顳葉癲癇患者小腦結(jié)構(gòu)與功能改變的磁共振成像研究進展

李佳辰，劉光耀，黃文靜，李敏，程秀，李潔，張靜*

作者單位：1.蘭州大學第二醫(yī)院核磁共振科,蘭州 730030；2.蘭州大學第二臨床醫(yī)學院,蘭州 730030

癲癇是最常見的嚴重腦部疾病，是一種由于大腦神經(jīng)元突發(fā)異常放電，導致短暫性大腦功能障礙的一種慢性疾病。在難治性局灶癲癇患者中，大約有1/4的患者在MRI上表現(xiàn)為陰性，其中最多見的是顳葉癲癇(temporal lobe epilepsy，TLE)[1]。TLE 致癇灶主要源于顳葉內(nèi)側(cè)結(jié)構(gòu)，腦電圖表現(xiàn)為顳區(qū)異常放電，約占成人癲癇病例的40%[2]，其機制尚未完全闡明，且病因復雜，癥狀性病因常見的有顳葉海馬硬化、感染性病變、顳葉皮質(zhì)發(fā)育畸形顳區(qū)腫瘤等[3]。癲癇發(fā)作時常呈單純或復雜性局灶性表現(xiàn)，可伴有全身強直陣攣性發(fā)作。TLE患者隨著病程延長常表現(xiàn)為記憶力減退、認知障礙及情緒改變等[4]。TLE 會導致大腦結(jié)構(gòu)及功能發(fā)生改變，小腦雖然相對于大腦皮層獨立存在，然而越來越多的研究證明小腦對于癲癇的成因有重要影響。一直以來，小腦被認為在控制機體運動行為方面發(fā)揮重要作用，近年來某些研究發(fā)現(xiàn)小腦也會影響非運動行為[5]，包括注意力、執(zhí)行控制、語言、工作記憶、學習、疼痛、情緒和成癮等方面，神經(jīng)影像學和神經(jīng)心理學數(shù)據(jù)為這一觀點提供了有力的支持[6]。除癲癇外，小腦還關(guān)涉其他多種神經(jīng)和精神疾病，包括共濟失調(diào)、肌張力障礙、特發(fā)性震顫、帕金森病、中風、多發(fā)性硬化癥、自閉癥譜系障礙、閱讀障礙和精神分裂癥等[7]。對于癲癇的小腦研究較少，然而小腦對于癲癇的意義重大，在癲癇發(fā)生明顯運動癥狀之前，就可以觀察到癲癇發(fā)作期間小腦神經(jīng)元的改變[8]。小腦不僅僅被動參與了癲癇的發(fā)作，還可能是癲癇發(fā)作活動的驅(qū)動因素，TLE 與小腦之間存在雙向功能聯(lián)系。光遺傳學研究以及動物腦部電刺激試驗均能解釋通過調(diào)節(jié)小腦可以實現(xiàn)對癲癇發(fā)作強有力的抑制[9]。在動物實驗中使用光遺傳學的方法按需激發(fā)小腦深核中谷氨酸能神經(jīng)元，成功地抑制了TLE發(fā)作[10]。不同的癲癇類型、病程長短及用藥情況也會影響大腦和小腦在結(jié)構(gòu)與功能方面的改變，表現(xiàn)為腦結(jié)構(gòu)及功能連通性的異常。一項關(guān)于難治性TLE的研究表明[11]抗癲癇藥物的使用導致右側(cè)小腦的微結(jié)構(gòu)改變，表現(xiàn)為各向異性分數(shù)(fractional anisotropy，F(xiàn)A)增加及平均擴散系數(shù)(mean diffusivity，MD)減少。在抗癲癇藥物的使用對于癲癇患者腦影像的研究中[12]發(fā)現(xiàn)小腦的低頻振幅(amplitude of low frequency fluctuation，ALFF)發(fā)生改變，提示小腦作為癲癇內(nèi)在受影響的區(qū)域，可能會成為有效治療靶點。先進的磁共振成像技術(shù)有助于確定癲癇患者大腦的結(jié)構(gòu)和功能改變以及明確癲癇發(fā)生的原因和后果[13]。功能磁共振成像技術(shù)有先于結(jié)構(gòu)而反映癲癇亞臨床階段功能改變的優(yōu)勢，可以反映TLE患者腦功能連接及腦網(wǎng)絡(luò)改變；結(jié)構(gòu)成像上，通過對三維等體素結(jié)構(gòu)成像(sagittal three-dimensional T1 weighted images，3D-T1WI)數(shù)據(jù)處理可以發(fā)現(xiàn)腦體積、皮層厚度的改變，量化大腦結(jié)構(gòu)信息；彌散張量成像(diffusion tensor imaging，DTI)可構(gòu)建白質(zhì)纖維束，反映腦-小腦通路的變化，為癲癇狀態(tài)下小腦回路的改變提供了可視化的影像學證據(jù)。

1 TLE患者小腦結(jié)構(gòu)研究

TLE患者小腦結(jié)構(gòu)常常發(fā)生改變，其中小腦萎縮性改變在TLE 患者中比較常見，其病理機制是浦肯野細胞死亡、局部籃狀細胞和顆粒細胞損傷以及膠質(zhì)增生[9]。大腦皮層及皮層下結(jié)構(gòu)，包括基底節(jié)、丘腦、腦干及小腦等構(gòu)成了癲癇的發(fā)放及傳播網(wǎng)絡(luò)[14]，腦細胞的損傷造成腦網(wǎng)絡(luò)的改變。小腦的改變也會反作用于癲癇的發(fā)生與發(fā)展，小腦病理學的改變?yōu)槠浣Y(jié)構(gòu)與功能的改變提供了理論基礎(chǔ)。

1.1 小腦體積改變

TLE患者小腦結(jié)構(gòu)常發(fā)生改變，最突出的表現(xiàn)是小腦體積異常。使用基于體素的形態(tài)測量學(voxel-based morphometry，VBM)分析方法對3D-T1WI進行分析，研究顯示[15]TLE患者存在海馬外彌漫性灰質(zhì)萎縮，其中包括小腦體積萎縮，并且在縱向研究中還發(fā)現(xiàn)小腦的進行性萎縮現(xiàn)象。類似的一些研究均證實了TLE患者存在小腦萎縮現(xiàn)象[16-18]。另一項研究[19]從雙側(cè)大腦半球的角度切入，研究腦-小腦灰白質(zhì)的體積，發(fā)現(xiàn)海馬硬化性TLE大腦和小腦灰質(zhì)體積明顯不對稱，小腦與幕上結(jié)構(gòu)聯(lián)系緊密。然而此前的研究都較為粗略地測量小腦體積而并未從小腦亞結(jié)構(gòu)入手進行研究，2018年，Marcian等[20]從小腦亞結(jié)構(gòu)水平對TLE患者進行小腦體積測量，發(fā)現(xiàn)TLE患者小腦蚓部體積增大。這一現(xiàn)象在動物實驗中得到證實，小腦蚓部靶向光遺傳學干預可抑制TLE小鼠模型中的自發(fā)性海馬癲癇發(fā)作[8]。小腦亞結(jié)構(gòu)的體積改變可能與認知及癲癇發(fā)展情況有關(guān)，最新的研究表明[21]，難治性單側(cè)TLE患者的小腦小葉表現(xiàn)出不同的體積變化特征，對側(cè)小腦第Ⅱ小葉的灰質(zhì)體積與癲癇持續(xù)時間呈負相關(guān)，與認知評分呈正相關(guān)。除了灰質(zhì)體積，在小腦白質(zhì)體積也發(fā)生了改變。研究表明新診斷TLE患者與慢性癲癇患者存在小腦白質(zhì)體積減小，意味著小腦是與部分性癲癇的發(fā)展相關(guān)的易感結(jié)構(gòu)[22]。小腦體積的改變是一種潛在的復雜機制，它的改變可能是癲癇發(fā)生的結(jié)果，也可能是癲癇發(fā)生的原因，而病程或抗癲癇藥的使用也會影響小腦形態(tài)結(jié)構(gòu)改變。小腦分葉、分區(qū)作為更深層次的結(jié)構(gòu)研究，在日后的研究中需結(jié)合臨床數(shù)據(jù)如認知情況分析及術(shù)前術(shù)后的病情評估，以期提供更豐富的信息。

1.2 小腦白質(zhì)纖維束改變及白質(zhì)網(wǎng)絡(luò)異常

在結(jié)構(gòu)上，小腦主要通過多突觸通路與對側(cè)大腦相通：腦橋水平的輸入突觸和將來自小腦皮層的信息通過小腦深核傳遞到丘腦，最后傳遞到大腦皮層各個部分的輸出通道[23]。小腦對癲癇的作用最可能的機制源于浦肯野細胞的抑制作用及其對皮質(zhì)區(qū)域的廣泛投射[24]。DTI 是一種針對大腦白質(zhì)的無創(chuàng)性成像技術(shù)，通過DTI 技術(shù)，可以對大腦白質(zhì)進行纖維束追蹤，分析白質(zhì)纖維完整性以及在一定程度上反映白質(zhì)損傷程度。Riley 等[25]的研究發(fā)現(xiàn)TLE 患者DTI 微觀結(jié)構(gòu)機制的改變，即雙側(cè)小腦前葉FA 降低，而雙側(cè)小腦前葉完整性又與執(zhí)行功能表現(xiàn)相關(guān)，會影響TLE 患者認知功能。在一項基于體素評分的Meta 分析中[26]，包括10 項關(guān)于局灶性癲癇的研究，其中TLE 研究一致地報告了胼胝體、小腦、鉤狀束和顳葉中的FA 值減少，F(xiàn)A 量化了白質(zhì)中水擴散的方向，而小腦FA 值減少可能可能由小腦白質(zhì)軸突的直接損傷或癲癇網(wǎng)絡(luò)白質(zhì)部分傳播異常所致。癲癇患者小腦與大腦皮質(zhì)之間聯(lián)系緊密，在一項對單側(cè)TLE患者白質(zhì)網(wǎng)絡(luò)的研究中[27]，利用聚類分析的方法將全腦識別為14 個白質(zhì)網(wǎng)絡(luò)，再計算白質(zhì)網(wǎng)絡(luò)之間以及白質(zhì)網(wǎng)絡(luò)與灰質(zhì)之間的功能連接，結(jié)果發(fā)現(xiàn)小腦白質(zhì)與大腦皮層之間的功能連接減少，意味著小腦與大腦皮層之間存在功能失調(diào)的相互作用。

除了小腦與大腦皮層之間的傳播通路外，小腦與海馬之間的相互作用也值得關(guān)注，有研究[28]使用概率約束球形反卷積纖維束成像報告了連接海馬和小腦的直接白質(zhì)束；Watson 等[29]使用狂犬病病毒作為小鼠的逆行跨神經(jīng)元示蹤劑，發(fā)現(xiàn)背側(cè)海馬體接收來自小腦不同區(qū)域的輸入。這些證據(jù)表明功能完整的小腦-海馬之間存在解剖學上的聯(lián)系以及行為過程的同步性，它們之間的相互作用是正?；顒颖匦璧摹Ｈ欢?，小腦在解剖學和生理學上如何與海馬結(jié)合形成特定環(huán)路以維持這種交流仍然未知。有研究通過小鼠TLE 模型，揭示了癲癇發(fā)作期間小腦與海馬之間存在動態(tài)相互作用，SPECT表明小腦中的血流量顯著增加，并且在長期癲癇持續(xù)狀態(tài)后，在海馬和小腦中都觀察到神經(jīng)元細胞丟失[30]。最近的一項研究[31]發(fā)現(xiàn)靶向激活小腦頂核可抑制海馬異常放電從而抑制TLE 發(fā)作。未來研究的目標是探求小腦如何在個體水平上影響海馬體，此外還需要繪制這些大腦區(qū)域之間的完整解剖通路。

2 TLE患者小腦功能研究

在靜息狀態(tài)下,人類的大腦仍然存在著功能活動，即自發(fā)性的神經(jīng)元活動，而神經(jīng)元活動伴隨著局部腦血流的增加，導致局部血氧水平改變，繼而引起血氧水平依賴(blood oxygenation level dependent，BOLD)信號發(fā)生改變，基于此原理的靜息態(tài)功能磁共振成像被廣泛應(yīng)用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病的網(wǎng)絡(luò)機制的研究[32]。TLE患者在腦微觀結(jié)構(gòu)上的損傷，也導致了局部神經(jīng)元的代謝及腦組織灌注異常。

2.1 小腦功能連接及網(wǎng)絡(luò)改變

小腦與大腦皮層的多突觸連接結(jié)構(gòu)使得小腦通過不同的途徑以不同程度的強度連接到大腦皮層的多個區(qū)域，有試驗[33]對于小腦深部核團與大腦皮層進行靜態(tài)與動態(tài)功能連接的研究發(fā)現(xiàn)伴全面性強直陣攣的TLE 患者小腦齒狀核與大腦多個腦區(qū)之間存在功能連接的改變。小腦通過多種途徑影響各種下游靶點，而被破壞的小腦-大腦途徑可能導致TLE 認知受損以及癲癇發(fā)生和癲癇活動傳播的調(diào)節(jié)。

TLE 發(fā)作形式復雜，常伴有運動癥狀，基于種子點的大腦功能連接(functional connectivity，F(xiàn)C)分析揭示了小腦-大腦FC的破壞。有研究通過對右側(cè)TLE患者小腦齒狀核進行體素分析來研究小腦-大腦網(wǎng)絡(luò)的功能網(wǎng)絡(luò)[34]，結(jié)果發(fā)現(xiàn)齒狀核與大腦運動皮層的FC 發(fā)生改變，小腦-大腦功能網(wǎng)絡(luò)遭到破壞，并且右殼核和右小腦第Ⅴ小葉(與運動相關(guān)的小腦皮層)之間出現(xiàn)FC強度降低，這可能是其運動癥狀產(chǎn)生的原因。

小腦除了在TLE 運動功能異常中扮演重要角色外，也參與機體的認知功能改變。前額葉是主要的執(zhí)行結(jié)構(gòu)，小腦第I小葉與前額葉皮層相連，參與高級認知功能，特別是執(zhí)行控制功能。文獻[35]發(fā)現(xiàn)右側(cè)TLE 患者小腦第Ⅰ小葉與頂下小葉FC增加，從而影響執(zhí)行網(wǎng)絡(luò)，這可能是對TLE 患者執(zhí)行功能障礙產(chǎn)生的補償作用。除了在執(zhí)行控制網(wǎng)絡(luò)方面的影響以外。對TLE患者小腦在警覺網(wǎng)絡(luò)中的改變也有所研究，而警覺性是認知的一項重要的子功能，Zheng 等[36]發(fā)現(xiàn)在TLE 患者注意力網(wǎng)絡(luò)測試的fMRI 研究中，小腦激活較正常對照組下降，提示警覺網(wǎng)絡(luò)損傷。另一項研究通過全腦體素FC 分析提取丘腦靜息態(tài)功能腦網(wǎng)絡(luò)，發(fā)現(xiàn)右側(cè)TLE患者丘腦與雙側(cè)小腦FC減低，也提示患者內(nèi)在警覺性降低[37]。有研究[34]使用注意力網(wǎng)絡(luò)測試評估了患者的注意力功能，結(jié)果表明致癲癇灶同側(cè)的小腦-大腦功能網(wǎng)絡(luò)被破壞，進而導致TLE 患者的注意力缺陷受損。這在另一項研究中得到證實，即右側(cè)TLE 患者存在異常的大腦活動以及腦-小腦功能連接異常[38]，其原因可能是注意力缺陷的代償，說明了小腦在TLE 患者中的代償作用。在伴認知障礙的TLE 患者中，小腦也扮演著重要的角色。有研究觀察到包括小腦在內(nèi)的部分腦區(qū)異?；顒?，可能是機體的失代償造成的[39]。Hu 等[40]研究發(fā)現(xiàn)部分性癲癇患者右側(cè)小腦前、后葉的局部一致性降低，可能是癲癇放電后神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)和腦功能受損所致。而右側(cè)小腦半球損傷又會引起語言相關(guān)排序能力減低[41]，所以部分性癲癇影響小腦結(jié)構(gòu)的改變，在臨床上可能會引起語言相關(guān)認知功能的減退。

功能腦網(wǎng)絡(luò)的改變進一步揭示了TLE 中小腦的激活。背側(cè)注意網(wǎng)絡(luò)(dorsal attention network，DAN)是指支持持續(xù)注意力和工作記憶的皮質(zhì)區(qū)域網(wǎng)絡(luò)。一項關(guān)于小腦的fMRI研究表明[42]，背側(cè)注意力網(wǎng)絡(luò)的皮層節(jié)點與小腦腹側(cè)第Ⅶ/Ⅷ小葉附近的區(qū)域具有內(nèi)在的功能連接，研究表明皮質(zhì)小腦束的連通性，可以預測在視覺注意和視覺工作記憶任務(wù)期間受試者的小腦激活，小腦下部第Ⅷ小葉也有助于工作記憶能力，并且在某種程度上獨立于運動執(zhí)行功能[43]。這些發(fā)現(xiàn)強烈支持DAN在功能上有一部分延伸到小腦的觀點，難治性TLE患者頻繁發(fā)病可能會損傷皮質(zhì)并干擾DAN[44-45]，導致腦功能網(wǎng)絡(luò)連接的改變。除背側(cè)注意網(wǎng)絡(luò)外，小腦還參與TLE 默認模式網(wǎng)絡(luò)(default model network，DMN)的改變，正常人群中小腦蚓10 區(qū)與DMN 一同處于激活狀態(tài)。有研究證明[46]，小腦蚓10 區(qū)與右側(cè)背外側(cè)額上回間的功能連接增強，且與病程間呈顯著負相關(guān)。這說明默認網(wǎng)絡(luò)的異?；钴S會隨著病程的增長呈逐漸減弱的趨勢，而它并不是TLE 的最終結(jié)果，是TLE 發(fā)展中的一個變化過程。此外，癲癇活動可能會破壞網(wǎng)絡(luò)互動，并進一步影響信息交流。通過對TLE 皮層下喚醒系統(tǒng)和皮層網(wǎng)絡(luò)之間功能連接的研究[47]，研究者發(fā)現(xiàn)雙側(cè)小腦和后腦島的區(qū)域功能連接顯著增加，從小腦到前額葉皮層的抑制作用減弱，患者小腦到皮層的活躍的支配神經(jīng)相對增加，呈現(xiàn)了癲癇活動的進展。這可能有助于癲癇終止、激活皮層下上行網(wǎng)狀激活網(wǎng)絡(luò)，最終導致皮層喚醒。這表明小腦與大腦皮層之間存在相互作用，并且在TLE中作為重要角色參與了網(wǎng)絡(luò)的調(diào)控。

目前對于TLE 患者的大腦網(wǎng)絡(luò)變化的研究廣泛，最近的一項研究[48]將圖論與先進的機器學習的方法相結(jié)合用來識別TLE患者靜息態(tài)磁共振腦網(wǎng)絡(luò)的變化，助于對TLE患者與健康人腦網(wǎng)絡(luò)進行分類，在與支持向量機結(jié)合的多個子網(wǎng)絡(luò)中，小腦網(wǎng)絡(luò)的分類準確率最高，發(fā)現(xiàn)TLE 組小腦網(wǎng)絡(luò)樞紐數(shù)量及節(jié)點效率增加，這可能表明小腦在TLE 發(fā)展過程中的自我調(diào)節(jié)作用，也說明小腦在TLE中扮演重要角色。

總之，這些結(jié)果表明復雜的認知功能需要廣泛和相互協(xié)調(diào)的網(wǎng)絡(luò)。皮層和皮層下重要區(qū)域之間的斷開會損害信息傳遞，從而導致TLE 的認知障礙。腦網(wǎng)絡(luò)概念的引入便于更好地理解癲癇患者腦結(jié)構(gòu)改變。這種無創(chuàng)的反映機體異常腦功能的成像技術(shù)提供了異常腦區(qū)的信息，但大腦區(qū)域之間連接的本質(zhì)是具有不確定性的，并且會隨著時間推移與認知狀態(tài)的改變而發(fā)生變化，在未來研究中應(yīng)使用動態(tài)功能連接的方法構(gòu)建腦網(wǎng)絡(luò)，并且隨著機器學習方法在腦影像的應(yīng)用，在對于TLE 腦網(wǎng)絡(luò)的識別及個體水平預測、術(shù)前對于功能區(qū)的保護方面以及對于癲癇病理生理機制的探究和癲癇患者耐藥性用藥的研究提供方向。

2.2 小腦灌注改變

癲癇患者發(fā)作期間伴隨著腦細胞的不規(guī)則放電，神經(jīng)元細胞的耗氧量及周圍組織的灌注及代謝情況將發(fā)生改變。動脈自旋標記(arterial spin labeling，ASL)以自由擴散的水作為內(nèi)源性對比劑，非侵入性地評估腦血管生理學，評價組織灌注水平，可以無創(chuàng)定量測量腦血流量。ASL在癲癇病中的應(yīng)用主要有致癇灶的檢測[49]、TLE 偏側(cè)化顯示[50]以及腦部異常灌注區(qū)域與癲癇病理生理相關(guān)性研究。然而目前對于癲癇患者小腦ASL 灌注研究仍較少，且主要以單光子發(fā)射計算機斷層掃描研究居多，多項研究[51-53]觀察到TLE患者發(fā)作期間小腦灌注異常，一項來自日本的研究[54]，對比了ASL與氟18標記脫氧葡萄糖正電子發(fā)射斷層掃描(18F-FDG-PET)在TLE 中的灌注成像，F(xiàn)DG-PET和ASL在TLE中存在相似和不同的區(qū)域分布，反映了腦血流和代謝的區(qū)域匹配和不匹配情況，但是研究中對于小腦區(qū)域卻沒有體現(xiàn)灌注的異常。Galazzo 等[55]利用ASL 進行預處理，構(gòu)建基于ASL 的大腦的FC，結(jié)果提示耐藥性TLE 患者默認模式網(wǎng)絡(luò)與小腦功能連接減低，以及半球間功能連接障礙。此外，Lee等[56]利用ASL構(gòu)建TLE患者的腦功能網(wǎng)絡(luò)，結(jié)果顯示以ASL構(gòu)建的功能網(wǎng)絡(luò)較DTI構(gòu)建的結(jié)構(gòu)網(wǎng)絡(luò)，能更顯著的反映腦網(wǎng)絡(luò)的連通性改變。ASL與BOLD互補的功能連接分析以及腦網(wǎng)絡(luò)的構(gòu)建為表征這種“網(wǎng)絡(luò)疾病”的病理機制提供新的見解。

ASL技術(shù)作為一項無創(chuàng)性評估組織灌注情況的新技術(shù)，具有較高的研究價值與應(yīng)用前景，但其對于大腦灌注的魯棒性不如FDG-PET，且目前的研究成果較少，未來需要優(yōu)化ASL 方法，來提高灌注敏感性，為臨床及科研提供更多信息。然而ASL 作為一種直接測量大腦灌注的方法而非間接基于腦細胞血氧水平反映大腦活動的方法，使得基于ASL 進行大腦功能連接及腦網(wǎng)絡(luò)的構(gòu)建成為一種未來研究TLE 的新方法，為揭示TLE病理生理機制提供新方向。

3 展望與總結(jié)

TLE 發(fā)作形式多樣、病理機制復雜，臨床上對于癲癇識別以及探究其發(fā)病機制以期對癲癇患者提供個體化治療是至關(guān)重要的。未來需要多中心、前瞻性、大樣本的影像學研究與臨床數(shù)據(jù)相結(jié)合，探索小腦在TLE中的作用以及小腦對于TLE發(fā)生發(fā)展的重要意義，進一步研究小腦與大腦通路以及小腦與海馬之間的關(guān)系。隨著人工智能的快速發(fā)展，未來將機器學習方法應(yīng)用于磁共振腦成像技術(shù)將成為一種必然趨勢，今后的研究方向可利用機器學習與磁共振結(jié)構(gòu)或功能數(shù)據(jù)相結(jié)合的方式構(gòu)建腦網(wǎng)絡(luò)，探究小腦在全腦發(fā)揮的作用以及與臨床癥狀學以及認知、情感改變之間的關(guān)系。

綜上所述，對于TLE 這樣一種涉及全腦的網(wǎng)絡(luò)疾病，VBM以及DTI 等結(jié)構(gòu)成像，可以反映TLE 中小腦體積萎縮，白質(zhì)微觀結(jié)構(gòu)及白質(zhì)纖維束的異常改變，揭示癲癇活動在小腦的傳播異常的原因；功能成像技術(shù)對于小腦活動的改變和小腦與全腦其他腦區(qū)的聯(lián)系以及小腦網(wǎng)絡(luò)構(gòu)建具有重要作用，這些小腦的功能改變與認知、情緒以及語言改變等方面聯(lián)系緊密。ASL 作為一種無創(chuàng)的便捷的反映腦灌注的磁共振技術(shù)，揭示TLE 發(fā)作過程中小腦的灌注改變以及與腦功能結(jié)合反映小腦的異常改變。多模態(tài)的磁共振成像技術(shù)對于TLE 相關(guān)腦結(jié)構(gòu)、腦功能、腦灌注以及腦網(wǎng)絡(luò)的探索具有重要意義。這些技術(shù)的應(yīng)用能夠為患者的病情評估、手術(shù)適應(yīng)證及用藥治療等提供更多有價值的信息，指導臨床診斷及治療。

作者利益沖突聲明：全體作者均聲明無利益沖突。