǐng)域最好的體現(xiàn)。疾病狀態(tài)下相關(guān)經(jīng)穴會(huì)出現(xiàn)與病程相一致的組織形態(tài)學(xué)、生物物理學(xué)等方面的特異性變化，明確此類(lèi)現(xiàn)象出現(xiàn)的原因有助于增強(qiáng)人們對(duì)相關(guān)疾病的認(rèn)識(shí)，開(kāi)拓臨床的診療手段，也是將針灸與現(xiàn)代醫(yī)學(xué)相結(jié)合、證明其科學(xué)性的必經(jīng)之路，因此探尋疾病狀態(tài)下經(jīng)穴出現(xiàn)特異性變化的機(jī)制十分必要。本研究結(jié)合歷年研究熱點(diǎn)，從疾病狀態(tài)下腧穴的疼痛反應(yīng)、電阻改變、溫度及血流灌注量變化這幾個(gè)特性著手，分析其可能的微觀機(jī)制，為今后的相關(guān)研究提供一定思路。

1 臟腑-經(jīng)穴相關(guān)現(xiàn)象之疼痛

疼痛是指?jìng)π源碳ぷ饔糜跈C(jī)體時(shí)引發(fā)的痛覺(jué)及機(jī)體對(duì)該刺激的痛反應(yīng)，疾病狀態(tài)下相應(yīng)腧穴局部往往會(huì)出現(xiàn)疼痛反應(yīng)。古人早已注意到此類(lèi)現(xiàn)象，唐代孫思邈首創(chuàng)“阿是穴”這個(gè)名詞，提出“不問(wèn)孔穴，即得便快成(或) 痛處，即云“阿是”。在現(xiàn)代臨床，按壓腧穴也是中醫(yī)用于輔助診斷臨床疾病的重要方式。而腧穴局部在疾病狀態(tài)下出現(xiàn)疼痛的機(jī)制，現(xiàn)代醫(yī)學(xué)主要從酸性物質(zhì)聚集、肥大細(xì)胞源性神經(jīng)炎性反應(yīng)來(lái)闡釋。

1.1 酸性物質(zhì)的聚集

腧穴局部酸性物質(zhì)的聚集是造成疼痛的原因之一。病理狀態(tài)下，相關(guān)穴區(qū)局部供氧下降，氧化代謝受阻、無(wú)糖酵解增加，一方面使得局部乳酸、H+等酸性產(chǎn)物堆積，故穴區(qū)及經(jīng)脈“不通則痛”；另一方面，酸性產(chǎn)物的堆積又會(huì)造成細(xì)胞內(nèi)酸中毒，因此相關(guān)腧穴會(huì)出現(xiàn)pH值較低的現(xiàn)象[2]。而隨著疾病的好轉(zhuǎn)，穴區(qū)pH值也會(huì)隨之回升。喻鳳蘭等[2]采用pH傳感針測(cè)定了健康人、慢性腰腿痛和肩臂痛患者曲池穴和非穴位的pH值，發(fā)現(xiàn)63.3%的健康人及72%的患者穴區(qū)pH值低于非穴區(qū)，且患者穴區(qū)及非穴區(qū)的pH值均顯著低于常人。而當(dāng)研究人員對(duì)同一穴區(qū)實(shí)施針刺干預(yù)后，該部位的pH值又會(huì)迅速上升，這可能是由于針刺疏通了經(jīng)絡(luò)系統(tǒng)的“阻塞”，使得穴區(qū)局部代謝增強(qiáng)，酸性物質(zhì)得以排出，故pH值升高、疼痛亦隨之減輕。郭義等[3]發(fā)現(xiàn)實(shí)驗(yàn)性心律失常家兔在發(fā)生心律失常時(shí)左內(nèi)關(guān)穴pH值驟然升高，然后一直呈下降趨勢(shì)，隨著心律失常的好轉(zhuǎn)pH值亦逐漸回升，而內(nèi)關(guān)穴旁開(kāi)對(duì)照點(diǎn)及足三里穴的pH值變化則未出現(xiàn)相應(yīng)的特異性改變。作者認(rèn)為當(dāng)臟腑發(fā)生病變時(shí)相關(guān)經(jīng)穴的H+濃度可能呈現(xiàn)特異性變化，而H+濃度與穴區(qū)局部物質(zhì)代謝(尤其是酸性代謝產(chǎn)物，如H2CO3等)密切相關(guān)，故H+濃度的改變也是“不通則痛”的原因之一。王衛(wèi)等[4]在此基礎(chǔ)上又進(jìn)行了進(jìn)一步的研究，發(fā)現(xiàn)心律失常時(shí)，家兔心包經(jīng)上的“曲池穴”“天泉穴”的H+濃度亦會(huì)升高且具有顯著特異性。

1.2 肥大細(xì)胞源性神經(jīng)炎性反應(yīng)

肥大細(xì)胞源性神經(jīng)炎性反應(yīng)是造成穴區(qū)壓痛的另一原因。疾病狀態(tài)下，由病變臟腑產(chǎn)生的神經(jīng)沖動(dòng)經(jīng)復(fù)雜的信號(hào)傳導(dǎo)激活穴區(qū)皮膚感覺(jué)神經(jīng)末梢，促使其釋放P 物質(zhì)(Substance-P，SP)、降鈣素基因相關(guān)肽(Calcitonin gene related peptide，CGRP)等活性物質(zhì)，進(jìn)而激活局部組織中的肥大細(xì)胞(Mast cell ，MC)使其脫顆粒釋放SP、組胺(Histamine ，HA)、5-羥色胺(5-hydroxytryptamine ，5-HT)及緩激肽(Bradykinin，BK)等血管活性物質(zhì)及致炎、致痛相關(guān)物質(zhì)，造成血管通透性增加、血漿蛋白外滲，引發(fā)神經(jīng)源性炎癥反應(yīng)，而HA及BK的釋放又會(huì)進(jìn)一步刺激神經(jīng)末梢釋放更多的SP和CGRP，不斷加強(qiáng)局部的炎癥反應(yīng)；最后，在 SP、5-HT等神經(jīng)遞質(zhì)的介導(dǎo)下，外周疼痛信息傳入中樞，產(chǎn)生疼痛[5-6]。丁寧等[7]使用甲苯胺藍(lán)和免疫熒光染色法觀察膝骨關(guān)節(jié)炎大鼠陽(yáng)陵泉、鶴頂及委中穴肥大細(xì)胞的聚集和脫顆粒及類(lèi)胰蛋白酶、5-HT和HA的釋放情況，發(fā)現(xiàn)陽(yáng)陵泉及鶴頂穴局部的肥大細(xì)胞數(shù)量及脫顆粒程度顯著高于正常對(duì)照組及生理鹽水組，且與疾病的嚴(yán)重程度呈正相關(guān)，部分肥大細(xì)胞在脫顆粒時(shí)還會(huì)釋放5-HT、HA及類(lèi)胰蛋白酶，此類(lèi)物質(zhì)與疼痛產(chǎn)生的外周機(jī)制密切相關(guān)。筆者認(rèn)為，肥大細(xì)胞脫顆粒過(guò)程中5-HT、HA及類(lèi)胰蛋白酶的釋放可能會(huì)直接影響疾病相關(guān)特異性穴位的循環(huán)、神經(jīng)及免疫網(wǎng)絡(luò)，但不同系統(tǒng)之間是如何影響的尚不清楚。程斌等[6]發(fā)現(xiàn)急性胃黏膜損傷大鼠脾俞及胃俞穴的伊文思藍(lán)(Evans blue，EB)滲出頻率最高，EB滲出點(diǎn)的出現(xiàn)意味著該穴區(qū)皮膚組織出現(xiàn)了以局部血管通透性改變?yōu)樘卣鞯纳窠?jīng)源性炎性反應(yīng)，這種反應(yīng)是由內(nèi)臟病變所引發(fā)。此外，該模型大鼠的脾俞及胃俞穴還出現(xiàn)了顯著的肥大細(xì)胞聚集和脫顆?，F(xiàn)象，SP、5-HT、HA及緩激肽B1受體(Bradykinin B1 receptor ，BK1R)的表達(dá)亦呈現(xiàn)增高的狀態(tài)。BK作為體內(nèi)最強(qiáng)的致痛物質(zhì)，在病理狀況下，主要通過(guò)與B1受體的結(jié)合參與各種病理過(guò)程，實(shí)驗(yàn)中BK1R的升高意味著局部組織可能出現(xiàn)了血管通透性的改變、炎癥反應(yīng)或疼痛。以上促炎、致痛物質(zhì)的共同作用，造成局部神經(jīng)炎性反應(yīng)，致使穴區(qū)產(chǎn)生壓痛。國(guó)外一些學(xué)者[8]提出了“經(jīng)穴可被定義為皮膚神經(jīng)源性炎性反應(yīng)點(diǎn)”的觀點(diǎn)，他們同樣運(yùn)用伊文思藍(lán)染色的方法觀察高血壓及結(jié)腸炎大鼠的神經(jīng)源性斑點(diǎn)(即EB滲出點(diǎn))分布情況，并將其與人體穴位的解剖位置進(jìn)行對(duì)比，發(fā)現(xiàn)高血壓模型大鼠的大多數(shù)神經(jīng)源性斑點(diǎn)出現(xiàn)在雙側(cè)或單側(cè)前肢且67%神經(jīng)源性斑點(diǎn)與穴位相匹配，如手厥陰心包經(jīng)的內(nèi)關(guān)、大陵穴及手少陰心經(jīng)的神門(mén)穴等；結(jié)腸炎大鼠75%的神經(jīng)源性斑點(diǎn)出現(xiàn)在后肢，主要分布在胃經(jīng)的公孫、內(nèi)庭及膀胱經(jīng)的足通谷穴。當(dāng)用電或化學(xué)手段刺激此類(lèi)神經(jīng)源性斑點(diǎn)時(shí)同樣也可像傳統(tǒng)針刺一樣通過(guò)內(nèi)源阿片系統(tǒng)產(chǎn)生一定的治療效果，且作者認(rèn)為該神經(jīng)源性反應(yīng)點(diǎn)可能代表傳統(tǒng)穴位中有真正療效的穴位。另外，該研究還發(fā)現(xiàn)神經(jīng)源性斑點(diǎn)局部微血管出現(xiàn)了明顯的擴(kuò)張和血漿外滲，CGRP的表達(dá)也顯著升高，再次驗(yàn)證了CGRP參與皮膚神經(jīng)源性炎癥的形成。

此外，一些離子、嘌呤類(lèi)物質(zhì)的變化可能也參與了疼痛的形成，但其是否參與了疾病狀態(tài)下經(jīng)穴局部壓痛的形成、是如何參與的還有待進(jìn)一步研究。

2 臟腑-經(jīng)穴相關(guān)現(xiàn)象之電阻

經(jīng)穴的電學(xué)特征是指在生理或病理的不同機(jī)能狀態(tài)下，人體相關(guān)經(jīng)穴組或耳穴群在電阻、電容、電位甚至電感等方面表現(xiàn)出的特異性[9]。既往研究發(fā)現(xiàn)經(jīng)穴具有低電阻、高電位的特性，隨著探索的深入，人們認(rèn)識(shí)到該現(xiàn)象并非絕對(duì)[10]。無(wú)論是生理或是病理狀態(tài)，經(jīng)穴的電學(xué)特性都是在一定條件下顯現(xiàn)出來(lái)的，不同條件和不同機(jī)體狀態(tài)下發(fā)生特定變化的經(jīng)穴是不一樣的，且經(jīng)穴的變化與相應(yīng)臟腑相關(guān)，其變化程度也與臟腑的變化程度相關(guān)[11]。大量研究表明，疾病狀態(tài)下相應(yīng)經(jīng)穴電阻的特異性變化可在一定程度上反應(yīng)病變臟腑的功能狀態(tài)[12]，其機(jī)制可能與離子通路的異常變化、一氧化氮(Nitric oxide，NO)水平等有關(guān)。

2.1 離子通路的異常改變

臟腑發(fā)生病變時(shí)，相關(guān)經(jīng)穴電阻的特異性改變可能與穴區(qū)局部離子通路的變化有關(guān)。迄今為止，腧穴局部離子變化的研究以Ca2+相關(guān)研究最為深入、最具代表性。Ca2+分為細(xì)胞外Ca2+和細(xì)胞內(nèi)Ca2+[13]，胞外的Ca2+濃度遠(yuǎn)高于胞內(nèi)，正常情況下，Ca2+可通過(guò)鈣泵、Na+-Ca2+交換和Ca2+-H+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，Ca2+的聚集使得局部的導(dǎo)電量增加，這可能是經(jīng)穴在一定條件下表現(xiàn)出低電阻性的原因；而當(dāng)機(jī)體發(fā)生病變時(shí)，相關(guān)穴區(qū)的鈣通道非正常開(kāi)啟，Ca2+內(nèi)流導(dǎo)致胞外Ca2+減少，穴區(qū)導(dǎo)電量亦隨之下降，這或許就造成了病理狀態(tài)下相關(guān)經(jīng)穴電阻值的增高[14]。早在上世紀(jì)90年代初，郭義教授就運(yùn)用鈣離子選擇性電極首次發(fā)現(xiàn)了正常家兔經(jīng)穴局部Ca2+富集的現(xiàn)象[15]，隨后該現(xiàn)象在健康人體上也得到了證實(shí)[16]。胡利民等[17]運(yùn)用Ca2+選擇性針型電極觀察急性心律失常家兔心包經(jīng)上的左曲澤穴及肺、胃、大腸經(jīng)上相應(yīng)對(duì)照點(diǎn)的Ca2+濃度變化，發(fā)現(xiàn)心律失常發(fā)生時(shí)，左曲澤穴處的Ca2+濃度先下降然后逐漸回升，與心律失常的變化呈同步趨勢(shì)，其他經(jīng)絡(luò)上的對(duì)照點(diǎn)則無(wú)此特異性變化。王秀云等[18]發(fā)現(xiàn)大鼠胃痛時(shí)足三里穴區(qū)的Ca2+濃度呈降低的趨勢(shì)，隨著疾病的好轉(zhuǎn)Ca2+離子濃度又逐漸恢復(fù)至原有水平。除Ca2+外，該團(tuán)隊(duì)還發(fā)現(xiàn)正常家兔手三里、曲澤和足三里等腧穴存在著K+的富集[19]；在胃痛的病理狀態(tài)下，大鼠足三里穴區(qū)還出現(xiàn)了K+、Na+濃度升高的現(xiàn)象，同樣隨著病變的好轉(zhuǎn)K+、Na+濃度又恢復(fù)至原有水平[18]。K+、Na+在經(jīng)穴電阻特異性變化中是否也起著類(lèi)似Ca2+的作用還有待進(jìn)一步探究。除了離子，經(jīng)穴附近可能還存在著大分子元素的富集，趙欽等[20]在胸膜炎家兔的特定耳穴敏感區(qū)(耳穴染色區(qū))發(fā)現(xiàn)了Zn、Fe及Ca等元素的富集，生理狀態(tài)下Zn、Fe等微量元素均以大分子形式存在，處于所謂的“封閉系統(tǒng)狀態(tài)”，當(dāng)臟腑發(fā)生病變時(shí)，其大分子就遭到一定程度的破壞，并以金屬離子的形式游離出來(lái)，“封閉體系”的破壞和離子的程度造成了Zn、Fe等微量元素在特定耳穴區(qū)的富集，而Zn是生物膜的結(jié)構(gòu)成分，Zn的破壞影響了Ca2+-ATP酶的活性，細(xì)胞膜對(duì)Ca2+的通透性增加從而導(dǎo)致更多的Ca2+游離出來(lái)，這可能是Ca2+富集的原因，同時(shí)膜通透性的改變會(huì)使得滲出液增加。筆者認(rèn)為胸膜炎家兔相關(guān)耳穴出現(xiàn)低電阻的特異性變化可能正是由于元素、離子(尤其是Ca2+)的富集以及滲出液的增加使敏感穴區(qū)的導(dǎo)電性增加造成的。

2.2 NO水平的變化

疾病狀態(tài)下經(jīng)穴電阻的改變可能與局部NO的水平有關(guān)。NO是一種重要的神經(jīng)遞質(zhì)，能刺激中樞及外周神經(jīng)系統(tǒng)釋放去甲腎上腺素(Norepinephrine，NE)，從而增強(qiáng)交感神經(jīng)興奮性[21-22]。研究證明增強(qiáng)交感神經(jīng)的興奮性可以降低皮膚電阻水平[23-25]。馬勝興發(fā)現(xiàn)生理狀態(tài)下皮膚低電阻穴區(qū)NO及神經(jīng)一氧化氮合酶(Neuronal nitric oxide synthase，nNOS)的濃度顯著高于非低電阻的對(duì)照區(qū)域[26]，經(jīng)過(guò)一系列相關(guān)實(shí)驗(yàn)得出結(jié)論：NO介導(dǎo)交感神經(jīng)系統(tǒng)釋放NE是經(jīng)穴低電阻特性形成的重要原因[27-28]。而病理狀態(tài)下的情況則較為復(fù)雜。丁娜[29]發(fā)現(xiàn)心肌缺血大鼠心包經(jīng)的內(nèi)關(guān)、郄門(mén)與天泉穴的皮膚電阻值顯著低于正常組，但其表里經(jīng)上的外關(guān)穴及胃經(jīng)的足三里穴卻沒(méi)有明顯變化，經(jīng)低頻電針針刺內(nèi)關(guān)穴后，內(nèi)關(guān)、郄門(mén)的電阻值顯著升高，天泉穴電阻值則無(wú)明顯改變。同樣在心肌缺血模型下，胡瑯琳[30]觀察到大鼠內(nèi)關(guān)、天泉、郄門(mén)、外關(guān)與足三里穴的NO含量及一氧化氮合酶(Nitric oxide synthase，NOS)活性水平均明顯下降，而通過(guò)高頻電針刺激內(nèi)關(guān)后，上述穴位上NO含量及NOS活性水平均隨著心肌缺血的恢復(fù)顯著升高，但心肌缺血時(shí)NO及NOS的改變?cè)谛陌?jīng)相關(guān)經(jīng)穴上未表現(xiàn)出顯著的特異性。從以上實(shí)驗(yàn)可見(jiàn)，NO與心肌缺血時(shí)內(nèi)關(guān)、郄門(mén)、天泉穴的電阻的特異性降低可能存在一定關(guān)系，兩者之間是否存在必然聯(lián)系還有待進(jìn)一步證實(shí)。

此外，一些學(xué)者發(fā)現(xiàn)經(jīng)穴局部肥大細(xì)胞、P物質(zhì)及神經(jīng)束等顯著升高可能是造成經(jīng)穴低電阻的原因[31-33]，但其是否參與了疾病狀態(tài)下腧穴電阻的特異性改變尚待探究。

3 臟腑-經(jīng)穴相關(guān)現(xiàn)象之溫度和微循環(huán)血流灌注量

近年，隨著紅外熱像技術(shù)的發(fā)展與廣泛應(yīng)用，經(jīng)穴在疾病狀態(tài)下的溫度特性成為了經(jīng)穴特異性方向的研究熱點(diǎn)。生理狀態(tài)下經(jīng)穴局部的皮膚溫度高于非穴且呈現(xiàn)出一定的規(guī)律性；而病理狀態(tài)下經(jīng)穴溫度會(huì)因疾病的不同升高或降低[34]。經(jīng)穴溫度的變化往往伴隨著局部微循環(huán)血流灌注量的改變，兩者相互影響，一定程度上反應(yīng)了臟腑的功能狀態(tài)。研究發(fā)現(xiàn)生理狀態(tài)下經(jīng)穴局部的血流量較高，與溫度類(lèi)似，其分布也具有一定規(guī)律性[35-36]；而當(dāng)臟腑發(fā)生病變時(shí)，相關(guān)經(jīng)穴在表現(xiàn)出溫度特異性的同時(shí)局部微循環(huán)血流量也會(huì)出現(xiàn)相應(yīng)變化[37-38]。由于溫度與血流的密切關(guān)系，筆者認(rèn)為兩者在病理狀態(tài)下表現(xiàn)出特異性的機(jī)制也可能極為相似。現(xiàn)代醫(yī)學(xué)主要從肥大細(xì)胞源性神經(jīng)炎性反應(yīng)及能量代謝的角度探究造成疾病狀態(tài)下經(jīng)穴溫度及微循環(huán)血流灌注量改變的可能原因。

肥大細(xì)胞源性神經(jīng)炎性反應(yīng)前文已有詳細(xì)敘述，其不但是經(jīng)穴出現(xiàn)壓痛的原因，因其復(fù)雜的反應(yīng)過(guò)程中有大量血管活性物質(zhì)的參與，使得血管通透性增加、血管擴(kuò)張，在造成血漿蛋白外滲引發(fā)神經(jīng)源性炎癥反應(yīng)的同時(shí)，也會(huì)使局部微循環(huán)血流量增加，經(jīng)穴體表溫度也隨之上升。此處將不再贅述肥大細(xì)胞源性神經(jīng)炎性反應(yīng)，后文將從能量代謝(主要涉及氧代謝及腺苷代謝)角度敘述疾病狀態(tài)下經(jīng)穴溫度及微循環(huán)血流灌注量變化的機(jī)制。

3.1 氧代謝

經(jīng)穴組織的代謝離不開(kāi)氧氣的參與，研究發(fā)現(xiàn)，生理狀態(tài)下腧穴局部氧含量較其周?chē)茄ńM織具有顯著差異性；而病理狀態(tài)下，不同的疾病其相關(guān)經(jīng)穴氧含量會(huì)出現(xiàn)不同的變化[39]。黎敬波等[40]用醋酸法及寒熱刺激的方式構(gòu)建了實(shí)寒、實(shí)熱證的胃潰瘍大鼠模型，發(fā)現(xiàn)胃實(shí)熱組大鼠中脘穴溫度升高的同時(shí)二氧化碳分壓(Partial pressure of carbon dioxide，PO2)也升高，PO2升高意味著組織氧氣含量升高，提示該證型大鼠中脘穴局部組織代謝增強(qiáng)。相反，胃實(shí)寒組中脘穴溫度降低的同時(shí)PO2值也降低，說(shuō)明該穴區(qū)局部組織代謝減弱。楊海波等[41]在觀察膿毒癥患者足三里穴位的組織氧變化時(shí)，監(jiān)測(cè)了穴區(qū)組織氧分壓(Tissue oxygen partial pressure，PtO2)與動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)，并將PtO2指數(shù)(PtO2/PaO2)作為監(jiān)測(cè)衡量的指標(biāo)，PtO2指數(shù)反映了組織從微循環(huán)中攝取氧的比例大小，在一定程度上可以說(shuō)是“組織氧攝取率”。該研究發(fā)現(xiàn)膿毒癥患者PaO2顯著低于對(duì)照組，在有顯著全身性氧輸送障礙的情況下，足三里穴區(qū)組織氧分壓不降反升且顯著高于對(duì)照組，PtO2指數(shù)也隨之升高，這意味著嚴(yán)重感染時(shí)足三里經(jīng)穴組織氧需求增加、氧代謝旺盛。可見(jiàn)膿毒癥時(shí)，足三里穴區(qū)組織可以通過(guò)顯著提高組織氧攝取率來(lái)滿(mǎn)足自身異常增高的氧需求，從而使局部組織代謝增強(qiáng)。

3.2 腺苷代謝

腺苷代謝是能量代謝的主要環(huán)節(jié)，腺苷與磷酸的結(jié)合可以用來(lái)儲(chǔ)存能量。正常情況下，細(xì)胞內(nèi)三磷酸腺苷(Adenosine triphosphate，ATP)濃度普遍高于細(xì)胞外濃度，一旦身體經(jīng)歷缺氧、缺血、機(jī)械拉伸或其他刺激，正常細(xì)胞和神經(jīng)末梢就會(huì)釋放細(xì)胞內(nèi)的ATP，ATP通過(guò)去磷酸化降解為二磷酸腺苷(Adenosine diphosphate，ADP)、一磷酸腺苷(Adenosine monophosphate，AMP)和腺苷(Adenosine，ADO)，導(dǎo)致細(xì)胞外嘌呤的積累和細(xì)胞膜嘌呤受體的激活，而ADO又可進(jìn)一步降解為三氧化二砷、肌苷等代謝產(chǎn)物[42]。這一系列降解的過(guò)程就是釋放能量的過(guò)程，當(dāng)這些能量轉(zhuǎn)化為熱能時(shí)可能會(huì)變現(xiàn)為經(jīng)穴溫度的特異性升高。周玉梅等[42]用高效液相色譜法測(cè)量了健康和心肌缺血大鼠內(nèi)關(guān)、曲澤、天泉、曲池及肩髃5個(gè)穴的嘌呤變化情況，發(fā)現(xiàn)與健康組相比，模型組在內(nèi)關(guān)、曲澤、天泉及肩髃的ADO含量顯著增加，而ADP、AMP及ATP則無(wú)顯著變化。內(nèi)關(guān)、曲澤和天泉為手厥陰心包經(jīng)經(jīng)穴，其穴區(qū)ADO的特異性改變是臟腑-經(jīng)穴特異性的表現(xiàn)；肩髃穴作為手陽(yáng)明大腸經(jīng)經(jīng)穴卻也出現(xiàn)了ADO的顯著升高，這與臨床上心絞痛患者會(huì)出現(xiàn)肩背部及上臂的放射痛相一致。心肌缺血狀態(tài)下，尤其是內(nèi)關(guān)、曲澤及天泉穴ADO的升高提示穴區(qū)局部能量代謝旺盛，ADO的變化可能是引起經(jīng)穴特異性變化的重要因素。朱偉等[43]發(fā)現(xiàn)慢性萎縮性胃炎大鼠胃黏膜與足三里穴區(qū)組織的代謝產(chǎn)物十分相似，從組織代謝的角度印證了經(jīng)穴與臟腑之間的相對(duì)特異性關(guān)系。實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)模型組大鼠足三里穴一磷酸腺苷含量顯著減少而肌苷明顯升高，提示腺苷降解旺盛，能量代謝增強(qiáng)。此外，氨基酸代謝也可以多種方式參與到三羧酸循環(huán)，該實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ徒M大鼠足三里區(qū)還檢測(cè)出賴(lài)氨酸的減少，天冬氨酸、酪氨酸和苯丙氨酸的增多，提示氨基酸代謝旺盛?？梢?jiàn)在慢性萎縮性胃炎病理狀態(tài)下，局部穴區(qū)組織代謝處于代謝紊亂狀態(tài)，其中能量代謝的增強(qiáng)與本文所探討的疾病狀態(tài)下經(jīng)穴溫度及微循環(huán)血流灌注量的特異性有重要聯(lián)系。

4 小結(jié)

縱觀歷年有關(guān)疾病狀態(tài)下臟腑-經(jīng)穴相關(guān)現(xiàn)象及機(jī)制的研究，總結(jié)有以下幾點(diǎn)特征：一是現(xiàn)象與機(jī)制分離。大多數(shù)研究只觀察疾病狀態(tài)下相應(yīng)經(jīng)穴的理化現(xiàn)象或疾病狀態(tài)下腧穴局部的生化機(jī)制，少有學(xué)者將二者結(jié)合起來(lái)。二是思路局限，尚不成體系。目前有關(guān)臟腑-經(jīng)穴相關(guān)現(xiàn)象的機(jī)制探索只限于有限的推理，未展開(kāi)研究，因此缺少創(chuàng)新性的成果。今后應(yīng)拓寬思路，引入組學(xué)研究的方法，全面探尋臟腑-經(jīng)穴相關(guān)背后的復(fù)雜機(jī)制。三是存在爭(zhēng)議，有待驗(yàn)證。例如經(jīng)穴電阻特性與NO含量的關(guān)系，生理狀態(tài)下NO的升高被認(rèn)為是造成經(jīng)穴電阻值降低的重要因素，而有學(xué)者[29-30]的研究中卻發(fā)現(xiàn)病理狀態(tài)下經(jīng)穴局部NO的降低并不具有特異性，且電阻值也并未因NO的降低而升高，造成此類(lèi)分歧的原因還有待進(jìn)一步探討。此外，本研究?jī)H對(duì)近年較為熱點(diǎn)的臟腑-經(jīng)穴相關(guān)現(xiàn)象的產(chǎn)生機(jī)制進(jìn)行了淺析，而臟腑-經(jīng)穴相關(guān)現(xiàn)象遠(yuǎn)不止疼痛、電阻、溫度及血流灌注量這幾種，更多的領(lǐng)域亟待進(jìn)一步地挖掘和完善。