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    抗菌藥物聯(lián)合治療產(chǎn)NDM-5型金屬酶肺炎克雷伯菌血流感染1例

    2022-12-12 14:00:14鄭永貴胡付品
    中國感染與化療雜志 2022年3期

    丁 麗,鄭永貴,吳 湜,胡付品

    血流感染是血液病患者最常見的并發(fā)癥之 一[1],由于前期抗菌藥物的使用、靜脈導(dǎo)管的留置、以及化療后機體免疫功能的抑制,碳青霉烯類耐藥肺炎克雷伯菌 (CRKP)在血液病患者中的檢出率不斷增加,嚴(yán)重危及患者生命[2]。研究顯示,相較于碳青霉烯類敏感肺炎克雷伯菌血流感染患者14.9%的死亡率,CRKP所致血流感染患者的死亡率高達43.9%[2]。

    產(chǎn)生碳青霉烯酶是CRKP對碳青霉烯類耐藥最主要的耐藥機制,包括A、B和D三類碳青霉烯酶。A類為絲氨酸碳青霉烯酶,我國以blaKPC-2基因型為主;B類為金屬β內(nèi)酰胺酶(MβL),我國以blaNDM-1和blaNDM-5基因型為主;D類為OXA-48型絲氨酸碳青霉烯酶,我國以blaOXA-181和blaOXA232基因型為主[3]。目前頭孢他啶-阿維巴坦、多黏菌素和替加環(huán)素是治療CRKP所致感染最主要的三種藥物。阿維巴坦因其抑酶譜廣,可抑制A類絲氨酸酶和D類OXA-48型絲氨酸酶型碳青霉烯酶的活性,被認為是治療產(chǎn)上述兩種酶菌株所致感染的有效藥物之一,但阿維巴坦的缺點是無法抑制金屬酶的活性[4-5]。目前臨床針對產(chǎn)金屬酶CRKP菌株所致感染的治療選擇有限,實驗室需開展聯(lián)合藥敏試驗,以尋找可能有效的針對CRKP所致感染的抗菌藥物聯(lián)合方案。

    本研究報道1例產(chǎn)NDM-5型金屬酶CRKP導(dǎo)致的急性淋巴細胞白血病患者血流感染,最終通過頭孢他啶-阿維巴坦聯(lián)合氨曲南和阿米卡星治療而治愈。

    1 病例資料

    患者,女,46歲,因“雙下肢乏力10 d,加重頭暈、嘔吐4 d”于2020年9月17日入院。入院后完善相關(guān)檢查,確診為急性B淋巴細胞性白血病,予以VDP方案(長春地辛4 mg靜脈滴注 1周1次+甲潑尼龍80 mg第1~15天+去甲氧柔紅霉素15 mg第5~7天)化療,期間無發(fā)熱、咳嗽咯痰等不適主訴。

    10月2日,患者突發(fā)高熱,伴隨惡心嘔吐等癥狀,體溫達39.0℃,降鈣素原0.80 μg/L,前一天血常規(guī)示白細胞計數(shù)0.20×109/L,第一次留取雙側(cè)血培養(yǎng)、同時拔除經(jīng)外周靜脈穿刺中心靜脈置管(PICC)送檢細菌培養(yǎng),結(jié)合患者目前粒細胞缺乏(粒缺)伴發(fā)熱,予以美羅培南1.0 g每8小時1次靜脈滴注經(jīng)驗性抗感染治療,1 d后患者高熱緩解,體溫降至36.8℃,10月4日血培養(yǎng)(4/4瓶)及導(dǎo)管培養(yǎng)均回報產(chǎn)超廣譜β內(nèi)酰胺酶大腸埃希菌,繼續(xù)維持當(dāng)前抗感染治療方案。

    10月6日,患者再發(fā)高熱,體溫達39.2℃,前一天患者血常規(guī)示白細胞計數(shù)0.10×109/L,第二次留取雙側(cè)血培養(yǎng)送檢,同時考慮葡萄球菌為粒細胞缺乏患者血流感染最常見的病原體之一,結(jié)合患者前次血培養(yǎng)大腸埃希菌陽性,經(jīng)驗性調(diào)整抗感染方案為美羅培南1.0 g每8小時1次+萬古霉素1 g每12小時1次靜脈滴注,治療3 d后仍高熱不退,體溫波動于38.0~39.0℃。10月9日血培養(yǎng)回報肺炎克雷伯菌,藥敏結(jié)果顯示肺炎克雷伯菌對頭孢他啶、頭孢吡肟、美羅培南、亞胺培南、左氧氟沙星和氨曲南等耐藥,對替加環(huán)素、多黏菌素及阿米卡星敏感?;颊哐R?guī)白細胞計數(shù)0.02×109/L,考慮碳青霉烯類藥物高劑量、延長輸注時間仍可能發(fā)揮抗菌作用,故再次調(diào)整抗感染方案為美羅培南2 g每8小時1次(延長輸注時間>3 h)+替加環(huán)素100 mg每12小時1次靜脈滴注。10月11日,患者體溫仍高達39.8℃,降鈣素原18.1 μg/L,持續(xù)血培養(yǎng)肺炎克雷伯菌(藥敏結(jié)果同上),考慮導(dǎo)管相關(guān)性感染可能,拔除PICC送檢細菌培養(yǎng),后結(jié)果回報培養(yǎng)陰性,再次調(diào)整抗感染方案為阿米卡星0.8 g每天1次+頭孢他啶-阿維巴坦2.5 g每8小時1次靜脈滴注,停用美羅培南、替加環(huán)素,同時標(biāo)本送抗生素研究所臨床微生物室進行CRKP聯(lián)合藥敏試驗,篩選抗感染聯(lián)合治療方案。

    10月15日患者高熱仍未緩解,體溫最高達39.3℃,血常規(guī)示白細胞計數(shù)0.06×109/L,降鈣素原22.49 μg/L,該菌經(jīng)碳青霉烯酶抑制增強試驗檢測結(jié)果顯示為產(chǎn)金屬酶CRKP,藥敏試驗結(jié)果提示頭孢他啶-阿維巴坦聯(lián)合氨曲南存在協(xié)同作用。隨后調(diào)整抗感染方案為頭孢他啶-阿維巴坦2.5 g 每 8小時1次+氨曲南 2.0 g每8小時1次 +阿米卡 星0.8 g每天1次靜脈滴注抗細菌感染,聯(lián)合卡泊芬凈50 mg每天1次靜脈滴注預(yù)防性抗真菌感染。1 d后(10月16日)患者高熱相較之前有所緩解,最高體溫降至38.3℃,血常規(guī)示白細胞計數(shù)0.05×109/L。5 d后(10月20日)患者體溫37.2℃,降鈣素原降至2.75 μg/L。10月21日,患者體溫37.5℃,血常規(guī)示白細胞計數(shù)6.98×109/L。10月23日連續(xù)復(fù)查血培養(yǎng)陰性,患者結(jié)束化療后出院。

    2 討論

    根據(jù)臨床表現(xiàn)、實驗室檢測結(jié)果,以及原衛(wèi)生部制定的《醫(yī)院感染診斷標(biāo)準(zhǔn)(試行)》,患者診斷為產(chǎn)NDM-5金屬酶CRKP導(dǎo)致的血流感染。氨曲南為單環(huán)β內(nèi)酰胺類藥物,雖不易被金屬酶水解,但可被超廣譜β內(nèi)酰胺酶水解而導(dǎo)致該菌對其耐藥。阿維巴坦抑酶譜廣,能抑制超廣譜β內(nèi)酰胺酶、AmpC酶以及KPC型碳青霉烯酶等。通過頭孢他啶-阿維巴坦和氨曲南聯(lián)合,可有效抑制CRKP菌株產(chǎn)生的金屬酶和超廣譜β內(nèi)酰胺酶的活性。因此,在調(diào)整抗感染方案為頭孢他啶-阿維巴坦聯(lián)合氨曲南和阿米卡星后,患者體溫逐漸下降。

    國外的一項前瞻性研究結(jié)果顯示頭孢他啶-阿維巴坦聯(lián)合氨曲南治療方案30 d死亡率(19.2%)低于其他單一抗菌藥物或組合(44%),研究納入了102例血流感染,包括產(chǎn)NDM或VIM型金屬酶碳青霉烯類耐藥腸桿菌目細菌(carbapenemresistantEnterobacterales, CRE)[6-7]。Shaw等[8]的一項回顧性研究納入了醫(yī)院獲得性肺炎、膽管炎、復(fù)雜性尿路感染以及導(dǎo)管相關(guān)性血流感染等10例產(chǎn)NDM-1型金屬酶CRKP感染患者,其中6例使用頭孢他啶-阿維巴坦聯(lián)合氨曲南成功治愈。相似的聯(lián)合用藥報道也出現(xiàn)在產(chǎn)NDM-1型金屬酶摩根摩根菌和產(chǎn)IMP-4金屬酶陰溝腸桿菌等感染病例中,提示頭孢他啶-阿維巴坦聯(lián)合氨曲南可能是治療產(chǎn)金屬酶CRE血流感染的可選治療方案之一。與目前其他可用的治療方案相比,頭孢他啶-阿維巴坦聯(lián)合氨曲南治療產(chǎn)金屬酶CRE菌株所致感染具有更高的生存率,且在 14 d內(nèi)治療失敗率較低,血流感染發(fā)生后的住院時間更短[9-12]。

    血流感染需要準(zhǔn)確、及時地治療,尤其是免疫功能低下的患者。Zhang等[13]發(fā)現(xiàn)在22例CRKP所致血流感染的患者中,28 d全因死亡率高達77.3%,盡管是一項單中心研究,病例數(shù)及地區(qū)較為有限,但也突顯了該菌株所致血流感染的嚴(yán)重危害。為及時、有效地尋找聯(lián)合用藥方案,本研究首先進行碳青霉烯酶抑制劑增強試驗確定CRKP所產(chǎn)碳青霉烯酶的型別。隨后通過聯(lián)合藥敏試驗,篩選有效的聯(lián)合抗感染治療方案,最終成功治愈產(chǎn)NDM-5型金屬酶CRKP所致血流感染。本病例提示,實驗室分離到CRE菌株時,應(yīng)盡可能采用表型或基因型檢測方法,明確CRE產(chǎn)生碳青霉烯酶的型別或基因亞型并報告[3],積極進行有效藥物的藥敏試驗以及聯(lián)合藥敏試驗,為臨床應(yīng)對該類耐藥菌株所致感染提供精準(zhǔn)的抗感染治療方案。

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