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    de Winter ST-T 改變演變?yōu)閃ellens ST-T 改變一例

    2022-12-06 02:16:32李妮妮李超鄒延新王文娟
    關(guān)鍵詞:竇性心導(dǎo)聯(lián)胸痛

    李妮妮 李超 鄒延新 王文娟

    de Winter心電圖和Wellens心電圖均是高危急性冠狀動脈綜合征的一種表現(xiàn),提示左前降支嚴(yán)重病變。筆者報(bào)道1例de Winter ST-T 改變演變?yōu)閃ellens ST-T 改變。

    患者男性,貨車司機(jī),63 歲,主因“陣發(fā)性胸痛半月余,加重1 h”入院;患者半月余前搬運(yùn)桶裝水時(shí)出現(xiàn)陣發(fā)性胸痛,位于胸骨后,呈燒灼痛,向咽喉部放射,持續(xù)約2~3 min可自行緩解,未診療。本次入院前1 h(發(fā)病時(shí)間8:25)修車時(shí)再次出現(xiàn)胸痛,部位、性質(zhì)同前,向咽喉部及背部放射,伴胸悶、出汗,持續(xù)不緩解,自行來院,9:32到達(dá)急診科,查體:T 36.6℃,HR 57次/分,BP 104/60 mm Hg。9:35急診心電圖示竇性心動過緩伴不齊,V2~V5導(dǎo)聯(lián)T 波高尖對稱(圖1①),予以阿司匹林腸溶片300 mg、替格瑞洛180 mg嚼服。床邊心肌梗死三項(xiàng):肌紅蛋白、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌鈣蛋白I(c TnI)結(jié)果正常。建議行急診冠狀動脈介入治療(PCI),患者及家屬拒絕。9:49自述胸痛較前減輕,急診復(fù)查心電圖示竇性心動過緩伴不齊,V2~V6導(dǎo)聯(lián)J點(diǎn)壓低1~4 mm,ST 段上斜型壓低0.1~0.4 m V,T 波高尖對稱(圖1②)。診斷“急性冠狀動脈綜合征”收入CCU 病房。既往無其他病史。長期吸煙史30 余年,30~40 支/日?;颊呤鲂赝赐耆徑鈺r(shí),復(fù)查心電圖示竇性心律,V2~V4導(dǎo)聯(lián)ST 段水平壓低0.1~0.2 m V(圖1③)。14:30復(fù)查CK-MB 128.5 U/L(參考范圍0~30 U/L),c TnI 14.22 ng/ml(參考范圍0~0.3 ng/ml)。19:07訴胸痛,部位、性質(zhì)同前,測血壓92/56 mm Hg,給予速效救心丸10丸含服,19:08復(fù)查心電圖示竇性心律,V2~V4導(dǎo)聯(lián)T 波倒置0.5~0.8 m V(圖1④)。加用替羅非班靜脈應(yīng)用。入院后第2天8:31復(fù)查心電圖示竇性心律、V2~V4導(dǎo)聯(lián)T 波倒置0.3~1.2m V(圖1⑤)。患者再次發(fā)作胸痛2次,癥狀同前,持續(xù)1~2 min自行緩解。10:01復(fù)查CK-MB 79.4 U/L,c TnI 4.98 ng/ml。期間合并低血壓,最低血壓達(dá)72/48 mm Hg,除外藥物因素所致低血壓,給予多巴胺、去甲腎上腺素靜脈應(yīng)用。同時(shí),再次與患者及家屬溝通,同意行冠狀動脈造影術(shù)(CAG),結(jié)果左前降支(LAD)開口40%節(jié)段性狹窄,近段80%節(jié)段性狹窄(圖2)。建議行冠狀動脈支架置入術(shù),患者拒絕。術(shù)后12:48復(fù)查心電圖示:竇性心律,V1~V4導(dǎo)聯(lián)ST 段抬高0.1 m V,T 波倒置0.3~0.8 m V(圖1⑥)。床旁超聲心動圖:室間隔中下段、左室心尖部及左室前壁中下段運(yùn)動幅度減低,左室射血分?jǐn)?shù)0.48。之后患者無癥狀,血壓逐漸恢復(fù)至90/60 mm Hg,停用血管活性藥物,并入院后第6天復(fù)查超聲心動圖,無室壁運(yùn)動異常,左室射血分?jǐn)?shù)0.59;復(fù)查心電圖示:竇性心律,V2、V3導(dǎo)聯(lián)T 波正負(fù)雙向(圖1⑦)。入院后第8天晨起坐立飲水時(shí)(5:30至6:30之間)共發(fā)作4次胸痛,均持續(xù)3~4 min含服硝酸甘油緩解或自行緩解,期間捕捉到發(fā)作時(shí)心電圖,提示竇性心律,V2~V5導(dǎo)聯(lián)ST 段弓背上抬0.2~0.4 m V,T 波高聳(圖1⑧),胸痛緩解后心電圖示:竇性心律,V2~V5導(dǎo)聯(lián)T 波正負(fù)雙向(圖1⑨)。而患者除此時(shí)間段外,下床活動時(shí)并未誘發(fā)胸痛。加用鹽酸地爾硫艸卓片口服,亦未再出現(xiàn)胸痛。入院后第13天復(fù)查CK-MB 16.7 U/L、c TNI 0.16 ng/ml,心電圖示竇性心律,V1~V3導(dǎo)聯(lián)T 波淺倒置(圖1⑩),好轉(zhuǎn)出院。

    圖1 患者入院后按時(shí)間先后順序記錄的心電圖變化

    圖2 冠狀動脈造影像(頭位)

    討論2008年荷蘭醫(yī)生de Winter等[1]通過回顧LAD近段閉塞的急性冠狀動脈綜合征病例,描述了對一種非ST段抬高的心電圖表現(xiàn),特點(diǎn)為:V1~V6導(dǎo)聯(lián)ST 段上斜型壓低1~3 mm,T 波高尖對稱;絕大部分aVR 導(dǎo)聯(lián)可見ST 段抬高1~2 mm;QRS波通常不增寬或輕度增寬;胸導(dǎo)聯(lián)R 波遞增不良。這一綜合征約占急性心肌梗死的2%,平均心電圖記錄時(shí)間為癥狀發(fā)作后1.5 h,約2/3患者為LAD 近段單支病變,急診PCI術(shù)后該心電圖現(xiàn)象消失。本例中,這一心電圖的記錄時(shí)間為癥狀發(fā)作后84 min,CAG 提示LAD 近段嚴(yán)重狹窄。既往病例報(bào)道中發(fā)現(xiàn),de Winter ST-T 可呈動態(tài)改變,對于其機(jī)制,Montero-Cabezas等[2]認(rèn)為是心內(nèi)膜下復(fù)極延遲伴隨跨膜動作電位形成,跨膜電位額外微小的改變施加在心外膜上導(dǎo)致J點(diǎn)壓低及T 波高尖。同時(shí)可與急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)相互轉(zhuǎn)換[3],可進(jìn)展為Wellens ST-T[4]。

    本例患者從持續(xù)性胸痛至胸痛減輕直至胸痛緩解,其動態(tài)演變過程被詳細(xì)記錄,胸痛發(fā)作時(shí)呈急性期T 波改變(圖①),減輕后呈de Winter ST-T 改變(圖②),胸痛完全緩解后呈Wellens ST-T 改變(圖④~圖⑥),這三種心電圖表現(xiàn)均提示LAD 近端嚴(yán)重病變所致,其中de Winter ST-T 是LAD次全或完全閉塞致急性心肌缺血時(shí)的心電圖改變,而Wellens ST-T 是左室前壁缺血后產(chǎn)生心肌頓抑或心肌水腫所致[4-5]。STEMI超急性期T 波改變與de Winter ST-T 的轉(zhuǎn)換,提示冠狀動脈在完全閉塞與自發(fā)再通之間的轉(zhuǎn)換,此種情況臨床及急診科醫(yī)生應(yīng)高度重視,盡早行急診PCI治療。結(jié)合本例患者的心電圖的動態(tài)演變及CAG 結(jié)果,表明LAD 近段的血栓自溶致心電圖暫時(shí)回歸正常,之后演變?yōu)閃ellens ST-T。而Wellens ST-T 又被稱為LAD T 波綜合征,心電圖主要表現(xiàn)為T 波對稱性倒置或正負(fù)雙向改變,主要在V2、V3導(dǎo)聯(lián),與de Winter ST-T 一樣,常提示LAD 嚴(yán)重狹窄[6],本病例的CAG 也證實(shí)了這一結(jié)果。

    本例中患者晨起發(fā)作胸痛,且發(fā)作時(shí)心電圖有典型缺血改變,呈一過性ST 段抬高,T 波高聳(圖⑧),為典型的急性期ST-T 改變,可能為冠狀動脈痙攣或血栓不穩(wěn)定引起,經(jīng)含服硝酸甘油數(shù)分鐘緩解,緩解后復(fù)查心電圖ST 段及T 波恢復(fù)至癥狀發(fā)作前。

    心肌缺血時(shí),由于不同時(shí)間點(diǎn)心肌的病理生理機(jī)制不一致,故心電圖波形會發(fā)生很大的動態(tài)變化,因此,心電圖醫(yī)師和臨床醫(yī)師應(yīng)動態(tài)觀察心電圖的變化,利用心電圖變化做出科學(xué)診斷。

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