超聲心動圖對房間隔缺損合并肺動脈高壓術(shù)后的早期評價

岳超 廈門大學(xué)附屬第一醫(yī)院超聲影像科 （福建 廈門 361001）

內(nèi)容提要： 目的：應(yīng)用超聲心動圖觀察房間隔缺損（ASD）合并肺動脈高壓（PH）患者行房間隔修補術(shù)后的早期療效，分析超聲心動圖指標對其評估的應(yīng)用價值。方法：選擇ASD合并PH患者32例，所有患者均行房間隔修補手術(shù)。應(yīng)用超聲心動圖測量患者術(shù)前（術(shù)前組）、術(shù)后1周內(nèi)（術(shù)后組）的左右室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD、RVEDD）、左右室舒張末期左右徑（LVEDT、RVEDT），并計算其比值（LVEDT/RVEDT）。測量左房內(nèi)徑（LAD）、左室舒張末期容積（LVEDV）、左室射血分數(shù)（LVEF）、肺動脈主干內(nèi)徑（MPAD）、呼氣末下腔靜脈最大內(nèi)徑（IVCmax）。應(yīng)用頻譜多普勒測量三尖瓣反流峰值壓差（PTr），并計算肺動脈收縮壓（PASP）。比較兩組間各指標變化，分析手術(shù)前后心臟結(jié)構(gòu)、肺動脈壓力及血流動力學(xué)變化特點。結(jié)果：術(shù)后組右室結(jié)構(gòu)相關(guān)指標：RVEDD、RVEDT較術(shù)前組明顯減小，LVEDT/RVEDT大于術(shù)前組（P＜0.01）。兩組間左心結(jié)構(gòu)相關(guān)指標：LAD、LVEDD、LVEDT、LVEDV差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。兩組間LVEF、MPAD、IVCmax差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。術(shù)后組肺動脈壓相關(guān)指標：PTr、PASP較術(shù)前組明顯減低（P＜0.01）。結(jié)論：超聲心動圖能評估ASD合并PH患者行房間隔修補術(shù)后心臟結(jié)構(gòu)及肺動脈壓力的早期變化，為臨床提供可靠的診療依據(jù)。

先天性心臟?。–HD）是先天異常最常見的原因，每1000名活產(chǎn)中大約有8名患有CHD，其中ASD是CHD最常見的病因之一[1,2]。由于醫(yī)療條件受限、ASD患者臨床癥狀不明顯，部分患者往往在體檢或其他診療活動中發(fā)現(xiàn)，確診時已經(jīng)過較長的病程，此時經(jīng)常合并PH。本研究應(yīng)用超聲心動圖對ASD合并PH患者房間隔修補術(shù)前、術(shù)后心臟結(jié)構(gòu)及肺動脈壓力變化進行分析，探討其在手術(shù)決策及觀察手術(shù)早期效果中的應(yīng)用價值。

1.資料與方法

1.1 臨床資料

選擇2016年11月～2021年5月在本院診斷ASD合并PH，PASP≥40mmHg，并行房間隔修補術(shù)的患者32例，分為術(shù)前組及術(shù)后組，其中男性10例，女性22例，年齡18～71歲，平均（45.25±15.17）歲。上述患者房間隔缺損最大直徑為（34.83±8.28）mm，包含13例中央型房缺、13例下腔型房缺、4例上腔型房缺、1例原發(fā)孔型房缺、1例冠狀靜脈竇型房缺，其中3例合并右上肺靜脈異位引流。31例患者心房水平左向右分流，1例患者心房水平雙向分流。2例患者術(shù)前劇烈活動后口唇輕微發(fā)紺，余患者無明顯癥狀或偶感胸悶。所有患者均不合并高血壓、糖尿病、腎病、肺部其他疾病等。

1.2 方法

采用PHILIPS EPIQ 7C、iE Elite彩色多普勒超聲診斷儀，S5-1探頭，頻率1～5MHz。術(shù)前多切面觀察測量患者ASD最大直徑并應(yīng)用彩色多普勒觀察心房水平分流方向。患者取左側(cè)臥位，于胸骨旁左室長軸切面，應(yīng)用M型超聲測量患者術(shù)前及術(shù)后左室舒張末期內(nèi)徑（Left ventricular end-diastolic diameter，LVEDD）、右室舒張末期內(nèi)徑（Right ventricular end-diastolic diameter，RVEDD）、左房內(nèi)徑（Left atrial diameter，LAD）、左室舒張末期容積（Left ventricular enddiastolic volume，LVEDV）、左室射血分數(shù)（Left ventricular ejection fraction，LVEF）；于心尖四腔心切面測量患者術(shù)前及術(shù)后左室舒張末期左右徑（Left ventricular end-diastolic transverse diameters，LVEDT）、右室舒張末期左右徑（Right ventricular end-diastolic transverse diameters，RVEDT），并計算其比值（LVEDT/RVEDT）；于胸骨旁大動脈短軸切面測量舒張末期肺動脈主干內(nèi)徑（Main pulmonary artery diameter，MPAD）；于劍突下腔靜脈長軸切面測量呼氣末下腔靜脈距右房入口2cm處最大內(nèi)徑（Maximum inferior vena cava diameter，IVCmax）。應(yīng)用連續(xù)多普勒測量合并三尖瓣反流者的三尖瓣反流峰值壓差（Tricuspid regurgitation pressure gradient，PTr）。根據(jù)下腔靜脈內(nèi)徑及深吸氣時塌陷率估測右房壓[3]，正常情況下，IVCmax≤21mm、深吸氣時塌陷率＞50%，右房壓估算為3mmHg，當(dāng)出現(xiàn)一項異?；騼身椌惓r，右房壓分別估算為8mmHg、15mmHg。計算肺動脈收縮壓（Pulmonary systolic pressure，PASP），計算方法為：PASP=PTr+右房壓。

1.3 統(tǒng)計學(xué)分析

使用SPSS 20.0統(tǒng)計分析軟件進行統(tǒng)計學(xué)處理，各項計量資料均經(jīng)正態(tài)性檢驗，用±s表示，兩組間采用t檢驗進行比較，P＜0.05認為差異有統(tǒng)計學(xué)意義，P＜0.01時認為有顯著性差異。

2.結(jié)果

2.1 兩組間心臟結(jié)構(gòu)相關(guān)指標測量值比較

術(shù)后組右室結(jié)構(gòu)相關(guān)指標：RVEDD、RVEDT較術(shù)前組明顯減小，差異顯著（P＜0.01），LVEDT/RVEDT大于術(shù)前組，差異顯著（P＜0.01）。兩組間左心結(jié)構(gòu)相關(guān)指標：LAD、LVEDD、LVEDT、LVEDV差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。兩組間LVEF、MPAD、IVCmax差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），見表1、圖1、圖2。

圖1. 術(shù)前，四腔心切面顯示右室增大

圖2. 術(shù)后，四腔心切面顯示右室回縮

表1. 兩組間心臟結(jié)構(gòu)相關(guān)指標測量值比較(±s)

表1. 兩組間心臟結(jié)構(gòu)相關(guān)指標測量值比較(±s)

注：與術(shù)前組比較，*P＜0.01

組別 術(shù)前組 術(shù)后組n 32 32 LAD(mm) 36.54±7.45 33.47±7.05 LVEDD(mm) 39.96±5.33 41.30±4.15 RVEDD(mm) 38.27±5.90 26.05±6.25*LVEDT(mm) 34.59±6.36 35.18±4.36 RVEDT(mm) 47.49±6.31 35.52±5.89*LVEDT/RVEDT 0.75±0.23 1.00±0.13*LVEDV(mL) 72.64±23.49 76.03±20.29 LVEF(%) 63.58±4.70 62.05±5.86 MPAD(mm) 35.26±8.78 32.24±8.15 IVCmax(mm) 17.77±2.78 17.26±2.46

2.2 兩組間肺動脈壓相關(guān)指標測量值比較

32例患者術(shù)前均合并三尖瓣反流，27例患者術(shù)后合并三尖瓣反流，5例患者術(shù)后三尖瓣反流消失。術(shù)后組PTr、PASP較術(shù)前組明顯減低，差異顯著（P＜0.01），見表2。

表2. 兩組多普勒超聲相關(guān)指標測量值比較(±s)

表2. 兩組多普勒超聲相關(guān)指標測量值比較(±s)

注：與術(shù)前組比較，*P＜0.01

組別術(shù)前組 術(shù)后組n 32 27 PTr(mmHg) 51.43±13.18 23.77±11.74*PASP(mmHg) 57.06±13.32 27.40±12.09*

本研究結(jié)果表明，所有患者術(shù)前右室均明顯增大，術(shù)后30例患者右室明顯回縮，接近正常值。約1/3患者術(shù)前左室存在不同程度的減小，術(shù)后各相關(guān)指標略增加，但無統(tǒng)計學(xué)意義。2例患者術(shù)前左室收縮功能正常低限，LVEF分別為51%、54.4%，術(shù)后LVEF分別為54.9%、61%，余患者左室收縮功能均正常。超過半數(shù)患者肺動脈有不同程度的增寬，其術(shù)后內(nèi)徑無明顯變化。除2例患者房間隔修補后肺動脈壓下降不明顯（下降幅度＜20%），仍合并PH，余患者肺動脈壓顯著減低，接近正常值。

3.討論

肺動脈高壓是先天性心臟病的常見并發(fā)癥[4]，在體-肺分流的CHD中，過多的血流進入肺循環(huán)，引起肺血管不同程度的病理改變，導(dǎo)致繼發(fā)性PH。為避免發(fā)生重度PH，影響患者生活質(zhì)量及壽命預(yù)期，國內(nèi)外專家一致認為這類患者在兒童期就應(yīng)盡早手術(shù)治療閉合分流。過去有研究[5]認為先天性心臟病相關(guān)肺動脈高壓（CHD-PAH）發(fā)生的預(yù)測因素是年齡、缺損大小、非閉合狀態(tài)和女性性別。由于心房壓力較小，ASD患者心房水平的分流為以舒張期為主的雙期低速分流，其對肺血管產(chǎn)生的影響小于室間隔缺損、動脈導(dǎo)管未閉等高速度、高壓力分流的CHD，所以ASD發(fā)生嚴重肺血管病變的危險性小于后者。對于未能早期手術(shù)并且已經(jīng)發(fā)生PH的ASD患者，評估是否具有手術(shù)指征，預(yù)測手術(shù)效果及預(yù)后，為臨床提供診斷依據(jù)和制定治療方案顯得尤為重要。

肺動脈壓力主要取決于肺循環(huán)血容量和肺血管阻力。ASD患者心房水平左向右分流導(dǎo)致右心前負荷增加，右房右室增大、進入肺循環(huán)血容量增加，當(dāng)肺血管未發(fā)生嚴重病變時，肺動脈壓力升高主要為動力型。隨著病情進一步發(fā)展，肺血管受到高血流量的影響，將發(fā)生一系列的病理變化，主要是遠端肺小動脈內(nèi)膜增殖、中膜增厚、外膜纖維化，并可伴發(fā)血管及血管周圍炎性浸潤，進一步導(dǎo)致血管壁增厚、管腔狹窄、甚至閉塞。同時，滋養(yǎng)血管迂曲增生、肺靜脈血管重塑，也參與到PH的形成。此時肺血管將發(fā)生不可逆轉(zhuǎn)的病變，肺循環(huán)阻力進行性增加，出現(xiàn)阻力型PH，甚至出現(xiàn)艾森門格綜合征而失去手術(shù)的機會[6,7]。

本研究中30例患者術(shù)后早期RVEDD及RVEDT均較術(shù)前明顯減小，增大的右室明顯回縮，LVDT/RVDT較術(shù)前增高，雙側(cè)心室左右徑大致相等，心臟形態(tài)結(jié)構(gòu)接近正常水平。其中5例患者三尖瓣反流消失，余病例PTr及PASP均較術(shù)前明顯減低（下降＞50%），肺動脈壓指標降至正常水平。表明這些患者肺血管在術(shù)前尚未發(fā)生嚴重的病理改變，肺阻力不高，其肺動脈壓力升高主要是容量負荷過重所致，即動力型PH。與ASD容量負荷相關(guān)的右室在術(shù)后早期即可明顯回縮、PASP明顯降低，房間隔修補手術(shù)有效地逆轉(zhuǎn)了ASD患者心臟結(jié)構(gòu)及血流動力學(xué)改變，恢復(fù)至接近正常水平。本研究中2例患者右室回縮不明顯、PTr及PASP下降不明顯（＜20%），表明患者肺血管病變嚴重，術(shù)前即存在阻力型PH的情況。這2例患者術(shù)前均有劇烈活動后發(fā)紺的癥狀，其中一例患者年齡為18歲，ASD較小，心房水平雙向分流。PH指南[7]中指出年輕、缺損小而合并嚴重PH的患者除了CHD本身的影響外，還可能存在與特發(fā)性PH相關(guān)的病因。這也表明ASD肺血管病變機制是復(fù)雜的，不能單純依靠缺損大小、肺動脈壓力升高程度進行肺血管病變程度的預(yù)判，對于有發(fā)紺癥狀、年輕、缺損小、雙向分流的ASD合并PH患者應(yīng)全面評估肺阻力情況，結(jié)合更多反映肺阻力的超聲心動圖[8]及其他影像學(xué)指標，并行右心導(dǎo)管檢查，進一步評估肺血管病變情況，這與專家共識[6]中提出的CHD-PAH治療原則是一致的。本研究中這類患者樣本量較小，可以收集更多病例進一步研究。

ASD患者心房水平分流以舒張期為主，其分流方向主要取決于左右心房舒張壓力差。當(dāng)ASD合并阻力型PH而右心房舒張壓不高時，心房水平分流方向仍為左向右，右房、右室進一步增大，而進入肺循環(huán)的血流量卻減少，此時經(jīng)肺靜脈回流入左房、左室的血流量亦減少，左房、左室減小。本研究中約1/3患者左室不同程度減小，但術(shù)后右室明顯回縮、肺動脈壓明顯下降，說明其術(shù)前仍為動力型PH。由此表明不能單純根據(jù)左心房室的大小來判斷PH性質(zhì)，左室減小可能為容量及壓力增高的右室壓迫室間隔所致。本研究中ASD患者術(shù)后早期LAD、LVEDD、LVEDT、LVEDV與術(shù)前相比略增加，但無統(tǒng)計學(xué)意義，表明ASD患者左心房室結(jié)構(gòu)在心房水平分流閉合后早期不會發(fā)生明顯變化。MPAD手術(shù)前后無明顯變化，表明由于肺循環(huán)血流量增多引起的肺動脈增寬，術(shù)后早期不能恢復(fù)至正常水平。

右心導(dǎo)管檢查是診斷及判斷肺動脈高壓性質(zhì)的金標準，因其有創(chuàng)、價格高等局限性不能作為常規(guī)檢查應(yīng)用于臨床。超聲心動圖具有無創(chuàng)、低價、簡便易行的優(yōu)點，廣泛應(yīng)用于臨床中，它可以對心臟結(jié)構(gòu)、功能、血流動力學(xué)進行整體、綜合判斷，較準確地評估患者手術(shù)前及手術(shù)后情況。

本研究結(jié)果表明：成年ASD合并PH患者中，大部分為動力型PH，術(shù)后早期心臟結(jié)構(gòu)形態(tài)及肺動脈壓力均可恢復(fù)至接近正常水平，此時閉合分流是有益的，應(yīng)積極手術(shù)治療。超聲心動圖可以綜合判斷ASD患者手術(shù)前病變情況和手術(shù)后恢復(fù)情況，為臨床診療決策提供可靠依據(jù)。