趙紹晨 岳潔如 陳 偉 戎牧心 楊子凡 孟令怡 鄭希付
(1 華南師范大學(xué)大腦、認(rèn)知與教育科學(xué)教育部重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室,華南師范大學(xué)心理學(xué)院,華南師范大學(xué)心理應(yīng)用研究中心,廣東省心理健康與認(rèn)知科學(xué)重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室,廣州 510631;2 中國(guó)人民警察大學(xué),廣州 510663)
恐懼泛化是指一個(gè)沒有直接與厭惡刺激聯(lián)系起來的線索, 由于它與已知威脅刺激的相似性或相關(guān)性, 引發(fā)了一種習(xí)得性恐懼反應(yīng) (Dymond et al.,2015)。 適當(dāng)?shù)目謶址夯哂蟹e極的進(jìn)化意義,它使得個(gè)體可以迅速地對(duì)與危險(xiǎn)刺激相似的潛在危險(xiǎn)刺激做出反應(yīng),從而為“或戰(zhàn)或逃”行為做好準(zhǔn)備,避免潛在的傷害 (Dunsmoor et al., 2012)。 但是,過度的恐懼泛化被認(rèn)為是焦慮障礙等心理問題的核心特征之一(Lissek et al., 2014)。
恐懼泛化一般采用辨別性條件恐懼范式, 該范式是目前研究恐懼習(xí)得、存儲(chǔ)、泛化、提取、消退等過程的最重要的實(shí)驗(yàn)范式(Beckers et al., 2013; Lissek et al., 2008)。 在這一范式中,一般采用兩個(gè)原本不具備引發(fā)個(gè)體情緒功能的中性刺激(條件刺激,Conditioned Stimulus, CS; 如色塊或聲音),以及一個(gè)厭惡刺激(非條件刺激, Unconditioned Stimulus,US; 如電擊或恐懼圖片)。 其中一個(gè)CS 后跟隨US出現(xiàn),稱為CS+;一個(gè) CS 后始終不跟隨 US 出現(xiàn),稱為 CS-。 當(dāng) CS+多次與 US 匹配訓(xùn)練 (CS-US)后,CS+將逐漸習(xí)得恐懼效價(jià), 個(gè)體將會(huì)對(duì)CS+這一原本為中性的刺激產(chǎn)生條件性恐懼反應(yīng),即CS+的單獨(dú)呈現(xiàn)就可引起被試的恐懼反應(yīng)(conditioned response, CR)。 在恐懼習(xí)得后,個(gè)體不僅對(duì)特定的CS+產(chǎn)生CR,也會(huì)對(duì)與CS+相似的中性刺激產(chǎn)生CR,這便是恐懼泛化,與CS+相似的中性刺激被稱為泛化刺激 (generalization stimulus,GS)。
為了研究恐懼泛化的基本規(guī)律, 實(shí)驗(yàn)室研究通常采用簡(jiǎn)單的知覺刺激(如純音、簡(jiǎn)單的幾何圖形、色調(diào)變化圖形、面孔等)作為實(shí)驗(yàn)材料,運(yùn)用條件反射范式進(jìn)行恐懼泛化的研究 (Dunsmoor et al.,2017; Dunsmoor & Murphy, 2014; Dymond et al., 2015; Jasnow et al., 2017; Lissek et al.,2008)。 恐懼泛化的研究發(fā)現(xiàn)了峰對(duì)稱梯度(Guttman & Kalish, 1956)、 峰漂移梯度(Hanson,1957)等現(xiàn)象,并就該類現(xiàn)象存在做出了許多可能的解 釋 (Dunsmoor & LaBar, 2013; Struyf et al.,2015)。除峰梯度之外,被試還會(huì)表現(xiàn)出單調(diào)增加(如線性)的梯度,在與CS+同方向的維度終端刺激上響應(yīng) 水 平 最 高 (Dunsmoor et al., 2009; Laberge,1961)。 這些結(jié)果表明,可能還存在其他影響恐懼泛化的加工機(jī)制。
恐懼泛化除了受刺激本身客觀知覺特征的影響外,還受到個(gè)體知識(shí)經(jīng)驗(yàn)(類別概念等)、認(rèn)知信念等主觀因素的影響。 Dunsmoor 和 Murphy(2014)研究表明,在恐懼條件反射中,泛化更可能從典型到非典型刺激,而不是從非典型到典型刺激(Dunsmoor &Murphy, 2014)。 其他研究表明,指導(dǎo)語(yǔ)操作影響參與者形成的規(guī)則,進(jìn)而影響他們隨后的泛化(Ahmed& Lovibond, 2015; Boddez et al., 2017; Vervliet et al., 2010)。 這些結(jié)果表明,知覺相似性只是許多可能影響泛化的因素之一。在焦慮障礙尤其是PTSD患者中, 一直存在對(duì)知覺上不相似的刺激產(chǎn)生恐懼反應(yīng)的現(xiàn)象。 實(shí)驗(yàn)室研究也發(fā)現(xiàn), 概念的相似性(Dunsmoor et al., 2011)、概念典型性(Dunsmoor &Murphy, 2014)和人工概念(Dymond et al., 2015)都對(duì)恐懼泛化產(chǎn)生不同程度的影響。
目前認(rèn)為, 恐懼泛化是導(dǎo)致焦慮癥發(fā)展的一種機(jī)制(Schiele et al., 2016),焦慮人格特征的個(gè)體容易通過恐懼泛化增加焦慮障礙的易感性和體驗(yàn)焦慮狀態(tài)的頻率(Raymond et al.,2017)。 研究發(fā)現(xiàn)恐懼泛化可能預(yù)測(cè)健康個(gè)體焦慮(或“焦慮狀態(tài)”)的亞臨床水平(Lenaert et al., 2014)。 更有趣的是,關(guān)于恐懼癥的研究發(fā)現(xiàn),與概念線索相比,知覺線索引發(fā)了更強(qiáng)的恐懼反應(yīng) (Shiban et al., 2016)。 本質(zhì)上講, 恐懼泛化可以看作是恐懼興奮與恐懼抑制的平衡過程, 而焦慮障礙患者對(duì)知覺信息的快速加工可能意味著恐懼興奮與抑制的失衡。
恐懼知覺泛化的模型理論認(rèn)為恐懼泛化涉及皮層上的“快速通路”(high route)和皮層下的“慢速通路”(low route),泛化就是這兩條神經(jīng)通路共同作用的結(jié)果。在“快速通路”中,來自外周感受器的恐懼信息繞過感覺皮層的監(jiān)控,從丘腦直接投射到杏仁核,杏仁核隨即向腦島、腦干等區(qū)域發(fā)放信號(hào),引起植物神經(jīng)系統(tǒng)的興奮,迅速觸發(fā)恐懼的生理反應(yīng)。 在“慢速通路”中,恐懼信息被丘腦投射到高級(jí)感覺皮層,形成暫時(shí)的感覺表征(Lissek et al., 2014)。 恐懼泛化同時(shí)表現(xiàn)為快速的生理反應(yīng)和慢速的認(rèn)知判斷。這對(duì)探究條件性恐懼中認(rèn)知與情緒的作用機(jī)制有重要的啟發(fā)意義。 LeDoux (2016)等又提出了關(guān)于恐懼產(chǎn)生的雙系統(tǒng)回路,一條回路用于產(chǎn)生意識(shí)感覺,另一條回路用于控制對(duì)威脅的行為和生理反應(yīng)。 第一種回路系統(tǒng)產(chǎn)生有意識(shí)的感覺, 而第二種回路系統(tǒng)在很大程度上無意識(shí)地運(yùn)作 (LeDoux & Pine,2016)??謶智榫w加工的雙系統(tǒng)回路在一定程度上解釋了主觀預(yù)期與自動(dòng)化的生理反應(yīng)出現(xiàn)分離(Xu et al., 2016)。 基于此,本研究探究在正常個(gè)體的恐懼泛化中, 辨別性學(xué)習(xí)等高級(jí)認(rèn)知活動(dòng)對(duì)恐懼泛化的影響。
本研究采用阿拉伯?dāng)?shù)字作為條件性刺激材料,使用辨別性條件恐懼范式探究辨別學(xué)習(xí)在恐懼泛化中的作用。前人研究發(fā)現(xiàn),在兩位數(shù)字的數(shù)量控制加工任務(wù)中同時(shí)存在整體加工和局部加工 (陳蘭等,2009)。 恐懼泛化的聯(lián)結(jié)學(xué)習(xí)理論認(rèn)為,在學(xué)習(xí)過程中,一些元素獲得聯(lián)結(jié)強(qiáng)度,而一些元素失去聯(lián)結(jié)強(qiáng)度(Rescorla & Wagner,1972)。 條件反射過程中的差異性強(qiáng)化建立了特定刺激元素獲得聯(lián)結(jié)的價(jià)值。泛化是由與CS+所共有的元素決定的, 這些元素也有助于區(qū)分 CS+和 CS-(McLaren & Mackintosh,2002)。因此,本研究假設(shè),辨別學(xué)習(xí)的過程對(duì)恐懼泛化會(huì)產(chǎn)生作用, 同時(shí), 在主觀預(yù)期和皮膚電導(dǎo)反應(yīng)(skin conductance responses, SCR) 兩個(gè)指標(biāo)上可能存在不同的泛化反應(yīng)模式。
43 名大學(xué)生(其中女性37 人),通過自愿報(bào)名的方式參加, 年齡在 18~26 周歲 (M=19.44,SD=1.96)之間,實(shí)驗(yàn)完成后給予一定報(bào)酬。 所有被試均為右利手, 視力正?;蛘叱C正視力正常, 無聽力障礙,無軀體疾病及精神障礙,且近期沒有參加類似實(shí)驗(yàn)。 整個(gè)實(shí)驗(yàn)過程與被試招募標(biāo)準(zhǔn)均通過科研倫理委員會(huì)審核。 將被試隨機(jī)分為2 組,其中符號(hào)組22人(女生 20 人),數(shù)值組 21 人(女生 17 人)。 兩組被試的年齡無顯著性差異,t(41)=1.14,p=0.26。實(shí)驗(yàn)開始前, 被試填寫狀態(tài)-特質(zhì)焦慮量表 (State-Trait Anxiety Inventory, STAI), 兩組被試在狀態(tài)焦慮水平上無顯著差異,t(41)=0.42,p=0.68,在特質(zhì)焦慮水平上也無顯著差異,t(41)=1.42,p=0.16。
本實(shí)驗(yàn)中選取單位數(shù) “4”“5”“6”; 兩位數(shù)“44”“54”“55”“56”“66”;字母“AA”作為實(shí)驗(yàn)材料。 在符號(hào)組中,兩位數(shù)“55”作為 CS+,字母“AA”作為 CS-,其余 6 個(gè)數(shù)字“4”“6”“44”“54”“56”“66”作為 GSs;在數(shù)值組中,兩位數(shù)“55”作為 CS+,單位數(shù)“5”作為CS-,其余 6 個(gè)數(shù)字“4”“6”“44”“54”“56”“66”作為GSs(見表1)。 本實(shí)驗(yàn)的US 為施加于被試右手腕部的電擊,電擊強(qiáng)度在實(shí)驗(yàn)前由被試進(jìn)行評(píng)定,其強(qiáng)度為“極端不舒服但還可以忍受”。
表1 實(shí)驗(yàn)材料
所有刺激材料均在電腦屏幕中間呈現(xiàn)。 首先在屏幕中間呈現(xiàn) 500ms 的注視點(diǎn) “+”, 接著呈現(xiàn)8000ms 的 CS 或 GS。 同時(shí)在 CS 或 GS 的下方呈現(xiàn)提示文本,要求被試按1~9 的數(shù)字鍵判斷數(shù)字后面跟隨US 的可能性。 提示文本隨著按鍵消失,CS 或GS 繼續(xù)呈現(xiàn)(見圖 1)。 習(xí)得階段在 CS+呈現(xiàn)的最后200ms 可能伴隨電擊 (概率為75%),US 與CS 同時(shí)結(jié)束。 試次間的間隔 (Inter-Trial Intervals, ITI)為14~18s,平均間隔為 16s(Lissek et al., 2008)。
圖1 刺激呈現(xiàn)流程圖(左圖為有US 呈現(xiàn),右圖為無US 呈現(xiàn))
2.3.1 US 主觀預(yù)期值
在實(shí)驗(yàn)的各個(gè)階段, 當(dāng)CS 或GS 出現(xiàn)之后,下方將出現(xiàn)提示文本 “該刺激材料后出現(xiàn)電擊的可能性”,對(duì)應(yīng)下一行同時(shí)出現(xiàn)1~9 之間的9 個(gè)數(shù)字,并要求被試根據(jù)自己真實(shí)的判斷用右手進(jìn)行按鍵反應(yīng):其中1 代表完全不可能,5 代表不確定,9 代表完全可能。
2.3.2 皮電反應(yīng)值
使用Biopac 16 通道生理記錄儀 (型號(hào)MP150)記錄被試的皮膚電。實(shí)驗(yàn)中將兩個(gè)Ag/AgCl 電極分別纏在被試左手食指和中指的末端指腹上,電極連接在生理記錄儀的EDA100C 模塊上記錄皮電, 采樣率為1000Hz。 所采集的皮電反應(yīng)數(shù)據(jù)通過Biopac 16 通道生理記錄儀自帶的AcqKnowledge 4.2 軟件進(jìn)行離線處理。對(duì)于每個(gè)被試,取CSs 或GSs 呈現(xiàn)后8000ms 時(shí)間窗內(nèi)的最大值, 以CSs 或GSs 呈現(xiàn)前2000ms 時(shí)間窗內(nèi)的平均值作為基線值,兩者之差即為CS 或GS 誘發(fā)的原始皮電值(Milad et al., 2005)。 原始皮電值中的負(fù)數(shù)記為 0,并納入分析(Soeter & Kindt, 2010)。基于各個(gè)被試原始皮電值中的最大值對(duì)其原始皮電值進(jìn)行校準(zhǔn),隨后進(jìn)行開平方根計(jì)算以減少分布的偏態(tài)(Schultz et al., 2013)。
參考Lissek 等人(2008)設(shè)計(jì)的經(jīng)典條件性恐懼泛化研究范式,并在此基礎(chǔ)上加入測(cè)試階段,因此,本實(shí)驗(yàn)包括4 個(gè)階段,分別為前習(xí)得階段、習(xí)得階段、泛化階段和測(cè)試階段。 程序采用E-prime 2.0 進(jìn)行編程,各階段條件刺激和泛化刺激的呈現(xiàn)試次情況詳見表2。
表2 各階段條件刺激與泛化刺激的呈現(xiàn)次數(shù)
前習(xí)得階段:本階段刺激材料CS+,CS-各呈現(xiàn)2 次,共呈現(xiàn)4 次,刺激隨機(jī)呈現(xiàn),每個(gè)CS 不會(huì)連續(xù)兩次以上重復(fù)出現(xiàn)。所有刺激后面都不跟隨電擊,讓參與者熟悉操作規(guī)則。
習(xí)得階段:本階段CS+和CS-各呈現(xiàn)6 次,共呈現(xiàn)12 次。 其中CS+后面有75%的概率跟隨電擊,CS-后面始終不跟隨電擊。CSs 的呈現(xiàn)順序以偽隨機(jī)的方式呈現(xiàn), 使每個(gè)刺激不會(huì)連續(xù)兩次以上重復(fù)出現(xiàn)。此階段目的是讓被試習(xí)得條件性恐懼,若被試在測(cè)量指標(biāo)上呈現(xiàn)對(duì)CS+與CS-反應(yīng)的顯著差異,則說明被試成功習(xí)得了恐懼。
泛化階段: 本階段采用block 設(shè)計(jì), 分為6 個(gè)block。 每個(gè) block 包含 10 個(gè)試次,其中 CS+,CS-各呈現(xiàn) 2 次,6 個(gè) GS 各呈現(xiàn) 1 次。 刺激的呈現(xiàn)順序以偽隨機(jī)的方式呈現(xiàn), 使每個(gè)刺激不會(huì)連續(xù)兩次以上重復(fù)出現(xiàn)。 為了防止被試遺忘或習(xí)得消退, 每個(gè)block 中有 1 個(gè) CS+后跟隨 US。 而 CS-和 GSs 后面都不伴隨電擊。 Gene1、Gene2、Gene3、Gene4、Gene5、Gene6 分別代表被試在6 個(gè)泛化block 中對(duì)測(cè)試刺激的反應(yīng),以此研究泛化隨時(shí)間的變化過程。
測(cè)試階段: 本階段刺激材料CS+,CS-各呈現(xiàn)3次,共呈現(xiàn)6 次,刺激以偽隨機(jī)的形式呈現(xiàn),泛化刺激GS 不呈現(xiàn),本階段刺激后面都不跟隨電擊。 以此探究與GS 相比,CS 在測(cè)量指標(biāo)上的反應(yīng)差異。
對(duì)于正式實(shí)驗(yàn)中習(xí)得和泛化階段所收集到的US 主觀預(yù)期值和SCR 值的數(shù)據(jù)均采用重復(fù)測(cè)量方差分析。泛化階段分別將同一類型的泛化刺激S1 和S2,S3 和 S4,S5 和 S6 進(jìn)行合并,共得到三類泛化刺激 GS1,GS2,GS3。
對(duì)被試的主觀預(yù)期值和SCR 進(jìn)行數(shù)據(jù)分析,以刺激類型(CS+/CS-或 CS/GSs)和刺激呈現(xiàn)時(shí)間分段(前期/后期)為被試內(nèi)變量,以組別(符號(hào)組和數(shù)值組)為被試間變量,進(jìn)行重復(fù)測(cè)量方差分析。
3.1.1 主觀預(yù)期值
在習(xí)得階段,以刺激類型(CS+/CS-)、刺激呈現(xiàn)時(shí)間分段(前期/后期)和組別進(jìn)行重復(fù)測(cè)量方差分析。 結(jié)果顯示:刺激類型的主效應(yīng)顯著,F(xiàn)(1,41)=195.51,p<0.001,η2p=0.83;時(shí)間分段主效應(yīng)不顯著 F(1,41)=0.34,p=0.56,η2p=0.01;組別主效應(yīng)不顯著 F(1,41)=0.46,p=0.50,η2p=0.01;刺激類型、時(shí)間分段和組別交互作用不顯著 F(1,41)=3.93,p=0.05,η2p=0.09;類型與時(shí)間分段交互作用不顯著 F(1,41)=1.78,p=0.19,η2p=0.04,說明 CS+和 CS-的關(guān)系從習(xí)得前期到習(xí)得后期并沒有發(fā)生顯著變化, 被試在習(xí)得前期已習(xí)得了CS+和CS-的差異; 類型與組別交互作用不顯著 F(1,41)=0.13,p=0.72,η2p=0.00,說明兩組被試對(duì)CS+和CS-的恐懼反應(yīng)不存在顯著差異。 時(shí)間分段與組別交互作用不顯著 F(1,41)=0.51,p=0.48,η2p=0.01,說明兩組被試均在習(xí)得前期已習(xí)得 CS+和CS-的差異。 該階段只有刺激類型的主效應(yīng)顯著,對(duì)CS+與 CS-進(jìn)行配對(duì)樣本 t 檢驗(yàn),結(jié)果顯示,CS+顯著大于 CS-,t(41)=13.98,d=2.13,p<0.001,說明被試都成功習(xí)得了恐懼,如圖2 所示。
圖2 習(xí)得前期、后期各組US 主觀預(yù)期值
3.1.2 皮膚電導(dǎo)反應(yīng)
在習(xí)得階段,以刺激類型(CS+/CS-)、刺激呈現(xiàn)時(shí)間分段(前期/后期)和組別進(jìn)行重復(fù)測(cè)量方差分析。 結(jié)果顯示:刺激類型的主效應(yīng)顯著,F(xiàn)(1,41)=76.33,p<0.001,η2p=0.65; 時(shí)間分段主效應(yīng)顯著 F(1,41)=29.39,p<0.001,η2p=0.42;組別主效應(yīng)不顯著F(1,41)=2.80,p=0.10,η2p=0.06;刺激類型、時(shí)間分段和組別交互作用不顯著 F(1,41)=0.12,p=0.73,η2p=0.00;類型與時(shí)間分段交互作用顯著 F(1,41)=23.21,p<0.001,η2p=0.36,說明被試習(xí)得了 CS+和 CS-的差異,但從習(xí)得前期到習(xí)得后期發(fā)生顯著變化; 類型與組別交互作用不顯著 F(1,41)=0.01,p=0.93,η2p= 0.00,說明兩組被試對(duì)CS+和CS-的恐懼反應(yīng)不存在顯著差異;時(shí)間分段與組別交互作用不顯著 F(1,41)=0.55,p=0.46,η2p=0.01, 說明兩組被試均在習(xí)得前期已習(xí)得CS+和CS-的差異。 事后檢驗(yàn)發(fā)現(xiàn),在符號(hào)組,在習(xí)得前期,CS+與 CS-差異顯著,t(41)=7.02,p<0.001,在習(xí)得后期,CS+與 CS-差異顯著,t(41)=3.42,p=0.03;在數(shù)值組,在習(xí)得前期,CS+與 CS-差異顯著,t(41)=7.03,p<0.001, 在習(xí)得后期,CS+與 CS-差異邊緣顯著,t(41)=2.97,p=0.06, 說明在恐懼習(xí)得的過程中,SCR 減小,表現(xiàn)出了習(xí)慣化的傾向,如圖3 所示。
圖3 習(xí)得前期、后期各組皮膚電導(dǎo)反應(yīng)(SCR)
3.2.1 主觀預(yù)期值
以刺激類型(CS+、CS-、GS1、GS2、GS3)和泛化時(shí) 間 進(jìn) 程 (Gene1、Gene2、Gene3、Gene4、Gene5、Gene6)為被試內(nèi)變量,組別(符號(hào)組/數(shù)值組)為被試間變量進(jìn)行重復(fù)測(cè)量方差分析。
結(jié)果發(fā)現(xiàn),刺激類型的主效應(yīng)顯著,F(xiàn)(4,164)=192.46,p<0.001,η2p=0.83。 事后檢驗(yàn)表明,在刺激類型上,符號(hào)組主要表現(xiàn)為GS3 的泛化,而數(shù)值組主要表現(xiàn)為GS3 和GS2 的泛化,這表明符號(hào)組與數(shù)值組均通過威脅刺激與安全刺激的對(duì)比進(jìn)行了泛化。時(shí)間進(jìn)程主效應(yīng)顯著 F(5,205)=70.18,p<0.001,η2p=0.63。 事后檢驗(yàn)表明,隨著時(shí)間的推移,被試的泛化程度變?nèi)?,出現(xiàn)了泛化的消退。組別主效應(yīng)不顯著F(1,41)=0.00,p=0.95,η2p=0.00。 這表明,兩組被試在泛化中并沒有表現(xiàn)出差異反應(yīng)。刺激類型、時(shí)間分段和組別交互作用顯著 F(20,820)=4.11,p<0.001,η2p=0.09; 刺激類型與時(shí)間進(jìn)程交互作用顯著 F(20,820)=12.71,p<0.001,η2p=0.24;類型與組別交互作用不顯著 F(4,164)=0.84,p=0.50,η2p=0.02;時(shí)間進(jìn)程與組別交互作用不顯著 F (5,205)=1.15,p=0.34,η2p=0.03。 簡(jiǎn)單效應(yīng)分析表明,兩組被試間并不存在顯著性差異,分別表現(xiàn)為不同的泛化模式,具體表現(xiàn)為符號(hào)組對(duì)比CS+數(shù)值接近的泛化刺激GS3產(chǎn)生了泛化, 而數(shù)值組對(duì)與CS+符號(hào)特征類似的刺激GS2 和比CS+數(shù)量接近的泛化刺激GS 同時(shí)產(chǎn)生了泛化(圖4A)。 在泛化的時(shí)間進(jìn)程上,兩組均表現(xiàn)出了泛化的消退效應(yīng)(圖4B)。
圖4 A:泛化階段刺激的主觀預(yù)期值; B:主觀預(yù)期值的泛化時(shí)程
3.2.2 皮膚電導(dǎo)反應(yīng)
以刺激類型(CS+、CS-、GS1、GS2、GS3)和泛化時(shí) 間 進(jìn) 程 (Gene1、Gene2、Gene3、Gene4、Gene5、Gene6)為被試內(nèi)變量,組別(符號(hào)組/數(shù)值組)為被試間變量進(jìn)行重復(fù)測(cè)量方差分析。
結(jié)果發(fā)現(xiàn),刺激類型的主效應(yīng)顯著,F(xiàn)(4,164)=26.11,p<0.001,η2p=0.39。事后檢驗(yàn)表明,刺激類型在SCR 上的差異主要表現(xiàn)為CS+與其他刺激的顯著性差異, 這表明被試對(duì)誘發(fā)條件性恐懼的原始刺激CS+表現(xiàn)出了自動(dòng)化的生理反應(yīng) (p 均小于0.001),而其他刺激與CS-的差異不顯著, 并未表現(xiàn)出與恐懼類似的生理反應(yīng)。時(shí)間進(jìn)程主效應(yīng)顯著F(5,205)=6.31,p<0.001,η2p=0.13。 事后檢驗(yàn)表明,Gene1 之后泛化反應(yīng)消退迅速, 而其他的泛化block 之間并未出現(xiàn)顯著差異。 組別主效應(yīng)不顯著 F(1,41)=0.71,p=0.41,η2p=0.02。 這表明,兩組被試在泛化中并沒有表現(xiàn)出差異反應(yīng)。刺激類型、時(shí)間分段和組別交互作用顯著 F(20,820)=1.61,p=0.04,η2p=0.04;刺激類型與時(shí)間進(jìn)程交互作用顯著 F(20,820)=1.56,p=0.06,η2p=0.04;類型與組別交互作用不顯著 F(4,164)=0.85,p=0.50,η2p=0.02;時(shí)間進(jìn)程與組別交互作用不顯著F(5,205)=2.79,p=0.02,η2p=0.06。 簡(jiǎn)單效應(yīng)分析表明,兩組被試間并不存在顯著性差異,并且兩組內(nèi)的測(cè)試刺激也并未出現(xiàn)泛化(圖5A)。在泛化的時(shí)間進(jìn)程上,兩組均表現(xiàn)出了泛化的消退效應(yīng)(圖5B)。
圖5 A:泛化階段刺激的SCR;B:SCR 的泛化時(shí)程
3.3.1 主觀預(yù)期值
在測(cè)試階段,對(duì)刺激類型(CS+/CS-)和組別進(jìn)行重復(fù)測(cè)量方差分析。結(jié)果顯示,刺激類型的主效應(yīng)顯著,F(xiàn)(1,41)=182.39,p<0.001,η2p=0.82。 事后分析發(fā)現(xiàn),CS+顯著大于 CS-,t (41)=13.51,p<0.001,d=2.06, 這表明泛化刺激的消退并未對(duì)原始條件性恐懼刺激產(chǎn)生消退效果。 組別主效應(yīng)不顯著F(1,41)=0.26,p=0.62,η2p=0.01;刺激類型與組別交互作用不顯著 F(1,41)=42.45,p<0.001,η2p=0.51,如圖 6A 所示。
3.3.2 皮膚電導(dǎo)反應(yīng)
在測(cè)試階段,對(duì)刺激類型(CS+/CS-)和組別進(jìn)行重復(fù)測(cè)量方差分析。結(jié)果顯示,刺激類型的主效應(yīng)顯著,F(xiàn)(1,41)=54.92,p<0.001,η2p=0.57。事后分析發(fā)現(xiàn),CS+顯著大于 CS-,t(41)=7.41,p<0.001,d=1.13,這表明泛化刺激的消退并未對(duì)原始條件性恐懼刺激產(chǎn)生消退效果。 組別主效應(yīng)不顯著 F(1,41)=1.66,p=0.21,η2p=0.04;刺激類型與組別交互作用不顯著 F(1,41)=1.36,p=0.25,η2p=0.03,如圖 6B 所示。
圖6 A:測(cè)試階段的主觀預(yù)期值;B:測(cè)試階段的SCR
本研究采用阿拉伯?dāng)?shù)字作為條件刺激, 借鑒Lissek 等人(2008)研究恐懼泛化的范式,通過操縱辨別學(xué)習(xí)中的安全刺激材料, 比較辨別學(xué)習(xí)在恐懼泛化中的作用。 結(jié)果發(fā)現(xiàn),在主觀預(yù)期指標(biāo)上,兩組被試在同等程度地習(xí)得恐懼的前提下, 符號(hào)組對(duì)數(shù)值與CS+接近的刺激產(chǎn)生了泛化; 而數(shù)值組對(duì)與CS+數(shù)值接近和符號(hào)特征相似的刺激均產(chǎn)生了泛化。 在SCR 指標(biāo)上,兩組被試只對(duì)CS+產(chǎn)生了恐懼反應(yīng),其他刺激均未引發(fā)相應(yīng)的恐懼反應(yīng)。
該研究結(jié)果與以往條件性恐懼中的特征學(xué)習(xí)對(duì)恐懼泛化的影響相一致(Vervliet & Geens, 2014)??謶值膶W(xué)習(xí)并非簡(jiǎn)單地與條件刺激本身有關(guān), 還受恐懼習(xí)得個(gè)體知識(shí)經(jīng)驗(yàn)、 認(rèn)知信念和推理等主觀因素的影響(Lee et al., 2019; Vervliet et al., 2010;Wong et al., 2020; Wong & Lovibond, 2017)。 本研究中,辨別性學(xué)習(xí)的差異產(chǎn)生了不同的泛化模式,這可能與恐懼習(xí)得過程中威脅刺激與安全刺激的對(duì)比學(xué)習(xí)有關(guān)。 前人通過辨別性條件恐懼范式操縱特征學(xué)習(xí),選用黃色三角形作為CS+,在顏色相關(guān)組選用紅色三角形作為CS-, 而在形狀相關(guān)組選用黃色圓形作為CS-, 藍(lán)色三角形和黃色的正方形作為泛化刺激。結(jié)果發(fā)現(xiàn),顏色相關(guān)組對(duì)黃色正方形產(chǎn)生泛化, 而形狀相關(guān)組對(duì)藍(lán)色三角形產(chǎn)生泛化(Vervliet& Geens, 2014)。 辨別性條件恐懼習(xí)得過程中,安全刺激決定了恐懼泛化的模式。
辨別性恐懼學(xué)習(xí)中, 恐懼泛化的模式可以用刺激泛化的元素模型來解釋。 巴甫洛夫條件性恐懼的元素模型認(rèn)為,條件刺激由大量元素構(gòu)成,這些元素能與 US 形成獨(dú)立的聯(lián)結(jié)(Vogel et al., 2019)。 在條件化的過程中, 不同的元素通過對(duì)US 的預(yù)期來獲得或失去聯(lián)結(jié)強(qiáng)度。 當(dāng)一個(gè)從未條件化的刺激出現(xiàn)時(shí), 與條件刺激類似的元素產(chǎn)生了US 的聯(lián)結(jié)強(qiáng)度, 這個(gè)刺激就會(huì)引發(fā)泛化 (McLaren & Mackintosh, 2002)。值得注意的是,在 CS+與 CS-的辨別性強(qiáng)化過程中,只有與CS+相同的元素才獲得聯(lián)結(jié)值,而那些與CS-相同的元素則失去聯(lián)結(jié)值。因此,不同的CS-會(huì)產(chǎn)生不一樣的泛化模式。在當(dāng)前研究中,符號(hào)組的安全刺激與威脅刺激存在共同的符號(hào)特征,使符號(hào)特征失去了與US 的聯(lián)結(jié)值,因此,只有GS3引發(fā)了泛化反應(yīng); 而在數(shù)值組的安全刺激與威脅刺激并沒有共同的符號(hào)特征,符號(hào)特征刺激獲得與US的聯(lián)結(jié)值,因此,GS2 和GS3 都引發(fā)了泛化反應(yīng)。
本研究發(fā)現(xiàn)了在泛化階段中主觀預(yù)期值和SCR 上的分離。 恐懼泛化的雙通路模型認(rèn)為,個(gè)體能通過快速通路和慢速通路來習(xí)得和表達(dá)恐懼。 在“快速通路”中,來自外周感受器的恐懼信息繞過感覺皮層的監(jiān)控,從丘腦直接投射到杏仁核,杏仁核隨即向腦島、腦干等區(qū)域發(fā)放信號(hào),引起植物神經(jīng)的興奮,迅速觸發(fā)恐懼的生理反應(yīng)。 在“慢速通路”中,恐懼信息被丘腦投射到高級(jí)感覺皮層, 形成暫時(shí)的感覺表征, 通過比較泛化刺激與條件刺激的相似性進(jìn)行泛化(Lissek et al., 2014)。 恐懼泛化同時(shí)表現(xiàn)為快速的生理反應(yīng)和慢速的認(rèn)知判斷。 在恐懼習(xí)得的過程中,條件刺激直接與厭惡刺激產(chǎn)生聯(lián)結(jié),快速產(chǎn)生生理反應(yīng)的同時(shí), 也形成了對(duì)恐懼信息的認(rèn)知加工,因此,恐懼表達(dá)在主觀認(rèn)知和客觀生理反應(yīng)上表現(xiàn)是一致的。 有意思的是,在本研究中,泛化階段只在主觀預(yù)期上對(duì)相關(guān)刺激表現(xiàn)出了恐懼判斷,而SCR 指標(biāo)上并未表現(xiàn)出恐懼相關(guān)的生理反應(yīng)。 這表明泛化刺激并未引發(fā)相應(yīng)的防御生存回路。 條件性恐懼的學(xué)習(xí)過程中存在著外顯學(xué)習(xí)和內(nèi)隱學(xué)習(xí)兩種不同的學(xué)習(xí)系統(tǒng),主觀預(yù)期值體現(xiàn)了對(duì)CS-US 聯(lián)結(jié)的外顯學(xué)習(xí),而SCR 則是個(gè)體內(nèi)隱學(xué)習(xí)過程的表現(xiàn)(Balderston & Helmstetter, 2010; Schultz &Helmstetter, 2010)。 在以往關(guān)于知覺泛化的研究中, 泛化刺激在主觀判斷和客觀生理反應(yīng)上都引發(fā)了相關(guān)的恐懼反應(yīng)。 這可能與知覺相似性刺激本身具備了與條件刺激的內(nèi)隱聯(lián)結(jié)有關(guān)。而在本研究中,泛化刺激并非與條件刺激存在直接的知覺相關(guān)性,因而只表現(xiàn)出了認(rèn)知泛化。這意味著,恐懼泛化涉及不同的系統(tǒng):生理活動(dòng)、主觀報(bào)告和顯性行為(Lang,1968)。雖然實(shí)際的腦回路比雙系統(tǒng)回路所暗示的要復(fù)雜得多, 但雙系統(tǒng)回路對(duì)焦慮障礙的治療有很好的啟發(fā)意義。
在臨床上, 暴露療法是治療焦慮障礙的最有效的方法之一 (Carpenter et al., 2018; Hofmann &Smits, 2008), 但暴露療法的高復(fù)發(fā)率是實(shí)際存在的一個(gè)問題。一般來講,暴露療法是通過把病人重復(fù)暴露于誘發(fā)恐懼的刺激或環(huán)境中, 卻不會(huì)出現(xiàn)任何厭惡的結(jié)果, 從而使病人關(guān)于這些恐懼相關(guān)刺激的預(yù)期發(fā)生認(rèn)知沖突,達(dá)到消除恐懼的效果。這個(gè)過程只是消退了關(guān)于恐懼的認(rèn)知而并未消退關(guān)于恐懼的生理反應(yīng)??謶值木W(wǎng)絡(luò)理論模型認(rèn)為,恐懼由刺激情境、刺激和反應(yīng)以及刺激反應(yīng)之間的意義構(gòu)成。這些恐懼線索都可能重新誘發(fā)相關(guān)的恐懼反應(yīng)??傊绻麅H外顯或僅內(nèi)隱系統(tǒng)被“治療”,那么未被“治療”的系統(tǒng)可以重新激發(fā)恐懼。因此,治療失敗的原因是認(rèn)知防御、自主喚醒、情緒狀態(tài)和錯(cuò)誤想法對(duì)目標(biāo)恐懼結(jié)構(gòu)的改造產(chǎn)生干擾造成的。在臨床上,可以嘗試在暴露程序中將內(nèi)隱和外顯過程分開處理。
本研究在前人研究的基礎(chǔ)上, 通過辨別性條件恐懼范式, 驗(yàn)證了高級(jí)認(rèn)知加工在恐懼泛化中的作用, 證明了主觀認(rèn)知加工和客觀生理反應(yīng)在恐懼泛化中的不同加工模式。 但本研究尚未明確產(chǎn)生不同加工模式的內(nèi)在機(jī)制是什么, 雙通路加工模型在高級(jí)認(rèn)知加工的過程中的回路尚不清楚。 關(guān)于恐懼泛化的神經(jīng)機(jī)制需要未來進(jìn)一步的研究。同時(shí),如何把雙通路研究的成果應(yīng)用在臨床治療中也需要更多更深入的研究。