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    甲氨蝶呤聯合艾拉莫德治療難治性類風濕關節(jié)炎的臨床效果

    2022-12-10 07:45:06毛行子
    中國醫(yī)藥科學 2022年22期
    關鍵詞:甲氨蝶呤類風濕氧化應激

    毛行子 陳 龍

    1.福州市第二醫(yī)院風濕科,福建福州 350007;2.福州市第一醫(yī)院急診內科,福建福州 350009

    難治性類風濕關節(jié)炎(refractory rheumatoid arthritis,RA)主要指被確診為類風濕關節(jié)炎,經過2種及以上抗風濕藥物持續(xù)治療半年以上,病情仍處于活動狀態(tài)的自身免疫性疾病[1-2]。RA隨著疾病進展可導致軟骨、骨質破壞,嚴重時可導致患者關節(jié)畸形、功能喪失甚至殘疾[3],對患者的日常功能造成極大影響。當前臨床尚無根治RA的特效藥物,一般是單獨給予抗風濕藥物、非甾體類抗炎藥,但治療效果并不理想[4-5];還容易引起不良反應,且隨著用藥時間的增加,耐藥性出現,不得不增加藥物劑量維持療效,但高劑量藥物會導致不良反應發(fā)生率增加,且患者容易產生抵抗情緒,影響用藥依從性。因此,臨床對于RA患者在經過單藥規(guī)范性治療后效果仍未達標時,建議采用聯合用藥的治療方案,以獲得更佳療效[6-7]。基于此,本研究對RA患者采用甲氨蝶呤聯合艾拉莫德治療,探討其聯合治療效果,現報道如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    回顧性分析福州市第二醫(yī)院風濕科2020年3月至2021年11月收治的RA患者82例,納入標準:①RA的診斷符合《臨床診療指南:風濕病手冊》[8];②完成治療;③接受治療前3個月內未接受免疫抑制劑治療;④資料完整。排除標準:①未完成療程、療程中斷患者;②臨床資料丟失患者。根據治療方法不同分為A組與B組,每組各41例。A組男10例,女31例;年齡29~69歲,平均(50.37±5.74)歲;病程0.6~ 17年,平均(8.36±2.14)年。B組男9例,女32例;年齡28~70歲,平均(51.10±5.96)歲;病程0.5~19年,平均(8.84±2.38)年。兩組一般資料比較,差異無統計學意義(P> 0.05),具有可比性。本研究經醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會批準。

    1.2 方法

    A組采用甲氨蝶呤(上海上藥信誼藥廠有限公司,國藥準字H31020644,規(guī)格:2.5 mg×100 s)治療,1次/周,10 mg/次。B組在A組基礎上聯合艾拉莫德(海南先聲藥業(yè)有限公司,國藥準字H20110084,規(guī)格:25 mg×28片)治療,2次/d,25 mg/次。兩組療程均為12周。

    1.3 觀察指標及評價標準

    比較兩組臨床療效、治療前后炎癥因子和氧化應激指標及治療過程中不良反應發(fā)生情況。①臨床療效:采用類風濕關節(jié)炎患者病情評分(disease activity score 28,DAS28)[9]進行評價,量表包括關節(jié)壓痛數、腫脹數、紅細胞沉降率、健康狀況評分等,<2.6分表示緩解,2.6~3.3分表示低度活動,3.4~5.0分表示中度活動,≥5.1分為高度活動;②炎癥因子:采集患者治療前后空腹靜脈血4 ml,采用免疫速率散射比濁法測定患者C反應蛋白(C reactive protein,CRP)水平,采用酶聯免疫吸附試驗測定白介素 -1(interleukin-1,IL-1)、腫瘤壞死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平;③氧化應激指標:采集患者治療前后空腹靜脈血4 ml,采用硫代巴比妥酸法測定丙二醛(malondialdehyde,MDA),采用羥胺法測定超氧化歧化酶(superoxide dismutase,SOD),采用比色法測定總抗氧化能力(total antioxidant capacity,TAOC)水平;④不良反應:兩組治療期間發(fā)生的不良反應包括胃腸道反應、皮疹、瘙癢、白細胞減少。

    1.4 統計學方法

    采用SPSS 21.0統計學軟件進行數據分析,計量資料采用均數±標準差()表示,進行t檢驗;計數資料采用[n(%)]表示,進行χ2檢驗,等級資料采用秩和檢驗,P< 0.05為差異有統計學意義。

    2 結果

    2.1 兩組臨床療效比較

    B組緩解例數多于A組,低度活動、中度活動、高度活動例數少于A組,經秩和檢驗,B組療效優(yōu)于A組,差異有統計學意義(P< 0.05),見表1。

    表1 兩組臨床療效比較[n(%)]

    2.2 兩組炎癥因子水平比較

    治療前兩組炎癥因子水平比較,差異無統計學意義(P> 0.05);治療后 B 組 CRP、IL-1、TNF-α水平低于A組,差異有統計學意義(P< 0.05),見表2。

    表2 兩組炎癥因子水平比較(±s)

    表2 兩組炎癥因子水平比較(±s)

    注 與治療前比較,aP < 0.05;CRP:C反應蛋白;IL-1:白介素-1;TNF-α:腫瘤壞死因子-α

    組別 n CRP(mg/L) IL-1(pg/ml) TNF-α(pg/ml)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后A 組 41 39.78±8.42 16.73±4.73a 20.74±3.62 12.65±3.17a 361.52±35.49 281.44±29.75a B 組 41 40.26±8.51 12.53±3.74a 21.08±3.89 7.07±2.11a 363.72±37.18 215.13±22.59a t值 0.256 4.460 0.440 9.383 0.274 11.367 P值 0.798 0.000 0.683 0.000 0.785 0.000

    2.3 兩組氧化應激水平比較

    治療前兩組氧化應激水平比較,差異無統計學意義(P> 0.05);治療后B組MDA、TAOC水平低于A組,SOD水平高于A組,差異有統計學意義(P< 0.05),見表3。

    表3 兩組氧化應激水平比較(±s)

    表3 兩組氧化應激水平比較(±s)

    注 與治療前比較,aP < 0.05;MDA:丙二醛;SOD:超氧化歧化酶;TAOC:總抗氧化能力

    組別 n MDA(μmol/L) SOD(U/ml) TAOC(μmol/L)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后A 組 41 8.37±1.49 6.47±1.23a 75.38±19.54 125.86±23.21a 4.22±0.71 3.71±0.67a B 組 41 8.41±1.52 5.25±1.12a 74.92±20.37 143.29±24.80a 4.23±0.74 2.90±0.44a t值 0.120 4.696 0.104 3.286 0.062 6.471 P值 0.905 0.000 0.917 0.002 0.950 0.000

    2.4 兩組不良反應發(fā)生情況比較

    兩組不良反應總發(fā)生率比較,差異無統計學意義(P> 0.05),見表4。

    表4 兩組不良反應發(fā)生情況比較[n(%)]

    3 討論

    類風濕關節(jié)炎在我國比較常見,臨床工作中也經常遇到,是一種慢性、病因不明確的以炎性滑膜炎為主的免疫性疾病,治療難度較大,患者大多需長期用藥。隨著病情的發(fā)展,類風濕關節(jié)炎會導致關節(jié)畸形與功能衰退,對患者的日常生活行為造成極大影響[10-11]。RA作為常見的免疫性疾病,細胞因子在疾病發(fā)展中參與性較高,現有研究顯示炎癥因子如CRP、IL-1、TNF-α水平的高低與類風濕關節(jié)炎疾病狀態(tài)關系密切[12],炎癥因子水平升高不僅會導致破骨細胞活化與增殖,還會刺激破骨細胞分泌酸性蛋白水解酶[13],加重骨基質降解與活性物質的大量聚集,從而加重病情。釋放大量CRP、IL-1、TNF-α細胞因子會導致類風濕關節(jié)炎患者心功能受損,在其長期作用下,大量血管新生活性分子會增生滑膜細胞,提供滑膜細胞增殖營養(yǎng),刺激炎癥因子的持續(xù)釋放,形成惡性循環(huán)。其中IL-1為促炎因子,能夠刺激破骨細胞增殖、分化,促進骨吸收,加重炎癥反應。氧化-抗氧化系統的失衡是導致類風濕關節(jié)炎患者發(fā)生心功能受損的重要影響因素[14]。SOD是抗氧化酶,能夠對機體內氧自由基進行清除;MDA為脂質過氧化產物,其水平的高低與機體內細胞受氧自由基損傷情況相關;TAOC水平越高表示氧自由基清除能力越強。因此,本研究選擇上述指標反映RA患者的機體氧化應激狀態(tài)。

    既往研究顯示,甲氨蝶呤應用于類風濕關節(jié)炎可快速緩解臨床癥狀,降低疾病活動度,延緩關節(jié)破壞;但甲氨蝶呤存在胃腸道反應、骨髓抑制等副作用[15-16],不適合長期使用。本研究結果顯示,B組療效優(yōu)于A組,治療后B組CRP、IL-1、TNF-α、MDA、TAOC水平低于A組,SOD水平高于A組,差異有統計學意義(P< 0.05);兩組不良反應總發(fā)生率比較,差異無統計學意義(P> 0.05),提示甲氨蝶呤聯合艾拉莫德治療RRA療效優(yōu)于單獨使用甲氨蝶呤,能夠有效改善患者炎癥因子水平,改善機體氧化應激狀態(tài),安全性高,值得臨床應用與推廣,李靜云等[17]報道結果與本研究結果基本一致。艾拉莫德已被證實可對還氧酶-1與2產生抑制作用,還能夠對細胞因子如CRP、IL-1、TNF-α、免疫球蛋白等產生抑制作用,同時還能夠顯著抑制骨髓水腫、骨吸收與關節(jié)破壞,在RA治療中具有雙重作用[18]。本研究也存在一定局限性,本研究收集的樣本量較少,且樣本收集范圍具有一定地域性;未對兩組患者進行隨訪比較。后期可擴大樣本量,進一步驗證與豐富本研究成果。

    綜上所述,甲氨蝶呤聯合艾拉莫德治療RA療效優(yōu)于單獨使用甲氨蝶呤,能夠有效改善患者炎癥因子水平,改善機體氧化應激狀態(tài),安全性高,值得臨床應用與推廣。

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