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    貧血對急性B型主動脈夾層腔內(nèi)修復(fù)術(shù)預(yù)后影響

    2022-11-26 02:43:36張志強(qiáng)周鐵楠王效增
    臨床軍醫(yī)雜志 2022年11期
    關(guān)鍵詞:新發(fā)夾層主動脈

    李 娜, 張志強(qiáng), 周鐵楠, 張 磊, 王效增

    北部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院 心血管內(nèi)科,遼寧 沈陽 110016

    主動脈夾層(aortic dissection,AD)是主動脈壁內(nèi)膜撕裂,主動脈腔內(nèi)的血液通過內(nèi)膜撕裂口進(jìn)入動脈壁中層,沿著主動脈長軸繼續(xù)撕裂,導(dǎo)致主動脈剝離形成真假雙腔的一種心血管急癥,自然預(yù)后差,常導(dǎo)致災(zāi)難性后果,病死率高[1]。Stanford B型主動脈夾層(type B aortic dissection,TBAD)是夾層裂口及假腔只累及降主動脈的一種分型。主動脈腔內(nèi)修復(fù)術(shù)治療AD成功率高,嚴(yán)重并發(fā)癥發(fā)生率低,術(shù)后30 d及中遠(yuǎn)期主動脈相關(guān)病死率低,是臨床治療TBAD的主要手段[2-4]。貧血是一種常見的臨床癥狀。既往研究報道,外科術(shù)前貧血與心臟外科術(shù)后不良事件的發(fā)生有關(guān)[5-6]。目前,TBAD患者術(shù)前貧血與胸主動脈腔內(nèi)修復(fù)術(shù)(thoracic endovascular aortic repair,TEVAR)后的療效關(guān)系尚不明確。本研究旨在探討術(shù)前貧血對TEVAR療效及預(yù)后的影響。現(xiàn)報道如下。

    1 對象與方法

    1.1 研究對象 回顧性分析自2002年6月至2022年2月于北部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院行TEVAR的1 341例胸主動脈擴(kuò)張性疾病患者的臨床資料。納入標(biāo)準(zhǔn):(1)急性Stanford B型主動脈夾層(acute aortic dissection type B,ATBAD)或合并主動脈壁內(nèi)血腫;(2)ATBAD合并主動脈穿透性潰瘍;(3)ATBAD合并胸主動脈瘤。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)慢性AD;(2)外傷性AD;(3)單純主動脈瘤;(4)胸主動脈假性動脈瘤;(5)夾層近端破口累及或主動脈弓逆向撕裂至左頸總動脈開口;(6)合并馬凡綜合征等先天性疾病或結(jié)締組織??;(7)單純主動脈穿透性潰瘍;(8)單純主動脈壁內(nèi)血腫;(9)既往有主動脈介入治療或主動脈外科手術(shù)史;(10)患者或家屬拒絕行TEVAR治療;(11)住院期間或隨訪資料不全。最終納入785例患者為研究對象。根據(jù)貧血診斷標(biāo)準(zhǔn)(海平面地區(qū)男性血紅蛋白<120 g/L,女性血紅蛋白<110 g/L)將患者分為貧血組(n=86)與非貧血組(n=699)。

    1.2 輔助檢查 所有患者均接受計算機(jī)斷層掃描血管造影及三維重建,明確疾病的性質(zhì)、位置、范圍和分支血管受累情況及主動脈弓參考血管直徑。對于AD,主要明確破裂口的位置和數(shù)量,夾層裂口近端與左鎖骨下動脈開口的距離,夾層是否累及腎動脈及髂動脈等。

    1.3 藥物及介入治療 所有在急診科明確診斷ATBAD的患者收入心內(nèi)科重癥監(jiān)護(hù)室。所有患者均給予氧氣吸入、降壓和控制心率,繼續(xù)監(jiān)測患者的血壓及心率。主動脈瘤不全破裂、胸部劇烈疼痛不緩解或重要器官灌注不良復(fù)雜型的ATBAD患者盡早完成TEVAR,其他患者待病情穩(wěn)定后擇期行TEVAR治療。所有患者均在心血管內(nèi)科導(dǎo)管室實施TEVAR,嚴(yán)格按照本中心介入手術(shù)操作流程[7-8]。

    1.4 觀察指標(biāo) 比較兩組的臨床資料,以及近期(在院及出院30 d內(nèi))與遠(yuǎn)期臨床不良事件的發(fā)生情況。專人通過電話、微信等方式進(jìn)行1個月、6個月及1年的術(shù)后隨訪,此后每2年隨訪1次。隨訪內(nèi)容包括計算機(jī)斷層掃描血管造影結(jié)果,血壓控制及用藥情況,主動脈相關(guān)不良事件(再發(fā)夾層、遠(yuǎn)端潰瘍、逆行撕裂、新發(fā)內(nèi)漏),死亡及其原因,新發(fā)卒中等。

    2 結(jié)果

    2.1 兩組患者基線資料比較 貧血組患者體質(zhì)量指數(shù)、吸煙史比例、白細(xì)胞水平均低于非貧血組,入院心率、肌鈣蛋白T>0.05 μg/L比例、C-反應(yīng)蛋白、D-二聚體水平均高于非貧血組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P均<0.05)。見表1。

    表1 兩組患者基線資料比較/例(百分率/%)

    2.2 兩組近期臨床不良事件發(fā)生情況比較 729例患者完成近期隨訪,貧血組隨訪率93.0%(80/86),非貧血組隨訪率92.8%(649/699)。貧血組近期全因死亡發(fā)生率、主動脈源性死亡發(fā)生率、新發(fā)急性腎功能衰竭發(fā)生率高于非貧血組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P均<0.05)。兩組患者近期新發(fā)卒中發(fā)生率、主動脈相關(guān)不良事件發(fā)生率、新發(fā)急性肝功能不全發(fā)生率、總體臨床不良事件發(fā)生率、腔內(nèi)修復(fù)術(shù)后綜合征發(fā)生率比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P均>0.05)。見表2。

    表2 兩組近期臨床不良事件發(fā)生情況比較/例(百分率/%)

    2.3 兩組遠(yuǎn)期臨床不良事件發(fā)生情況比較 650例患者完成遠(yuǎn)期隨訪,貧血組隨訪率82.6%(71/86),非貧血組隨訪率82.8%(579/699)。貧血組遠(yuǎn)期全因死亡發(fā)生率、新發(fā)卒中發(fā)生率、總體臨床不良事件發(fā)生率、再次TEVAR發(fā)生率均高于非貧血組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P均<0.05)。兩組患者遠(yuǎn)期主動脈相關(guān)不良事件發(fā)生率比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。見表3。

    表3 兩組遠(yuǎn)期臨床不良事件發(fā)生情況比較/例(百分率/%)

    2.4 Kaplan-Meier曲線分析 對遠(yuǎn)期臨床不良事件中P<0.05的指標(biāo)繪制Kaplan-Meier曲線。全因死亡的平均隨訪時間(66.01±45.31)月、新發(fā)卒中的平均發(fā)生時間(62.70±45.46)月、總臨床不良事件的平均發(fā)生時間(49.61±45.74)月、再次TEVAR的平均發(fā)生時間(49.51±45.94)月。經(jīng)過COX多因素風(fēng)險比例回歸模型校正后,貧血組全因死亡、新發(fā)卒中、總臨床不良事件、再次TEVAR的發(fā)生率高于非貧血組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P均<0.05)。見圖1~4。

    圖1 遠(yuǎn)期隨訪全因死亡發(fā)生率

    圖2 遠(yuǎn)期隨訪新發(fā)卒中發(fā)生率曲線

    圖3 遠(yuǎn)期隨訪總臨床不良事件發(fā)生率曲線

    圖4 遠(yuǎn)期隨訪再次TEVAR發(fā)生率曲線

    3 討論

    ATBAD是一種危及生命的心血管急癥,并發(fā)癥多且病死率高[9]。TEVAR是公認(rèn)的治療TBAD首選方法[10]。TEVAR手術(shù)相關(guān)的術(shù)后內(nèi)漏、再發(fā)夾層、截癱等并發(fā)癥可影響預(yù)后,而且患者血肌酐、白細(xì)胞等指標(biāo)對預(yù)后也有一定影響。有研究報道,貧血是急性冠脈綜合征住院期間及近期預(yù)后的獨立預(yù)測因子[11]。病理研究證實,在急性AD的進(jìn)程中,主動脈壁存在炎癥反應(yīng),細(xì)胞因子產(chǎn)生過多,這些細(xì)胞因子可抑制紅細(xì)胞生成,并抑制腸道對鐵的吸收[12],從而導(dǎo)致患者貧血。貧血時攜氧能力減低,代償性出現(xiàn)心率增快。AD的藥物保守治療關(guān)鍵在于控制血壓與心室率[13]。本研究中,貧血組患者心率高于非貧血組,心率增快間接反映交感神經(jīng)活性增強(qiáng),而過度激活的交感神經(jīng)作用于心臟β受體,增加心肌收縮力,使心室射血速度加快。相關(guān)研究表明,血流對主動脈壁內(nèi)膜的沖擊次數(shù)越多,夾層血腫越容易向遠(yuǎn)端延伸或破裂,增加ATBAD的死亡風(fēng)險[14]。

    本研究結(jié)果顯示,貧血組患者近期全因死亡、主動脈源性死亡、新發(fā)腎功能衰竭發(fā)生率高于非貧血組,遠(yuǎn)期全因死亡、總體臨床不良事件、新發(fā)腦卒中、再次TEVAR的發(fā)生率高于非貧血組,ATBAD貧血患者行TEVAR的近期、遠(yuǎn)期預(yù)后較非貧血組差。血紅蛋白作為組織灌注攜氧的重要載體,在腎維持正常生理和代謝中起重要作用,貧血會增加腎功能損傷[15]。有研究報道,TEVAR前貧血是術(shù)后急性腎功能衰竭的獨立危險因素,貧血患者發(fā)生術(shù)后急性腎衰竭是非貧血患者的3.15倍[16],與本研究結(jié)果相符。

    TEVAR術(shù)后腦卒中的發(fā)生率約為2%~8%[17],術(shù)中斑塊或附壁血栓脫落和空氣栓塞、支架覆蓋主動脈弓重要分支(頸動脈或優(yōu)勢椎動脈)、術(shù)中控制性低血壓時間過長等因素均可能導(dǎo)致腦卒中[18]。本研究中,兩組患者近期隨訪腦卒中發(fā)生率比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),發(fā)生率在0.5%~2.5%,遠(yuǎn)期隨訪腦卒中發(fā)生率在1.6%~4.2%,均低于文獻(xiàn)報道發(fā)生率。因此,不考慮腦卒中與手術(shù)操作、支架位置等有關(guān)。有研究報道,血紅蛋白水平每改變一個單位標(biāo)準(zhǔn)差,即可使攜帶氧的水平改變20%[19]。血紅蛋白水平下降時,動脈含氧量也隨之降低,導(dǎo)致機(jī)體缺氧,而神經(jīng)細(xì)胞對氧的需求量高,貧血時血液攜氧減少,神經(jīng)細(xì)胞所需能量減少,造成神經(jīng)介質(zhì)合成減少、酸中毒、腦細(xì)胞水腫等,最終導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙。貧血是腦卒中(缺血性和出血性)的病因之一,對腦卒中預(yù)后具有預(yù)測作用。本研究遠(yuǎn)期隨訪中,貧血組患者腦卒中的發(fā)生率高于非貧血組,考慮與貧血有關(guān)。

    綜上所述,ATBAD貧血患者行TEVAR后近、遠(yuǎn)期臨床不良事件發(fā)生率增加,預(yù)后較差,在診療過程中需要關(guān)注腎功能及腦卒中。本研究存在局限性,為單中心數(shù)據(jù)研究,需要擴(kuò)大樣本深入研究,驗證本研究結(jié)論。

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