黃永霞
(駐馬店市中心醫(yī)院,河南 駐馬店 463000)
新生兒呼吸窘迫綜合征是因患兒肺表面活性物質(zhì)合成分泌不足所致,可導(dǎo)致肺泡進(jìn)行性萎陷,嚴(yán)重時可引發(fā)呼吸衰竭,危及患兒生命[1]。無創(chuàng)呼吸機(jī)可有效預(yù)防患兒肺泡萎縮,改善患兒呼吸功能[2]。固爾蘇是一種肺泡表面活性物質(zhì),可用于治療和預(yù)防早產(chǎn)兒的呼吸窘迫綜合征[3]。臨床常將無創(chuàng)呼吸機(jī)與固爾蘇聯(lián)合應(yīng)用于新生兒呼吸窘迫綜合征患者治療中療效顯著,可改善患兒肺氧合功能[4]。但受諸多因素影響,患兒接受無創(chuàng)呼吸機(jī)聯(lián)合固爾蘇治療療效不佳,仍存在病死風(fēng)險[5]。因此,找出新生兒呼吸窘迫綜合征患兒無創(chuàng)呼吸機(jī)聯(lián)合固爾蘇治療后病死的高危因素,并針對性制定干預(yù)措施對降低病死風(fēng)險尤為關(guān)鍵。基于此,本研究旨在探究新生兒呼吸窘迫綜合征患兒無創(chuàng)呼吸機(jī)聯(lián)合固爾蘇治療后病死的高危因素,現(xiàn)報告如下。
1.1 一般資料:選擇2019年1月至2020年12月駐馬店市中心醫(yī)院收治的37例接受無創(chuàng)呼吸機(jī)聯(lián)合固爾蘇治療后病死的新生兒呼吸窘迫綜合征患兒資料,納入病死組;另收集同期37例接受無創(chuàng)呼吸機(jī)聯(lián)合固爾蘇治療后存活的新生兒呼吸窘迫綜合征患兒資料,納入存活組。納入標(biāo)準(zhǔn):①符合《兒科學(xué)(第9 版)》[6]中新生兒呼吸窘迫綜合征診斷標(biāo)準(zhǔn),且經(jīng)肺部X 線檢查兩肺透過度降低的患兒;②病例資料保存完整患兒。排除標(biāo)準(zhǔn):①合并先天性發(fā)育畸形患兒;②合并先天性代謝性疾病患兒;③合并支氣管肺發(fā)育不良患兒。
1.2 方法
1.2.1 治療方法:全部患兒均給予維持體溫、監(jiān)測生命體征、營養(yǎng)支持等常規(guī)治療,且均接受無創(chuàng)呼吸機(jī)聯(lián)合固爾蘇治療,具體方法:給予無創(chuàng)呼吸機(jī)通氣治療,預(yù)設(shè)通氣壓力為6cmH2O,氣體流量為5L/min,血氧飽和度>88%,動脈氧分壓>50mmHg。同時給予患兒氣管滴入固爾蘇治療,240mg/次,每次間隔12h?;純焊黜椛碇笜?biāo)恢復(fù)正常,呼吸平穩(wěn)后停止治療。
1.2.2 基線資料收集:查閱患兒基線資料,包括患兒胎齡、性別(男、女)、出生體重、分娩方式(自然分娩、剖宮產(chǎn))、5min 阿氏(Apgar)評分[7](包含肌張力、呼吸等項目,總分10 分,分值越低表明窒息程度越嚴(yán)重)、機(jī)械通氣時間(≥72h、<72h)、鼻黏膜損傷(是、否)、凝血酶原時間(Prothrombin time,PT)。
1.3 統(tǒng)計學(xué)方法:運(yùn)用SPSS24.0 軟件處理數(shù)據(jù),計量資料均經(jīng)Shapiro-Wilk 正態(tài)性檢驗,符合正態(tài)分布用(±s)表示,采用獨(dú)立樣本t檢驗;計數(shù)資料用百分比表示,采用χ2檢驗;新生兒呼吸窘迫綜合征患兒無創(chuàng)呼吸機(jī)聯(lián)合固爾蘇治療后病死的高危因素用Logistic 回歸分析檢驗,P<0.05 為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1 基線資料比較:兩組5min Apgar 評分、機(jī)械通氣時間、PT 對比,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);兩組胎齡、性別、出生體重、分娩方式、鼻黏膜損傷對比,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),詳見表1。
表1 病死組與存活組基線資料比較 [n(%)]
2.2 新生兒呼吸窘迫綜合征患兒無創(chuàng)呼吸機(jī)聯(lián)合固爾蘇治療后病死影響因素的回歸分析:5min Apgar 評分低,機(jī)械通氣時間≥72h,PT 長是導(dǎo)致新生兒呼吸窘迫綜合征患兒無創(chuàng)呼吸機(jī)聯(lián)合固爾蘇治療后病死的高危因素(OR>1,P<0.05)。見表2。
表2 新生兒呼吸窘迫綜合征患兒無創(chuàng)呼吸機(jī)聯(lián)合固爾蘇治療后病死的影響因素Logistic 回歸分析結(jié)果
早產(chǎn)兒、基因變異或缺陷等因素均可誘發(fā)新生兒呼吸窘迫綜合征,會導(dǎo)致患兒呼吸困難,且病情可呈進(jìn)行性加重發(fā)展,需及時治療[8]。無創(chuàng)呼吸機(jī)聯(lián)合固爾蘇是治療新生兒呼吸窘迫綜合征患兒常用方案,但受諸多因素影響,部分患兒經(jīng)治療后仍出現(xiàn)病死狀況[9]。故此,分析新生兒呼吸窘迫綜合征患兒無創(chuàng)呼吸機(jī)聯(lián)合固爾蘇治療后病死的高危因素十分必要。
本研究初步比較兩組基線資料,經(jīng)Logistic 回歸分析結(jié)果顯示,5min Apgar 評分低,機(jī)械通氣時間≥72h,PT 長是導(dǎo)致新生兒呼吸窘迫綜合征患兒無創(chuàng)呼吸機(jī)聯(lián)合固爾蘇治療后病死的高危因素。逐個分析原因:①5min Apgar 評分低:5min Apgar 評分低的患兒缺氧窒息程度較為嚴(yán)重,可進(jìn)一步減少患兒肺表面活性物質(zhì)并引起血管痙攣,加重病情,影響無創(chuàng)呼吸機(jī)聯(lián)合固爾蘇治療效果,增加患兒病死風(fēng)險[10];②機(jī)械通氣時間≥72h:新生兒呼吸窘迫綜合征患兒機(jī)械通氣治療時間一般為3d,長時間治療會增加腹脹、氣壓傷等不安全因素的發(fā)生風(fēng)險,影響肺通氣質(zhì)量,加重患兒肺損傷;且機(jī)械通氣時間長的患兒病情較為嚴(yán)重,因而病死風(fēng)險較高。對此,建議臨床醫(yī)務(wù)工作者在應(yīng)用無創(chuàng)呼吸機(jī)治療過程中實時檢查患兒通氣質(zhì)量,盡可能縮短通氣時間,以降低患兒病死風(fēng)險;③PT 長:PT 是指血漿凝固需要的時間,可反映機(jī)體血漿中凝血因子的活性[11]。PT 長的患兒凝血因子異?;罨瘜?dǎo)致血管外纖維蛋白原沉淀在機(jī)體肺泡內(nèi),可抑制肺表面活性物質(zhì)的活性,干擾氣體交換,以致無創(chuàng)呼吸機(jī)聯(lián)合固爾蘇治療療效不佳,增加患兒病死風(fēng)險[12]。對此,建議臨床醫(yī)務(wù)工作者密切觀察患兒凝血功能,及時進(jìn)行抗凝血指標(biāo),以提高無創(chuàng)呼吸機(jī)聯(lián)合固爾蘇治療效果,降低患兒病死風(fēng)險。
綜上所述,5min Apgar 評分低、機(jī)械通氣時間≥72h、PT 長是新生兒呼吸窘迫綜合征患兒無創(chuàng)呼吸機(jī)聯(lián)合固爾蘇治療后病死的高危因素,臨床可據(jù)此提出針對性干預(yù)方案以降低患兒病死風(fēng)險。