類風(fēng)濕血管炎性周圍神經(jīng)病3例臨床特點(diǎn)分析并文獻(xiàn)復(fù)習(xí)

文春蓓，楊 潔，羅利俊，魏東生

類風(fēng)濕血管炎(rheumatoid vasculitis，RV)是類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎(rheumatoid arthritis，RA)的一種關(guān)節(jié)外表現(xiàn)，主要影響中小型血管，臨床具有高度異質(zhì)性，可表現(xiàn)為廣泛的器官受累，預(yù)后不良[1]。其中，以累及周圍神經(jīng)為主的類風(fēng)濕血管炎性周圍神經(jīng)病，為臨床主要表型之一，部分患者病程可能很嚴(yán)重，并伴有其他關(guān)節(jié)外表現(xiàn)，包括皮膚潰瘍和肢端壞疽等[2]。由于臨床醫(yī)生對(duì)此病認(rèn)識(shí)不足，致其診斷不明?，F(xiàn)報(bào)道我科于2020年10月-2021年10月收治的3例類風(fēng)濕血管炎性周圍神經(jīng)病患者的病史資料、實(shí)驗(yàn)室檢查及肌電圖結(jié)果，并進(jìn)行臨床特點(diǎn)分析。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 例1，女，64歲，因“雙下肢酸脹麻木15 m，無(wú)力1 w”于2020年10月4日入院。入院15 m前，患者無(wú)明顯誘因出現(xiàn)雙下肢小腿酸脹不適，入院1 w前出現(xiàn)左側(cè)臀部及左下肢酸脹麻木，次日出現(xiàn)右側(cè)臀部及右下肢酸脹麻木，伴雙足疼痛無(wú)力，足下垂，不能行走。2 m前因腹痛于外院就診，未明確診斷。既往有類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎病史近10 y，僅間斷應(yīng)用洛索洛芬對(duì)癥治療。有高血壓、糖尿病史2 y。查體：雙腕及膝關(guān)節(jié)腫脹變形，雙小腿中下1/3及雙足痛覺(jué)過(guò)敏，膝關(guān)節(jié)以下關(guān)節(jié)震動(dòng)覺(jué)減弱或消失，雙下肢肌力近端4級(jí)，遠(yuǎn)端1級(jí)，背屈、跖屈不能，踝反射消失，雙側(cè)Lasegue(+)。輔助檢查：Rf 1680 KIU/L，A-CCP<7.00 U/ml?？笰NA抗體：陽(yáng)性(1∶320～1∶1000)。WBC、NE%↑，ESR 77 mm/H↑。CRP正常，TP、ALB稍↓，補(bǔ)體C3、C4正常，大便OB(+)。四肢肌電圖：下肢運(yùn)動(dòng)及感覺(jué)神經(jīng)(左右腓淺、腓腸神經(jīng)、左側(cè)隱神經(jīng))CMAP/SNAP波幅未引出，右側(cè)隱神經(jīng)波幅降低，多發(fā)性單神經(jīng)病變可考慮。

例2，女，56歲，因“右上肢疼痛伴右手無(wú)力1 m，加重3 d”于2021年6月29日入院?；颊? m前無(wú)明顯誘因出現(xiàn)右側(cè)頸肩胛部、上臂外側(cè)三角肌處疼痛不適，右手小指活動(dòng)不靈活，伸指無(wú)力。3 d前右手無(wú)名指、小指活動(dòng)受限加重，不能背伸。既往有類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎病史20 y，長(zhǎng)期口服甲氨蝶呤10 mg qw、來(lái)氟米特10 mg qn、甲潑尼龍2/4 mg交替及輔助予以白芍總苷、骨化三醇治療。查體：雙手近端指間關(guān)節(jié)腫脹，四肢肌力5級(jí)，右手小指、無(wú)名指背伸力弱，分指、并指不能，右小指尺側(cè)及以下淺感覺(jué)減退，余感覺(jué)、運(yùn)動(dòng)功能均正常。輔助檢查：Rf 42.10 KIU/L↑，A-CCP 255 U/ml↑?？笰NA抗體：陽(yáng)性(1∶100)，TP、ALB、GLO稍↓，SAA 15.5 mg/L↑，CRP、ESR正常范圍，補(bǔ)體C3 0.52 g/L↓，C4正常范圍，血常規(guī)提示三系減低，雙側(cè)臂叢神經(jīng)及頸椎MRI未見(jiàn)異常(見(jiàn)圖1)。四肢肌電圖：右側(cè)橈神經(jīng)、左側(cè)隱神經(jīng)損害肌電改變，多發(fā)性單神經(jīng)損害可考慮。

例3，女，55歲，因“右足麻木不適4 m，左足疼痛12 d”于2021年9月24日入院?；颊? m前無(wú)明顯誘因出現(xiàn)右足底麻木不適，12 d前突發(fā)左足底麻木，后出現(xiàn)左足底疼痛，不能耐受。既往有類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎病史30 y，長(zhǎng)期口服中藥治療，1 y前改為口服甲氨蝶呤10 mg qw、強(qiáng)地松10 mg qd以及雙氯芬酸鈉片1片Bid。查體：雙手梭形改變，四肢肌力5級(jí)，右足底痛覺(jué)減退，左足底痛覺(jué)過(guò)敏，共濟(jì)、深淺反射均正常。輔助檢查：Rf 1350.10 KIU/L↑，A-CCP 166 U/ml↑?？笰NA抗體：陽(yáng)性(1∶1000～1∶320)，TP、ALB↓，補(bǔ)體C3、C4稍↓，ESR 58 mm/H↑、CRP 15.8 U/ml↑。四肢肌電圖：多發(fā)性周圍神經(jīng)損害(左右脛、腓總神經(jīng)CMAP/SNAP波幅均降低，雙側(cè)足底內(nèi)側(cè)神經(jīng)SNAP波幅未引出)肌電改變，下肢運(yùn)動(dòng)和感覺(jué)神經(jīng)軸索損害可考慮。

1.2 實(shí)驗(yàn)室檢查 3例患者均行血常規(guī)、ESR、CRP、VitB6、B12、糖化血紅蛋白、肝腎功能、甲狀腺功能、血免疫固定電泳、尿常規(guī)、尿蛋白電泳、尿游離輕鏈k、λ值、腫瘤標(biāo)志物、抗自身抗體、ANCA、RF、A-CCP、補(bǔ)體C3、C4、傳染病全套、心電圖、心臟彩超、頭部MRI+MRA、胸部CT、肝膽脾胰雙腎、頸部及雙下肢血管彩超檢查。3例均行腦脊液穿刺，送檢常規(guī)、生化、結(jié)核、免疫全套檢測(cè)。

1.3 肌電圖檢查 3例患者均行針極肌電圖及神經(jīng)傳導(dǎo)檢查，全面檢查包括四肢感覺(jué)、運(yùn)動(dòng)神經(jīng)在內(nèi)的多根神經(jīng)。在運(yùn)動(dòng)傳導(dǎo)方面，評(píng)估了遠(yuǎn)端潛伏期、傳導(dǎo)速度、波幅、F波和H波；在感覺(jué)傳導(dǎo)方面，評(píng)估了遠(yuǎn)端潛伏期、傳導(dǎo)速度和波幅。

2 結(jié) 果

2.1 臨床特點(diǎn) 本組3例患者均為女性，年齡55～64歲，平均60歲，3例均有較長(zhǎng)的類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎病史，確診至發(fā)病的平均時(shí)間間隔為20 y；例1首發(fā)癥狀為足下垂，痛覺(jué)過(guò)敏，例2為小指背伸無(wú)力、感覺(jué)減退，例3為足底麻木及疼痛，查體發(fā)現(xiàn)：病變肢體肌張力減退，肌力Ⅲ～Ⅳ級(jí)，膝腱反射、肱二頭肌肌腱反射減退或消失，痛溫覺(jué)減退或過(guò)敏，3例均出現(xiàn)不同程度多根周圍神經(jīng)損害表現(xiàn)，主要以肢體麻木、疼痛、肌無(wú)力等原因就診，查體可見(jiàn)下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元損害體征；例1，12 m前起病，1 w內(nèi)加重，例2，1 m前起病，3 d內(nèi)加重，例3，4 m前起病，1 w內(nèi)加重，3例患者均有隱匿性起病，短期內(nèi)快速進(jìn)展的發(fā)病特點(diǎn)。

2.2 輔助檢查 2例患者均有高RF、A-CCP滴度，1例僅RF滴度升高，A-CCP正常范圍，3例均有高RF和(或)A-CCP滴度特點(diǎn)。1例患者僅ESR高，1例ESR及CRP均高，1例ESR及CRP正常，但SAA高，3例均有不同的急性時(shí)相炎性反應(yīng)物升高。1例補(bǔ)體C3、C4均減低，1例僅C3減低，1例正常范圍；3例均有TP及ALB減低及ANA陽(yáng)性特點(diǎn)。余檢查包括電解質(zhì)、甲狀腺功能、腫瘤標(biāo)志物、ANCA、抗心磷脂抗體、結(jié)核抗體、狼瘡抗凝物質(zhì)、血免疫固定電泳、尿本-周氏蛋白均未見(jiàn)明顯異常。1例血常規(guī)提示三系減低，可能與長(zhǎng)期服用甲氨蝶呤有關(guān)。

2.3 肌電圖 3例均顯示有慢性神經(jīng)源性損害，并發(fā)現(xiàn)更多亞臨床的周圍神經(jīng)病變。1例顯示左右腓淺、腓腸神經(jīng)、左側(cè)隱神經(jīng)CMAP/SNAP波幅未引出，右側(cè)隱神經(jīng)SNAP波幅降低，1例右側(cè)橈神經(jīng)CMAP、左側(cè)隱神經(jīng)SNAP損害，均為典型多發(fā)性單神經(jīng)病變。1例左右脛、腓總神經(jīng)CMAP/SNAP波幅降低，雙側(cè)足底內(nèi)側(cè)神經(jīng)SNAP波幅未引出，表現(xiàn)為多發(fā)性周圍神經(jīng)損害肌電改變。

2.4 腦脊液檢測(cè) 3例行腰椎穿刺檢查，僅1例示ALB稍低，余無(wú)異常。

2.5 其他檢查 心電圖異常1例，表現(xiàn)為部分導(dǎo)聯(lián)ST改變。心臟彩超異常3例，均有左室舒張功能減退，分別伴二尖瓣、三尖瓣及二、三尖瓣輕度反流。頸部血管彩超異常3例，2例表現(xiàn)為右側(cè)鎖骨下動(dòng)脈及左側(cè)頸動(dòng)脈粥樣斑塊形成；1例僅右側(cè)鎖骨下動(dòng)脈粥樣斑塊形成。胸部CT異常者2例，1例表現(xiàn)為慢性炎癥及少許纖維灶伴小結(jié)節(jié)，主動(dòng)脈及冠脈鈣化，1例為雙肺炎性病變，縱膈淋巴結(jié)鈣化，心影稍大及冠脈鈣化。頭部MRI+MRA異常者2例，1例表現(xiàn)為多發(fā)腔隙性腦梗死伴急性期梗死，輕度深部腦白質(zhì)缺血及腦萎縮，部分顱內(nèi)動(dòng)脈硬化(見(jiàn)圖2)；1例僅表現(xiàn)為多發(fā)腔隙性腦梗死及顱內(nèi)動(dòng)脈硬化(見(jiàn)圖3)。雙下肢血管彩超異常者2例，1例表現(xiàn)為動(dòng)脈粥樣斑塊形成，1例為動(dòng)脈粥樣斑塊伴右側(cè)腘靜脈血栓形成(見(jiàn)圖3)。肝膽脾胰及雙腎彩超3例均無(wú)異常。

2.6 確診時(shí)間及手段 3例從發(fā)病至確診時(shí)間1 m～15 m。1例因雙下肢酸脹在外院誤診為腰椎間盤突出癥，1例因右手無(wú)力，1例因足底麻木，入住神經(jīng)內(nèi)科。3例患者均經(jīng)自身抗體檢測(cè)、肌電圖檢查，并排除其他可能的原因后明確診斷。

2.7 治療及預(yù)后 例1、例3轉(zhuǎn)風(fēng)濕科行TNF-α抑制劑皮下注射，規(guī)范治療；例2因費(fèi)用問(wèn)題堅(jiān)持出院，口服抗風(fēng)濕藥物甲氨蝶呤10/12.5 mg qw、甲潑尼龍 4 mg qd、托法替布1 片 bid，隨訪時(shí)例1、例3患者均有不同程度好轉(zhuǎn)，例2癥狀加重。

3 討 論

3.1 病因及發(fā)病機(jī)制 RA是一種自身免疫性疾病，以累及多個(gè)大、小關(guān)節(jié)為特征，并伴有多系統(tǒng)關(guān)節(jié)外表現(xiàn)[3]。周圍神經(jīng)病變(peripheral neuropathy，PN)是已知的RA的關(guān)節(jié)外表現(xiàn)，根據(jù)既往研究，其發(fā)病率約為39.19%。RA患者周圍神經(jīng)病變的類型有單純感覺(jué)型、單純運(yùn)動(dòng)型、遠(yuǎn)端軸突感覺(jué)運(yùn)動(dòng)型、多發(fā)性單神經(jīng)炎和神經(jīng)壓迫型[4]。以往的研究認(rèn)為神經(jīng)卡壓、藥物毒性、血管炎、淀粉樣變性可能是RA患者周圍神經(jīng)病變的原因，而根據(jù)對(duì)其的了解，血管炎是最可能的發(fā)病機(jī)制[5]。

RV是RA的一種關(guān)節(jié)外表現(xiàn)，可累及任何大小的血管，引起血管壁炎癥、損傷、壞死、血栓形成和組織缺血，最常出現(xiàn)皮膚損害(如孤立性甲襞梗死、小腿潰瘍、紫癜)及伴有遠(yuǎn)端感覺(jué)和運(yùn)動(dòng)神經(jīng)的周圍神經(jīng)系統(tǒng)受累(如多發(fā)性單神經(jīng)炎)[6，7]。常見(jiàn)于長(zhǎng)期、嚴(yán)重、血清學(xué)陽(yáng)性且經(jīng)常不受控制的類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎患者[7]。當(dāng)小血管炎癥的發(fā)生影響其供應(yīng)區(qū)域的神經(jīng)血供時(shí)，可出現(xiàn)肢體麻木、足下垂等周圍神經(jīng)損害。

3.2 臨床表現(xiàn)和實(shí)驗(yàn)室檢查 急性或亞急性起病的多發(fā)性、疼痛性感覺(jué)或感覺(jué)運(yùn)動(dòng)性單神經(jīng)病變是RV的特征性表現(xiàn)。癥狀在數(shù)周內(nèi)逐漸加重，最終可能重疊，出現(xiàn)遠(yuǎn)端對(duì)稱或不對(duì)稱的多發(fā)性神經(jīng)病變[8]。本組中例1、例3早期均有肢端感覺(jué)異常，以單側(cè)為主，后期逐漸進(jìn)展至對(duì)側(cè)，并有急性加重出現(xiàn)，符合經(jīng)典神經(jīng)受累模式。

RV患者常有很高的心血管和周圍血管疾病的共病負(fù)擔(dān)，這與腦血管炎癥和高凝狀態(tài)都有關(guān)系[1]。例3下肢血管彩超提示右側(cè)腘靜脈血栓，可能因炎癥增加了促凝血因子，也抑制了天然的抗凝途徑和纖溶活性，導(dǎo)致血栓形成[9]。本組中3例患者均有多發(fā)腔隙性腦梗死及顱內(nèi)動(dòng)脈硬化，并且例1頭部MRI提示急性期梗死，不排除與這種可能的機(jī)制有關(guān)。Tanemoto等[10]也曾報(bào)道1例類似的RV患者。

RV患者腸道受累相對(duì)少見(jiàn)，但也可影響高達(dá)38%的RV患者。胃腸道的任何一段都可能受累，導(dǎo)致食道和胃潰瘍、腸道出血、穿孔等，胃腸鏡下活檢是其確診的主要手段[11]。本組中例1入院前因腹痛于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院就診，未明確診斷，后出現(xiàn)便血、體重減輕等，癥狀可能與血管炎累及腸道有關(guān)。

電生理最常見(jiàn)多發(fā)性單神經(jīng)病，其次是不對(duì)稱或?qū)ΨQ性感覺(jué)運(yùn)動(dòng)軸索損傷為主的多發(fā)性周圍神經(jīng)病，并能發(fā)現(xiàn)較多亞臨床的周圍神經(jīng)損害[8]。本組中3例患者均在肌電圖中發(fā)現(xiàn)早期的神經(jīng)損傷，同時(shí)例3為對(duì)稱性多發(fā)性周圍神經(jīng)損害肌電改變，這與病程較長(zhǎng)后血管炎癥最終的重合有關(guān)。

RA患者常有較高的RF、A-CCP、ESR、CRP滴度[3]。但RF及A-CCP是否為RA并發(fā)PN的危險(xiǎn)因素尚存在爭(zhēng)論[4，5，12，13]。丁允琪等[12]對(duì)46例RA并發(fā)PN患者行回顧性分析發(fā)現(xiàn)RF滴度>178.4 IU/ml可能是RA發(fā)生PN的危險(xiǎn)因素之一，而與RA病程、ESR、CRP、A-CCP、關(guān)節(jié)破壞、畸形、間質(zhì)性肺炎及既往治療無(wú)關(guān)。Kaeley等[4]的一項(xiàng)研究認(rèn)為年齡、病程、疾病活動(dòng)度、疾病修飾類藥物的使用與其發(fā)生有關(guān)，RF在兩組之間有差異，但缺少統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。Kumar等[13]的橫斷面研究發(fā)現(xiàn)周圍神經(jīng)病變占血清陽(yáng)性RA患者的34.04%，只占血清陰性患者的15.38%，提示與可能的疾病進(jìn)展有關(guān)。Li[5]等的研究發(fā)現(xiàn)，多神經(jīng)受累者WBC、PLT、ESR、CRP、RF水平較高，白蛋白水平較低，認(rèn)為嚴(yán)重炎癥狀態(tài)是多神經(jīng)受累者的危險(xiǎn)因素。本組中3例患者均有高RF和(或)A-CCP滴度、不同的急性時(shí)相炎性反應(yīng)物升高、TP及ALB減低，伴或不伴有補(bǔ)體的下降，這種變化與Li等人在2021年的研究相一致，提示血管炎癥是其可能的病理機(jī)制。血清白蛋白具有強(qiáng)大的抗氧化特性，抑制了自由基的產(chǎn)生，并具有清除過(guò)氧化自由基的能力[5]，其血清水平與體重、身高、營(yíng)養(yǎng)狀況等都有關(guān)系，但參與炎癥反應(yīng)后被消耗是最可能的原因，這也可以解釋補(bǔ)體水平為何下降。

3.3 診斷標(biāo)準(zhǔn)和防范誤診的措施 類風(fēng)濕血管炎的明確診斷需要受影響器官中小血管炎癥的組織學(xué)證據(jù)。病理特征包括血管壁的單核或中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)與血管壁破壞(壞死，白細(xì)胞沉著和彈性層破裂)[1]。此3例患者缺少神經(jīng)活組織的病理檢查，故只能臨床診斷。但滿足Scott和Bacon[14]在1984年提出的診斷標(biāo)準(zhǔn)，并排除其他可能導(dǎo)致血管炎的原因，如HCV相關(guān)冷球蛋白血癥、HBV相關(guān)結(jié)節(jié)性多動(dòng)脈炎(PAN)、ANCA相關(guān)性血管炎、藥物誘導(dǎo)血管炎、HIV和感染相關(guān)血管炎等[15]，可以考慮用藥治療。

類風(fēng)濕血管炎性周圍神經(jīng)病常因臨床表現(xiàn)多樣、肌電圖檢查不規(guī)范、缺乏特異性實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)及醫(yī)生對(duì)該病的認(rèn)識(shí)不足而誤診。全身性血管炎性周圍神經(jīng)病通常伴有多個(gè)器官系統(tǒng)受累，神經(jīng)病變可能被肺部，胃腸道，皮膚病或泌尿系統(tǒng)癥狀所掩蓋[8]。患者常因其他臟器受累輾轉(zhuǎn)于消化、呼吸、皮膚等科室，因未能窺見(jiàn)疾病全貌而耽誤診斷。提醒我們要強(qiáng)調(diào)對(duì)RV患者的早期識(shí)別及治療，在患者存有高危因素時(shí)尤其如此[16]。

3.4 治療 治療往往是經(jīng)驗(yàn)性的，并且需要長(zhǎng)久的免疫抑制。血管炎性周圍神經(jīng)病的初始誘導(dǎo)治療通常是皮質(zhì)類固醇與環(huán)磷酰胺，利妥昔單抗，或甲氨蝶呤等的聯(lián)合治療，待患者的臨床癥狀緩解后，再用硫唑嘌呤或甲氨蝶呤維持治療18～24 m。對(duì)于難治性癥狀或疾病進(jìn)展可以選擇血漿置換和IVIG輸注[8，17]。TNF-a抑制劑和Rituximab也被認(rèn)為是難治性RV的有效治療手段[18，19]。

托法替尼(Tofacitinib，也稱托法替布)和巴瑞克替尼(Baricitinib)是一種參與JAK/STAT信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的JAK抑制劑，與傳統(tǒng)DMARDs(Disease-modifying antirheumatic drugs，DMARDs)聯(lián)合使用，用于其他生物DMARD無(wú)效或無(wú)法接受輸液或注射的患者[3]。生物DMARD可延緩疾病進(jìn)展，有效改善預(yù)后，但其廣泛使用常受到高成本和副作用的阻礙[20]。大多數(shù)指南對(duì)這些二線藥物的選擇都是平行推薦，常結(jié)合患者主觀意愿、是否合并禁忌證而定，其療效大致類似，但可能存在個(gè)體差異。本組中例1、例3規(guī)范使用TNF-a抑制劑后癥狀好轉(zhuǎn)，而例2因費(fèi)用原因選擇直接加用托法替布，隨訪時(shí)癥狀更加嚴(yán)重。由于RV可導(dǎo)致嚴(yán)重的殘疾和死亡，遠(yuǎn)期預(yù)后差，因此提倡積極治療，在疾病早期應(yīng)用生物制劑，患者可能獲益更多。

類風(fēng)濕血管炎性周圍神經(jīng)病并不罕見(jiàn)，但因大部分神經(jīng)內(nèi)科臨床醫(yī)生對(duì)其認(rèn)識(shí)不足，早期易被漏診。這3例患者以分別以肢體麻木、足下垂、小指背伸不能以及足底疼痛為理由就診，并無(wú)RV特征的瘀點(diǎn)、紫癜、下肢缺血性潰瘍等，因此應(yīng)擴(kuò)大對(duì)類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎并發(fā)癥的認(rèn)識(shí)。本組3例患者同樣提示，當(dāng)出現(xiàn)長(zhǎng)病程、血清RF和(或)A-CCP陽(yáng)性、高CRP、ESR、低補(bǔ)體、低蛋白的RA患者時(shí)，需及時(shí)完善肌電圖檢查及其他影像學(xué)檢查，明確炎癥累及的范圍。同時(shí)應(yīng)早期予以積極治療，以改善遠(yuǎn)期預(yù)后。

致謝：感謝武漢市衛(wèi)生健康委員會(huì)科研項(xiàng)目基金對(duì)本項(xiàng)目的資助。

圖1 例2，A：雙側(cè)臂叢神經(jīng)顯示對(duì)稱，走行自然，未見(jiàn)明顯增粗及異常信號(hào)影；B：頸椎MRI提示C5/6，C6/7腰椎間盤突出；C～D：MRA檢查未見(jiàn)明顯異常；E～G：T1、T2及T2 Flair相未見(jiàn)明顯異常信號(hào)影

圖2 例1，A～B：頭部MRA示部分顱內(nèi)動(dòng)脈硬化；C：T2 Flair示顱內(nèi)多發(fā)斑片狀信號(hào)影，腔隙性腦梗死可能；D：DWI示右側(cè)基底節(jié)區(qū)、胼胝體膝部高信號(hào)影，可能為急性期梗死

圖3 例3，A～B：雙下肢動(dòng)靜脈彩超示動(dòng)脈粥樣斑塊形成，右側(cè)腘靜脈血栓形成；C～D：頭部MRA示顱內(nèi)動(dòng)脈硬化(輕度)；E～G：頭部MRI示雙側(cè)基底節(jié)區(qū)、半卵圓中心、雙側(cè)額頂葉散在分布點(diǎn)狀、斑片狀長(zhǎng)T1長(zhǎng)T2及T2 Flair高信號(hào)影，腔隙性腦梗死可能