腎結(jié)石對(duì)社區(qū)高血壓健康管理中血壓達(dá)標(biāo)情況的影響研究

劉瑞豪 李安春

518118 深圳市坪山區(qū)婦幼保健院(南方醫(yī)科大學(xué)坪山總醫(yī)院)坑梓社區(qū)健康服務(wù)中心全科1，廣東深圳

518003 深圳市羅湖醫(yī)院集團(tuán)2，廣東深圳

510182 廣州醫(yī)科大學(xué)公共衛(wèi)生學(xué)院3，廣東廣州

1991年至今，我國(guó)高血壓患病率逐步升高，高血壓是中國(guó)居民心血管病死亡的重要因素之一[1]。已知的高血壓危險(xiǎn)因素包括遺傳、高鈉飲食、超重、心理壓力、吸煙、習(xí)慣性飲酒等。有研究認(rèn)為，腎結(jié)石是高血壓等心血管病的潛在危險(xiǎn)因素，而高血壓也可導(dǎo)致腎結(jié)石發(fā)病率升高[2]。當(dāng)高血壓患者發(fā)生腎結(jié)石后，其健康管理的重要指標(biāo)，如血壓達(dá)標(biāo)率、血壓平穩(wěn)程度等是否會(huì)降低，目前尚無(wú)定論。本研究旨在分析腎結(jié)石對(duì)社區(qū)高血壓健康管理中血壓達(dá)標(biāo)情況的影響，現(xiàn)報(bào)告如下。

資料與方法

選取2018年6月-2021年1月在深圳坪山區(qū)公立醫(yī)療機(jī)構(gòu)治療的高血壓患者147例為研究對(duì)象，依據(jù)是否伴發(fā)腎結(jié)石分為研究組(高血壓伴腎結(jié)石)和對(duì)照組(高血壓不伴腎結(jié)石)。研究組72 例，男55 例，女17 例；年齡31～62 歲，平均(47.19±6.97)歲；平均體重指數(shù)(25.16±2.86)kg/m2。對(duì)照組75 例，男57 例，女18 例；年齡33～59 歲，平均(46.89±5.81)歲；平均體重指數(shù)(25.27±2.97)kg/m2。兩組患者基本資料比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，具有可比性。

納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合《國(guó)家基層高血壓防治管理指南(2017年版)》中高血壓的診斷標(biāo)準(zhǔn)；②年齡31～65歲；③已啟動(dòng)規(guī)范健康管理≥30 d，包括降壓藥物治療、定期隨訪、年度體檢、異常指標(biāo)分析、危險(xiǎn)因素控制等。

排除標(biāo)準(zhǔn)：①繼發(fā)性高血壓者；②伴有糖尿病、高脂血癥或血尿酸檢測(cè)異常者；③肝功能或腎功能異常者；④測(cè)血壓時(shí)患急性疾病或慢性疾病活動(dòng)期者；⑤無(wú)法配合血壓測(cè)量者。

測(cè)量方法：采用已校準(zhǔn)的UR-8000壁掛式電子診斷系統(tǒng)測(cè)量血壓，在患者安靜放松、坐姿狀態(tài)下，每天上午測(cè)量同側(cè)肱動(dòng)脈收縮壓和舒張壓，測(cè)量2次/d，計(jì)算2次的血壓平均值作為當(dāng)天的血壓，共測(cè)3 d。

觀察指標(biāo)：計(jì)算兩組患者3 d 的收縮壓及舒張壓均值，以該值作為患者健康管理后血壓，比較兩組管理后的血壓。若管理后收縮壓＜140 mmHg，且舒張壓＜90 mmHg，記作血壓達(dá)標(biāo)，統(tǒng)計(jì)兩組的血壓達(dá)標(biāo)。

統(tǒng)計(jì)學(xué)方法：數(shù)據(jù)應(yīng)用SPSS 26.0 軟件分析；計(jì)量資料以(±s)表示，采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以[n(%)]表示，采用χ2檢驗(yàn)；用Logistic 回歸分析研究腎結(jié)石與健康管理后血壓達(dá)標(biāo)的相關(guān)性；P＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

結(jié) 果

兩組患者收縮壓、舒張壓達(dá)標(biāo)情況及均值比較：研究組血壓達(dá)標(biāo)43 例(達(dá)標(biāo)率59.72%)，低于對(duì)照組血壓達(dá)標(biāo)57例(達(dá)標(biāo)率76.00%)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)；研究組收縮壓均值高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)；兩組舒張壓均值比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。見(jiàn)表1。

表1 兩組患者收縮壓、舒張壓均值比較(±s，mmHg)

表1 兩組患者收縮壓、舒張壓均值比較(±s，mmHg)

組別n收縮壓舒張壓研究組72136.83±9.3186.57±7.60對(duì)照組75133.65±6.9284.62±5.56 t 2.3431.764 P 0.0210.080

腎結(jié)石和血壓達(dá)標(biāo)的Logistic 回歸分析：對(duì)腎結(jié)石和血壓控制達(dá)標(biāo)的關(guān)系進(jìn)行單因素Logistic回歸分析，結(jié)果顯示腎結(jié)石是影響血壓達(dá)標(biāo)的危險(xiǎn)因素。見(jiàn)表2。

表2 腎結(jié)石和血壓達(dá)標(biāo)的Logistic回歸分析

討 論

隨著我國(guó)高血壓病健康宣傳和基層醫(yī)療衛(wèi)生健康管理的不斷加深，高血壓居民的規(guī)范管理率已顯著提升，但是我國(guó)高血壓的控制達(dá)標(biāo)率仍處于較低水平[3]。靜坐生活方式、肥胖、習(xí)慣性飲酒、高鈉低鉀飲食等是已知的高血壓危險(xiǎn)因素。

本研究表明，腎結(jié)石可能是社區(qū)高血壓健康管理中血壓達(dá)標(biāo)的一項(xiàng)潛在危險(xiǎn)因素，其主要影響高血壓患者收縮壓的達(dá)標(biāo)。相比于舒張壓升高，收縮壓升高更容易引發(fā)腦卒中、冠心病、高血壓腎病等并發(fā)癥。社區(qū)老年高血壓患者以收縮壓升高、脈壓差增大多見(jiàn)，控制危險(xiǎn)因素是與藥物治療同步進(jìn)行的重要健康管理措施。在高血壓健康管理中應(yīng)預(yù)見(jiàn)到腎結(jié)石可能降低血壓的達(dá)標(biāo)率，高血壓伴腎結(jié)石比高血壓不伴腎結(jié)石患者更難血壓達(dá)標(biāo)。腎結(jié)石可能是不良的飲食和生活方式的結(jié)局之一，對(duì)于伴腎結(jié)石的高血壓患者，或應(yīng)更關(guān)注其生活方式的干預(yù)，而高血壓患者治療腎結(jié)石后可能產(chǎn)生血壓方面的獲益。

有研究表明，腎結(jié)石患病率與高血壓患病率正相關(guān)[4]。國(guó)內(nèi)也有學(xué)者發(fā)表的病例對(duì)照研究發(fā)現(xiàn)，尿路結(jié)石與患高血壓風(fēng)險(xiǎn)升高相關(guān)(OR=1.32，95%CI 1.08～1.62)[5]。一項(xiàng)納入了1 515組配對(duì)的研究對(duì)象的隊(duì)列研究表明，在首次發(fā)生有癥狀的腎結(jié)石之后，高血壓的患病風(fēng)險(xiǎn)將會(huì)增高[6]。一項(xiàng)關(guān)于腎結(jié)石與其全因死亡風(fēng)險(xiǎn)的研究共納入了14 879名受試者，中位隨訪時(shí)間為14.9年，其研究結(jié)果表明，腎結(jié)石患者比無(wú)腎結(jié)石者發(fā)生高血壓的風(fēng)險(xiǎn)更高，而高血壓也會(huì)增加居民患腎結(jié)石的風(fēng)險(xiǎn)[7]。一項(xiàng)納入3 793 名患腎結(jié)石和不患有腎結(jié)石居民的橫斷面研究顯示，血壓升高(OR=1.333，95% CI 1.106-1.607，P=0.003)與腎結(jié)石具有相關(guān)性[8]。由此可知，目前多項(xiàng)研究已表明高血壓或血壓升高與腎結(jié)石具有相關(guān)性，腎結(jié)石可影響高血壓的發(fā)生和發(fā)展。

當(dāng)腎結(jié)石患者出現(xiàn)腎盞、腎盂結(jié)石或輸尿管結(jié)石時(shí)，則可能伴發(fā)上尿路梗阻、腎盂積液而引起腎實(shí)質(zhì)受壓，在腎實(shí)質(zhì)缺血、缺氧的情況下，腎小球旁細(xì)胞分泌腎素增加，進(jìn)而直接激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)，并由于腎臟血管收縮、水鈉潴留等因素使交感神經(jīng)系統(tǒng)活化，激活的交感神經(jīng)釋放去甲腎上腺素等介質(zhì)，從而導(dǎo)致血壓繼發(fā)性升高，臨床上應(yīng)通過(guò)泌尿系統(tǒng)彩色多普勒超聲檢查、多排螺旋CT 檢查等手段鑒別這一類(lèi)繼發(fā)性高血壓，避免盲目、長(zhǎng)期使用口服降壓藥物而延誤病情，導(dǎo)致尿路梗阻加重，引發(fā)泌尿系統(tǒng)感染、腎臟功能損害等并發(fā)癥[9]。

有學(xué)者認(rèn)為腎結(jié)石本身和高血壓具有某些一致的病理生理機(jī)制，因而腎結(jié)石可引發(fā)血壓的異常，使收縮壓出現(xiàn)起伏[10-11]。鈣鹽是大多數(shù)泌尿系結(jié)石的主要成分，血液中鈉離子濃度升高會(huì)導(dǎo)致尿中鈣離子濃度上升，促進(jìn)泌尿系結(jié)石的形成。高血壓與高鈣尿的相關(guān)性已經(jīng)在其他研究中得到證實(shí)，但其確切機(jī)制尚未闡明[12]。國(guó)外有研究發(fā)現(xiàn)，不伴高血壓的泌尿系結(jié)石患者每天尿鈣排泄比伴高血壓的泌尿系結(jié)石患者少12%[13]。Blackwood 等[14]學(xué)者研究發(fā)現(xiàn)，對(duì)于大多數(shù)正常人群，每日尿鈣排泄增加0.28 mmol 可使收縮壓升高20 mmHg，每日尿鈣排泄增加0.22 mmol 可使舒張壓升高10 mmHg。腎結(jié)石與高血壓患者血壓升高的相關(guān)性還可能與腎臟的鈉離子、枸櫞酸鹽、琥珀酸鹽的協(xié)同轉(zhuǎn)運(yùn)有關(guān)，尿液中琥珀酸鹽增多、草酸鹽增多和枸櫞酸鹽降低會(huì)升高腎臟草酸鈣結(jié)石的發(fā)生率，腎小球旁系結(jié)構(gòu)中琥珀酸鹽的增多可刺激腎素分泌，使RAAS 激活，從而升高血壓[15]。筆者認(rèn)為上述研究表明高草酸飲食增加腎結(jié)石發(fā)病率的同時(shí)也可引起血壓變化。

蘭德?tīng)柊邏K學(xué)說(shuō)認(rèn)為，特發(fā)性草酸鈣結(jié)石患者起始是在腎乳頭或其周?chē)I間質(zhì)內(nèi)形成結(jié)晶體，即蘭德?tīng)柊邏K，其逐漸生長(zhǎng)，最終可形成結(jié)石，這一病理過(guò)程與血管內(nèi)鈣化斑塊形成的過(guò)程相似。蘭德?tīng)柊邏K可刺激交感神經(jīng)興奮引起血壓升高，同時(shí)其可導(dǎo)致腎單位喪失，使腎入球小動(dòng)脈收縮，進(jìn)而出現(xiàn)腎間質(zhì)缺血、氧化應(yīng)激和免疫反應(yīng)而引發(fā)腎損傷，最終降低腎臟對(duì)血壓的負(fù)反饋調(diào)節(jié)，加劇血壓升高。筆者認(rèn)為蘭德?tīng)柊邏K學(xué)說(shuō)解釋了腎結(jié)石與血壓升高的病理生理關(guān)系。

綜上所述，腎結(jié)石會(huì)通過(guò)多種機(jī)制影響高血壓患者收縮壓的調(diào)控，增加收縮壓的控制難度，降低血壓達(dá)標(biāo)率。腎結(jié)石可作為社區(qū)高血壓健康管理的潛在干預(yù)因素。推測(cè)高血壓伴腎結(jié)石患者排石或碎石治療之后有利于血壓的平穩(wěn)控制。