創(chuàng)傷性頸脊髓損傷術后神經源性休克的預后因素*

薛 磊 韓立云 葛慶崗 劉 洋 張佳男 馮瑞龍

(北京大學第三醫(yī)院危重醫(yī)學科，北京 100191)

創(chuàng)傷性脊髓損傷可導致永久性功能殘疾甚至死亡[1]。頸脊髓損傷是最嚴重的脊髓損傷，可并發(fā)多種合并癥，其中神經源性休克是較嚴重的并發(fā)癥之一，發(fā)生率可高達53.6%[2]。由于脊髓損傷后交感神經張力喪失，副交感神經亢奮，表現為外周血管舒張導致低血壓、心率緩慢，即神經源性休克。神經源性休克是脊髓損傷后循環(huán)障礙的一種分布型休克，由于低血壓、心動過緩導致血流動力學的管理復雜，從而延遲手術干預，影響遠期神經恢復的效果。神經源性休克持續(xù)的時間為2～6周甚至更長。創(chuàng)傷性頸脊髓損傷患者術后需要轉入ICU繼續(xù)治療，治療復雜。疼痛、焦慮和出血等因素會增加識別神經源性休克的困難。針對T6及以上水平的創(chuàng)傷性頸脊髓損傷術后患者，神經源性休克的早期識別及治療對預后具有決定性作用[3]。本研究的目的是探討創(chuàng)傷性頸脊髓損傷患者術后早期(術后2周內)并發(fā)神經源性休克的預后因素，以便識別危人群，早期發(fā)現，盡早進行干預，保證遠期治療效果。

1 對象與方法

1.1 研究對象

選取2017年1月～2021年12月我院因創(chuàng)傷性頸脊髓損傷術后住ICU的患者為研究對象，研究時間起點為脊髓損傷術后即刻。納入標準：①因急性創(chuàng)傷性頸脊髓損傷入院進行手術；②術前無休克發(fā)生[4]；③既往無慢性腎病史。排除標準：①合并胸椎損傷；②合并胸腹腔臟器損傷；③病歷資料不全無法分析。本研究通過北京大學第三醫(yī)院醫(yī)學科學研究倫理委員會審批(M2022274)，豁免知情同意簽字。

共106例因創(chuàng)傷性頸脊髓損傷入ICU的患者，排除未進行手術6例，臨床資料不全2例，家屬簽字中斷治療自行出院1例，最終共納入97例。男79例，女18例。年齡21～82歲，(58.0±13.9)歲。受傷原因：車禍傷36例，摔傷42例，跌倒4例，墜落傷15例。急性生理與慢性健康評分(APACHE-Ⅱ)2～25，10.9±5.1。行CT檢查及局部肢體功能檢查，神經功能根據美國脊髓損傷協會(American Spinal Injury Association，ASIA)損傷系統(tǒng)分級法[5]，頸椎損傷的嚴重性分級(Frankel分級)A級(完全性損傷)40例，B級18例，C級24例，D級15例。CT顯示C1～C3損傷16例，C4～C7損傷81例。受傷至手術時間(7.5±9.8)d。均行頸前路或頸后路單開門椎管減壓術。

1.2 研究方法

采用回顧性隊列研究。使用醫(yī)院特護電子信息系統(tǒng)收集臨床資料，收集到的臨床資料由一名研究者錄入EXCEL表。同時，由另一名研究者對錄入的臨床數據資料進行核對及分析。采用飛利浦公司MP60監(jiān)護儀記錄血壓、心率、平均動脈壓(血壓、心率1次/小時，平均動脈壓取每日6時、18時平均值)。采用羅氏公司cobas b 123血氣分析儀進行動脈血氣分析，獲取每日血鈉值。每日早6時記錄前一天24小時尿量。以上數值由護士特護記錄的內容獲得，記錄術后返回ICU即時數值(第1日)和術后第2～7天、9天、11天、13天、14天數值。

神經源性休克的診斷標準[6]：急性脊髓損傷后，收縮壓<100 mm Hg且心率<80次/分，需要使用血管活性藥物維持心率、血壓至正常范圍。

根據我們的經驗及相關文獻[7]選擇以下指標。①一般資料：年齡、性別、高血壓病史、受傷至手術時間、APACHE-Ⅱ評分(由電子醫(yī)療文書記錄獲得)。②頸椎損傷情況：入院后行CT檢查，由骨科醫(yī)師查體并根據影像學判斷頸脊髓損傷平面，確定脊髓損傷ASIA分級，2項記錄由電子醫(yī)療文書記錄獲得。③神經源休克前相關治療參數：根據醫(yī)療文書查找術后是否使用糖皮質激素；術前由病房測量的血壓值作為術前收縮壓；低鈉血癥診斷標準為血鈉<135 mmol/L[8]，其中神經源性休克組采用神經源性休克診斷前的血鈉值判斷有無低鈉血癥；平均每日尿量，其中神經源性休克組為神經源性休克診斷前的平均每日尿量。

1.3 統(tǒng)計學處理

2 結果

本組97例中，41例(42.3%)術后發(fā)生神經源性休克，發(fā)生于術后第2天7例，第3天16例，第4天16例，第5天1例，第8天1例，需要血管活性藥物維持血壓相對正常。

創(chuàng)傷性頸脊髓損傷術后神經源性休克預后因素的單因素分析見表1，ASIA分級、低鈉血癥、每日尿量具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，而年齡、性別、受傷至手術時間、APACHE-Ⅱ評分、高血壓病史、頸椎損傷平面、術前收縮壓、是否使用糖皮質激素無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。使用ROC曲線，采用最大約登指數原則，找尋每日尿量的最佳界值為2494 ml。將ASIA分級A級、低鈉血癥、每日尿量>2500 ml 3項指標進行l(wèi)ogistic逐步回歸分析，結果顯示，ASIA分級A級、每日尿量>2500 ml為頸脊髓損傷術后發(fā)生神經源性休克的獨立預后因素(P<0.05)，見表2。為進一步評估2項預后指標之間的獨立性，采用前進法logistic回歸模型觀察各預后因素OR值的變化，見表3。當每日尿量>2500 ml進入模型時，ASIA分級A級的OR值在6上下波動，P值均<0.05，顯示ASIA分級A級與每日尿量2項預后因素相對獨立。

表1 創(chuàng)傷性頸脊髓損傷術后神經源性休克預后因素的單因素分析

表2 創(chuàng)傷性頸脊髓損傷術后神經源性休克預后因素的logistic回歸分析

表3 前進法觀察創(chuàng)傷性頸脊髓損傷術后神經源性休克預后因素的獨立性(OR值)

3 討論

創(chuàng)傷性頸脊髓損傷往往由于意外事故造成，脊髓神經遭遇瞬時暴力性創(chuàng)傷，引起嚴重的臨床并發(fā)癥甚至危及生命。神經源性休克是此類患者術后心血管系統(tǒng)嚴重的并發(fā)癥之一。本組頸脊髓損傷術后神經源性休克的發(fā)生率為42.3%(41/97)，其中ASIA分級A級神經源性休克的發(fā)生率67.5%(27/40)，B～D級為24.6%(14/57)。97.6%(40/41)發(fā)生在術后5天內，提示創(chuàng)傷性頸脊髓損傷術后5天內是神經源性休克的高發(fā)期。

急性頸脊髓損傷后交感神經受損，包括支配心臟區(qū)域的交感神經，心臟交感神經與中樞神經系統(tǒng)失去連接時，繼發(fā)于脊髓交感神經損傷的血管改變和心臟改變引起血管擴張。脊髓損傷的血管改變發(fā)生在各個水平，損傷水平越高，血壓降低越明顯。交感神經受損，副交感神經興奮，可以引起心率緩慢[9]，這也是神經源性休克發(fā)生的主要原因。低血壓、心率慢的程度與脊髓損傷的嚴重程度關系密切[10]。本研究使用前進法logistic回歸分析也表明ASIA分級A級(OR=5.646，95%CI：1.983～16.077)是神經源性休克的獨立預后因素，表明脊髓損傷的程度越高，術后發(fā)生神經源性休克的風險越高。ASIA分級A級是完全性頸脊髓損傷，損傷平面以下感覺和運動功能完全喪失，加之人工氣道的存在，住ICU期間無法進行任何言語及肢體表達，故需要格外關注神經源性休克的發(fā)生。

創(chuàng)傷性頸脊髓損傷交感神經受損，也包括支配腎臟的交感神經。當腎交感神經受抑制時，腎素分泌減少，從而抑制血管緊張素Ⅱ和醛固酮的合成和釋放，而這2種物質可以增加水和鈉的重吸收[11]。我們采用ROC曲線，使用最大約登指數，神經源性休克發(fā)生前平均每日尿量的最佳界值為2494 ml，本組神經源性休克患者中85.4%(35/41)在此界值之上，logistic回歸分析結果顯示每日尿量>2500 ml是創(chuàng)傷性頸脊髓損傷神經源性休克發(fā)生的獨立預后因素(OR=6.798，95%CI：2.089～22.128)。尿量增加的同時，鈉的排除也會相應增加，血鈉下降，抗利尿激素分泌減少，促使尿量持續(xù)增加，但低鈉血癥并不是神經源性休克發(fā)生的獨立預后因素。

綜上所述，急性頸脊髓損傷術后交感神經功能受到抑制，脊髓損傷程度越高，神經源性休克發(fā)生率也越高，ASIA分級A級是發(fā)生神經源性休克的獨立預后因素。每日尿量>2500 ml也是發(fā)生神經源性休克的獨立預后因素，應予以重視。

本研究為回顧性研究，存在局限性：①單中心研究，研究結果外推性還需要進一步驗證；②樣本量的不足可能會影響一些研究結果的效應，還需要進一步擴大樣本量。