磁共振血管壁成像對(duì)顱內(nèi)動(dòng)脈粥樣硬化斑塊易損性及療效評(píng)估的研究進(jìn)展

劉聰，宋焱*

作者單位：1.北京醫(yī)院放射科，國(guó)家老年醫(yī)學(xué)中心，中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院老年醫(yī)學(xué)研究院，北京100730；2.北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院研究生院，北京100730

在我國(guó)，顱內(nèi)動(dòng)脈粥樣硬化(intracranial atherosclerosis，ICAS)是缺血性腦卒中最常見(jiàn)的病因[1]。ICAS 好發(fā)于大腦中動(dòng)脈，其次是基底動(dòng)脈、頸內(nèi)動(dòng)脈和椎動(dòng)脈顱內(nèi)段，黑人、亞洲人較白人更為常見(jiàn)[2]。與顱外動(dòng)脈粥樣硬化相比，ICAS 的發(fā)病年齡較晚，斑塊狀態(tài)更為穩(wěn)定，這可能與顱內(nèi)動(dòng)脈的解剖結(jié)構(gòu)有關(guān)。相較于身體其他部位管徑相似的動(dòng)脈，顱內(nèi)動(dòng)脈具有一些獨(dú)特的組織結(jié)構(gòu)特征，其內(nèi)彈力板(internal elastic lamina，IEL)較厚，動(dòng)脈中膜及外膜較薄，含少量彈性纖維，并且沒(méi)有外彈力板(external elastic lamina，EEL)[3]。既往對(duì)于ICAS 的評(píng)估多采用CT 血管成像(computed tomography angiography，CTA)、MR 血 管 成 像(magnetic resonance angiography，MRA)等技術(shù)，通過(guò)血管的狹窄程度反映動(dòng)脈粥樣硬化病變的嚴(yán)重程度。近些年，隨著磁共振血管壁成像(magnetic resonance vessel wall imaging，VWI)技術(shù)的不斷成熟，實(shí)現(xiàn)了顱內(nèi)動(dòng)脈血管壁的2D、3D 成像，該技術(shù)通過(guò)對(duì)血管內(nèi)血流的抑制，可以清晰地顯示血管壁以及動(dòng)脈粥樣硬化斑塊等病變的結(jié)構(gòu)、特征。本文就VWI 在評(píng)估顱內(nèi)動(dòng)脈斑塊易損性、探討顱內(nèi)動(dòng)脈易損斑塊臨床危險(xiǎn)因素以及隨訪顱內(nèi)動(dòng)脈斑塊治療療效等方面的應(yīng)用作一綜述。

1 VWI對(duì)ICAS斑塊易損性的評(píng)估

與頸動(dòng)脈不同，顱內(nèi)動(dòng)脈血管位置較深、血管直徑較小、周圍缺乏脂肪組織的襯托，因此目前的臨床及科研工作中，應(yīng)用3 T磁共振設(shè)備進(jìn)行的顱內(nèi)動(dòng)脈VWI難以清晰、準(zhǔn)確地顯示斑塊內(nèi)的脂質(zhì)壞死核、斑塊纖維帽等結(jié)構(gòu)，對(duì)于顱內(nèi)動(dòng)脈斑塊易損性的評(píng)估多從以下四個(gè)方面進(jìn)行：

1.1 斑塊內(nèi)出血

與頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊類似，ICAS 斑塊成分也包括富含脂質(zhì)的壞死核心、纖維帽、斑塊內(nèi)鈣化及出血(intraplaque hemorrhage，IPH)等[3-5]。通常認(rèn)為動(dòng)脈粥樣硬化斑塊IPH 的發(fā)生是由斑塊內(nèi)新生血管破裂造成，IPH可以導(dǎo)致斑塊體積增大，斑塊壁的壓力增加，使斑塊更加脆弱[6]。一項(xiàng)對(duì)離體ICAS斑塊的VWI 研究顯示，不同斑塊成分在T1WI 序列上的信號(hào)強(qiáng)度有顯著差異，而在其他成像序列[如質(zhì)子密度加權(quán)成像(proton density weighted imaging，PDWI)、T2WI 和T2*WI]的信號(hào)強(qiáng)度無(wú)顯著差異[4]。VWI 可以較為準(zhǔn)確地識(shí)別顱內(nèi)動(dòng)脈斑塊內(nèi)的出血，表現(xiàn)為T(mén)1WI 序列上的明顯高信號(hào)[3]。盡管一項(xiàng)關(guān)于ICAS 患者尸檢的研究結(jié)果顯示，顱內(nèi)動(dòng)脈IPH 的發(fā)生率低于顱外動(dòng)脈[7]，但多項(xiàng)研究結(jié)果顯示，無(wú)論是在大腦中動(dòng)脈還是基底動(dòng)脈中，有癥狀組中斑塊內(nèi)出血的發(fā)生率明顯高于無(wú)癥狀組[8-9]。

1.2 斑塊表面不規(guī)則

斑塊表面形態(tài)不規(guī)則、凹陷，常提示斑塊纖維帽可能出現(xiàn)糜爛，進(jìn)一步可導(dǎo)致斑塊破裂，從而引起血栓栓塞。也有學(xué)者認(rèn)為，斑塊表面不規(guī)則可能是斑塊破裂后的表現(xiàn)，其確切意義尚不清楚[10]。Chung等[11]及Zhao等[12]的研究中，將大腦中動(dòng)脈粥樣硬化患者分為有癥狀組及無(wú)癥狀組，并進(jìn)行3 T MRI 掃描，發(fā)現(xiàn)有癥狀組患者斑塊表面不規(guī)則的發(fā)生率較無(wú)癥狀組更高，但經(jīng)過(guò)多元回歸分析發(fā)現(xiàn)斑塊表面不規(guī)則并不是癥狀性ICAS 斑塊的獨(dú)立預(yù)測(cè)因素。由于缺乏組織病理活檢，以上研究并未對(duì)3 T MRI 判斷顱內(nèi)動(dòng)脈斑塊表面不規(guī)則的準(zhǔn)確性進(jìn)行分析。有研究表明，7 T MRI有可能詳細(xì)準(zhǔn)確描述斑塊形態(tài)并區(qū)分斑塊各種成分[4,10]，但目前尚未見(jiàn)到應(yīng)用7 T MRI 研究斑塊各種影像學(xué)特征與缺血性腦卒中相關(guān)性的研究。因此，顱內(nèi)動(dòng)脈斑塊表面不規(guī)則與斑塊易損性、與缺血性腦卒中之間的關(guān)系仍有待進(jìn)一步研究闡明。

1.3 斑塊強(qiáng)化

斑塊強(qiáng)化通常被認(rèn)為是動(dòng)脈粥樣硬化不穩(wěn)定或具有易損性的特征，并且可能是斑塊進(jìn)展的一個(gè)標(biāo)志。既往研究表明，斑塊強(qiáng)化通常與新生血管形成和血管炎癥相關(guān)，并且顱內(nèi)動(dòng)脈斑塊強(qiáng)化比冠狀動(dòng)脈及其他顱外動(dòng)脈強(qiáng)化更具臨床意義[13]。對(duì)于顱內(nèi)動(dòng)脈斑塊強(qiáng)化的評(píng)估方法有定性評(píng)估和定量評(píng)估，所選取的參照物包括垂體、胼胝體和腦灰質(zhì)等。Gupta等[14]的一項(xiàng)Meta分析納入了8 項(xiàng)研究，這些研究均以垂體的強(qiáng)化程度作為參照，定性分析斑塊是否具有異常強(qiáng)化，并探討斑塊強(qiáng)化與急性腦卒中的相關(guān)性，Meta分析結(jié)果顯示，斑塊異常強(qiáng)化與責(zé)任血管供血區(qū)腦卒中明顯相關(guān)(OR=10.8，95%CI：4.1～28.1，P＜0.001)。Wang 等[15]對(duì)ICAS 斑塊各種VWI 影像特征進(jìn)行定量分析，發(fā)現(xiàn)與無(wú)癥狀性ICAS 斑塊相比，癥狀性ICAS 斑塊具有更大的斑塊強(qiáng)化體積[(20.70±3.07) mm3vs. (6.71±1.87) mm3，P=0.001)]及更高的斑塊強(qiáng)化指數(shù)[(0.44±0.08)vs. (0.09±0.06，P=0.001)，強(qiáng)化指數(shù)=(增強(qiáng)后斑塊平均信號(hào)值/正常管壁平均信號(hào)值)/(增強(qiáng)前斑塊平均信號(hào)值/正常管壁平均信號(hào)值)－1]。Shi 等[16]利用“斑塊強(qiáng)化率”對(duì)斑塊的強(qiáng)化程度進(jìn)行定量研究，斑塊強(qiáng)化率定義為(增強(qiáng)后最大狹窄層面斑塊平均信號(hào)/鄰近腦灰質(zhì)信號(hào))/(增強(qiáng)前最大狹窄層面斑塊平均信號(hào)/鄰近腦灰質(zhì)信號(hào))×100%，發(fā)現(xiàn)斑塊強(qiáng)化率是評(píng)估基底動(dòng)脈不穩(wěn)定斑塊的重要特征(OR=9.476，95%CI：1.256～71.464，P=0.029)。Kwee 等[13]的研究表明，在卒中發(fā)作后，責(zé)任斑塊通常表現(xiàn)出明顯強(qiáng)化，且斑塊強(qiáng)化的持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)，可達(dá)數(shù)月；而非責(zé)任斑塊的強(qiáng)化程度會(huì)隨著時(shí)間的推移逐漸下降。但作者認(rèn)為，本研究中研究對(duì)象基線期均已出現(xiàn)急性腦卒中，所以無(wú)法評(píng)估責(zé)任斑塊在卒中發(fā)生前是否出現(xiàn)強(qiáng)化，仍需要進(jìn)一步研究闡明斑塊強(qiáng)化隨時(shí)間的演變以及其與臨床事件之間的關(guān)系。

1.4 動(dòng)脈重構(gòu)

動(dòng)脈重塑模式最早是在冠狀動(dòng)脈的研究中被提出，包括正性重構(gòu)和負(fù)性重構(gòu)。正性重構(gòu)導(dǎo)致血管外徑增大，可以在一定程度上緩解斑塊導(dǎo)致的血管狹窄，負(fù)性重構(gòu)則導(dǎo)致斑塊所在處的管腔狹窄。多項(xiàng)研究表明，出現(xiàn)正性重構(gòu)的斑塊在最大管腔狹窄處具有較大的血管面積和血管壁面積，而且正性重構(gòu)比非正性重構(gòu)更容易觀察到微栓子[1,17]。在Zhang 等[1]的研究中，將大腦中動(dòng)脈粥樣硬化性狹窄患者分為正性重構(gòu)組和非正性重構(gòu)組，發(fā)現(xiàn)正性重構(gòu)組斑塊的PDWI 信號(hào)比非正性重構(gòu)組更高，這說(shuō)明正性重構(gòu)在某種意義上是一種不安全的血管重構(gòu)方式。

2 VWI對(duì)顱內(nèi)動(dòng)脈易損斑塊的臨床危險(xiǎn)因素的研究

VWI 的應(yīng)用，將ICAS 的評(píng)估由傳統(tǒng)的管腔狹窄提升至斑塊穩(wěn)定性的評(píng)估，因此很多研究者在此基礎(chǔ)上，進(jìn)一步利用VWI探討易損斑塊的臨床危險(xiǎn)因素，力求推進(jìn)對(duì)缺血性腦卒中的一級(jí)預(yù)防和二級(jí)預(yù)防。

2.1 糖尿病

糖尿病對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化的影響，就其機(jī)制而言，是由于血糖控制不佳導(dǎo)致的高血糖、氧化應(yīng)激和全身炎癥因子的增加，作用于血管壁從而加速動(dòng)脈粥樣硬化病變的發(fā)生與發(fā)展。既往研究顯示，糖尿病患者的ICAS 發(fā)病率是非糖尿病患者的1.98 倍(OR=1.98，95%CI：1.69～2.31，P=0.07)，人群種族間無(wú)差異[18]。Huang等[19]的研究發(fā)現(xiàn)，與健康對(duì)照組相比，2型糖尿病患者ICAS 斑塊負(fù)荷更大、斑塊出現(xiàn)強(qiáng)化的比例更高、斑塊強(qiáng)化的程度更高，但是糖尿病病程與顱內(nèi)動(dòng)脈斑塊負(fù)荷、斑塊強(qiáng)化沒(méi)有相關(guān)性。Li[20]等人的研究發(fā)現(xiàn)，糖尿病與顱內(nèi)斑塊總體數(shù)量獨(dú)立相關(guān)。Jiao等[21]的研究進(jìn)一步將糖尿病患者分為血糖控制好與血糖控制不好兩個(gè)亞組，通過(guò)與健康對(duì)照組相比，發(fā)現(xiàn)就斑塊負(fù)荷和血管狹窄程度而言，糖尿病的兩個(gè)亞組均出現(xiàn)增高的趨勢(shì)，但是只有血糖控制不好組與健康對(duì)照組之間的差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；而對(duì)于斑塊強(qiáng)化，血糖控制不好者與健康對(duì)照者、血糖控制不好與血糖控制好的患者之間的差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。這一研究結(jié)果提示，糖尿病患者會(huì)出現(xiàn)ICAS 斑塊病變的加重，其中血糖控制不好是關(guān)鍵影響因素。

2.2 高血壓

高血壓已被確定為動(dòng)脈粥樣硬化和心血管事件的危險(xiǎn)因素，而不同血管床中血壓參數(shù)和動(dòng)脈粥樣硬化斑塊特征之間的聯(lián)系仍不確定。Liu等[22]的研究在調(diào)整各種潛在協(xié)變量后，發(fā)現(xiàn)血壓控制不佳與顱內(nèi)粥樣硬化斑塊的程度及管腔狹窄程度仍具有相關(guān)性，且在各個(gè)模型中，收縮壓控制不佳和舒張壓控制不佳都與顱內(nèi)粥樣硬化斑塊風(fēng)險(xiǎn)增加相關(guān)。Song等[23]的研究顯示，在較嚴(yán)重動(dòng)脈粥樣硬化患者中可以發(fā)現(xiàn)更高的斑塊內(nèi)出血發(fā)生率，并且收縮壓和脈壓差與ICAS 斑塊負(fù)荷獨(dú)立相關(guān)。盡管在對(duì)年齡、性別和心血管危險(xiǎn)因素進(jìn)行調(diào)整后的多變量分析中，收縮壓與斑塊內(nèi)出血相關(guān)，但當(dāng)動(dòng)脈粥樣硬化斑塊負(fù)荷作為協(xié)變量被校正時(shí)，收縮壓則與斑塊內(nèi)出血?jiǎng)t無(wú)明顯相關(guān)性。Ma 等[18]的Meta 分析顯示，收縮壓每加10 mmHg(1 mmHg=0.133 Kpa)或脈壓差＞45 mmHg 會(huì)使動(dòng)脈粥樣硬化斑塊風(fēng)險(xiǎn)增加，但在白人中，血壓與顱內(nèi)粥樣硬化斑塊無(wú)明顯相關(guān)。

2.3 血脂異常

研究發(fā)現(xiàn)，高水平的低密度脂蛋白膽固醇(low-density lipoprotein cholesterol，LDL-C)與ICAS 相關(guān)，且無(wú)人群及種族間差異；高水平的載脂蛋白A1 (apo A1)與ICAS 呈負(fù)相關(guān)；apo B/apo A1 在亞洲人種中可預(yù)測(cè)ICAS，存在計(jì)量相關(guān)性[18,24]。Chung 等[25]利用VWI 前瞻性地探討了大劑量他汀類藥物對(duì)ICAS 斑塊穩(wěn)定性的影響，發(fā)現(xiàn)患者接受大劑量他汀類藥物治療后，LDL-C水平變化與ICAS斑塊強(qiáng)化體積正相關(guān)，與基線期相比，隨著LDL-C水平的下降，斑塊強(qiáng)化體積減小。

2.4 同型半胱氨酸

血清高同型半胱氨酸(homocysteine，Hcy)水平可導(dǎo)致血管內(nèi)皮功能障礙、平滑肌細(xì)胞增殖和血管鈣化，從而誘導(dǎo)血管衰老，最終導(dǎo)致動(dòng)脈血管粥樣硬化改變，是心腦血管疾病的重要危險(xiǎn)因素[26]。但Ma 等[18]的Meta 分析中發(fā)現(xiàn)，血清高Hcy 水平與ICAS發(fā)生并無(wú)明顯相關(guān)性。Dai等[27]運(yùn)用3D VWI技術(shù)探討了近期發(fā)生腦血管缺血事件的患者中血清同型半胱氨酸與卒中責(zé)任血管粥樣硬化斑塊之間的關(guān)系，發(fā)現(xiàn)控制混雜因素后，血清Hcy 水平與多血管床斑塊負(fù)荷之間存在顯著相關(guān)，表明Hcy 可能是多血管床多發(fā)斑塊的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。而且多血管床斑塊負(fù)荷與更高的卒中復(fù)發(fā)率相關(guān)。此外，年齡和血清Hcy 的組合對(duì)患者是否具有多血管床斑塊的預(yù)測(cè)價(jià)值高于單獨(dú)的每個(gè)危險(xiǎn)因素。但該研究同樣未發(fā)現(xiàn)血清Hcy 水平與各單獨(dú)血管床斑塊特征之間存在相關(guān)性。由此可見(jiàn)，盡管Hcy在缺血性腦卒中的患者中具有重要意義，但是其與動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的關(guān)系尚需進(jìn)一步探索。

2.5 代謝綜合征

Ma 等[18]對(duì)4 項(xiàng)研究的Meta 分析發(fā)現(xiàn)，代謝綜合征患者發(fā)生ICAS 的風(fēng)險(xiǎn)是無(wú)代謝綜合征患者的2.13 倍(OR=2.13，95%CI：1.35～3.37，P＜0.01)，并且發(fā)生ICAS 風(fēng)險(xiǎn)隨著代謝綜合征標(biāo)準(zhǔn)指標(biāo)(根據(jù)國(guó)際糖尿病聯(lián)盟標(biāo)準(zhǔn)[28])的增加而增加。但目前研究中均采用管腔狹窄程度對(duì)顱內(nèi)動(dòng)脈粥樣斑塊進(jìn)行評(píng)估，尚缺乏利用VWI 探討代謝綜合征對(duì)斑塊易損性影響的研究。

2.6 生活習(xí)慣及其他疾病

既往已有多項(xiàng)研究應(yīng)用MRA 作為評(píng)估手段，發(fā)現(xiàn)吸煙、身體質(zhì)量指數(shù)(body mass index，BMI)以及冠心病與ICAS 并沒(méi)有明顯相關(guān)性[29]，且Ma 等[18]對(duì)多項(xiàng)研究總計(jì)13 762 名患者的Meta 分析也得到了相同結(jié)果。當(dāng)前幾項(xiàng)VWI 研究結(jié)果也表明，吸煙、BMI以及冠心病與斑塊易損性無(wú)明顯相關(guān)性[21,27,30]。

3 ICAS斑塊治療療效的VWI評(píng)估

對(duì)于ICAS 斑塊，治療手段主要包括藥物治療和血管內(nèi)介入治療，既往對(duì)于其治療效果多是評(píng)估血管管腔狹窄程度是否得以改善，或者患者是否出現(xiàn)腦缺血事件的發(fā)生與復(fù)發(fā)。由于VWI 可以更為直接地顯示顱內(nèi)動(dòng)脈斑塊治療后的變化，因此相較于其他評(píng)估方法，VWI無(wú)疑是更為準(zhǔn)確的一種手段。

3.1 他汀類藥物對(duì)ICAS的療效評(píng)估

Chung等[30]研究發(fā)現(xiàn)，他汀類藥物與斑塊強(qiáng)化程度降低及斑塊強(qiáng)化體積減小相關(guān)，且較低程度的斑塊強(qiáng)化、發(fā)病前使用他汀類藥物均與非栓塞性腦梗死發(fā)病率降低相關(guān)。這表明他汀類藥物的應(yīng)用可能會(huì)通過(guò)穩(wěn)定ICAS 斑塊來(lái)預(yù)防大面積皮質(zhì)梗死。而Chung 等[25]進(jìn)一步對(duì)已發(fā)生急性卒中患者的研究中發(fā)現(xiàn)，高劑量他汀類藥物治療可以有效地穩(wěn)定癥狀性ICAS斑塊，并且隨著斑塊的穩(wěn)定，管腔狹窄程度也得到改善。但也有相當(dāng)比例的患者接受他汀治療后斑塊特征無(wú)明顯變化，此類患者通常對(duì)他汀類藥物反應(yīng)不佳，即使在高劑量他汀類藥物治療后，患者的LDL-C 水平也未獲得理想的降低。作者認(rèn)為，高劑量他汀類藥物治療后LDL-C 水平降低程度＞50%與良好的預(yù)后相關(guān)。但其研究對(duì)象均為腦缺血事件發(fā)生后的患者，且管腔狹窄程度均＞50%，所以，他汀類藥物對(duì)于輕度管腔狹窄斑塊的作用、他汀類藥物是否能夠減緩斑塊發(fā)展的速度，以及斑塊初始特征是否與藥物療效相關(guān)等問(wèn)題，仍需進(jìn)一步研究。

3.2 降糖藥物對(duì)ICAS的療效評(píng)估

一項(xiàng)研究顯示，伴有2 型糖尿病的頸動(dòng)脈粥樣硬化患者在進(jìn)行降糖藥物治療及降脂、降壓治療后，與無(wú)糖尿病但接受降脂及降壓治療的頸動(dòng)脈粥樣硬化對(duì)照組患者相比，其治療2年后頸動(dòng)脈管壁總體積明顯減小[31]。近些年，有藥物研發(fā)機(jī)構(gòu)發(fā)現(xiàn)某些新型降糖藥物有可能在控制血糖的同時(shí)，對(duì)動(dòng)脈具有保護(hù)的作用，達(dá)到穩(wěn)定動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的效果。但關(guān)于不同類型降糖藥物對(duì)ICAS 斑塊治療作用的相關(guān)VWI 評(píng)估，仍有待進(jìn)一步研究。

3.3 血管內(nèi)介入治療對(duì)ICAS的療效評(píng)估

Ma 等[32]評(píng)估了嚴(yán)重基底動(dòng)脈狹窄患者斑塊特征、支架治療后的穿支卒中等與動(dòng)脈重塑模式的關(guān)系，發(fā)現(xiàn)在該組人群中，基底動(dòng)脈支架置入后穿支卒中的發(fā)生率為10.0%，術(shù)后的穿支卒中可能與動(dòng)脈負(fù)性重構(gòu)相關(guān)，而斑塊的VWI 特征與血管重構(gòu)模式無(wú)關(guān)。Power 等[33]的一項(xiàng)血栓栓塞患者機(jī)械取栓術(shù)對(duì)顱內(nèi)動(dòng)脈管壁影響的橫斷面研究中發(fā)現(xiàn)，機(jī)械取栓可導(dǎo)致病變處顱內(nèi)動(dòng)脈管壁出現(xiàn)增厚和強(qiáng)化，產(chǎn)生類似大動(dòng)脈炎的VWI 表現(xiàn)，而這種動(dòng)脈壁異常在僅接受藥物治療的動(dòng)脈閉塞患者中較少見(jiàn)，作者認(rèn)為這可能與取栓導(dǎo)致的血管內(nèi)皮損傷相關(guān)。Li 等[34]對(duì)1 例同時(shí)進(jìn)行血管抽吸取栓及支架取栓后行VWI 的兒童患者的案例進(jìn)行了報(bào)道，發(fā)現(xiàn)行支架取栓術(shù)后的血管在VWI 上出現(xiàn)血管壁強(qiáng)化，但行抽吸取栓的血管未見(jiàn)明顯血管壁強(qiáng)化，認(rèn)為未來(lái)的研究可使用VWI 評(píng)價(jià)各種介入治療術(shù)后管壁的炎癥和內(nèi)皮損傷，以及這種病理生理學(xué)改變隨時(shí)間的變化規(guī)律。

4 小結(jié)

VWI 作為一項(xiàng)新興的影像檢查手段，在對(duì)顱ICAS 斑塊的研究與評(píng)估中展現(xiàn)出了獨(dú)特的優(yōu)勢(shì)，不僅可以對(duì)因動(dòng)脈粥樣硬化斑塊繼發(fā)的血管狹窄進(jìn)行準(zhǔn)確的評(píng)估，還可以對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化斑塊本身進(jìn)行評(píng)估，通過(guò)斑塊特征更加精確地判斷斑塊易損性及卒中風(fēng)險(xiǎn)。除此之外，通過(guò)對(duì)影響ICAS 斑塊穩(wěn)定性的各種臨床危險(xiǎn)因素的研究，有助于揭示ICAS 斑塊發(fā)病機(jī)制及病理生理過(guò)程。而通過(guò)VWI 對(duì)斑塊治療后變化的分析和研究，不僅可以研究藥物、介入治療對(duì)于斑塊治療的效果，同時(shí)可以有助于臨床選擇更加合理、有效的治療方案。

作者利益沖突聲明：全體作者均聲明無(wú)利益沖突。