我國(guó)水稻分子生物學(xué)發(fā)展及展望

崔元江 郭龍彪

（中國(guó)水稻研究所/水稻生物學(xué)國(guó)家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室，杭州 310006；*通訊作者：guolongbiao@caas.cn）

我國(guó)是一個(gè)農(nóng)業(yè)大國(guó)，水稻是保障我國(guó)糧食安全和實(shí)現(xiàn)農(nóng)業(yè)可持續(xù)發(fā)展的主糧作物。新中國(guó)成立以來(lái)，兩次重要的水稻遺傳育種突破，即20 世紀(jì)50年代開始的矮化育種和70年代雜交水稻育種，使我國(guó)水稻產(chǎn)量發(fā)生了質(zhì)的飛躍，同時(shí)也掀起了全世界范圍的水稻育種潮流；80年代，得益于現(xiàn)代分子生物技術(shù)的發(fā)展，分子標(biāo)記輔助育種漸漸走進(jìn)育種家的視野，這讓以“形態(tài)標(biāo)記”為特征的傳統(tǒng)遺傳育種有了一定的分子追蹤性；90年代，我國(guó)啟動(dòng)了（綠色）超級(jí)稻育種。1998年，中國(guó)成為參與“國(guó)際水稻基因組測(cè)序計(jì)劃”的國(guó)家之一；2002年，完成水稻全基因組工作框架圖。21 世紀(jì)初，我國(guó)啟動(dòng)了水稻功能基因組學(xué)研究，深度挖掘控制優(yōu)良性狀的基因，為我國(guó)水稻產(chǎn)業(yè)的可持續(xù)發(fā)展增添了寶貴的基因資源。

21 世紀(jì)以來(lái)，水稻分子生物學(xué)在我國(guó)開始崛起，尤其是在逆境生物學(xué)、水稻組學(xué)、優(yōu)良性狀基因克隆以及分子調(diào)控網(wǎng)絡(luò)方面取得了矚目的成就。統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)分析表明，2003年以來(lái)，中國(guó)學(xué)者在國(guó)際頂尖期刊《Nature》《Science》《Cell》上發(fā)表水稻科學(xué)領(lǐng)域論文22 篇，在《Nature Genetics》期刊上發(fā)表30余篇，在《Plant Cell》期刊上發(fā)表130余篇。本文歸納了2003年以來(lái)中國(guó)學(xué)者在水稻分子生物學(xué)領(lǐng)域取得的重要研究成果，并就未來(lái)我國(guó)水稻生物學(xué)發(fā)展的趨勢(shì)進(jìn)行展望。

1 我國(guó)在水稻生物學(xué)領(lǐng)域的研究成果

1.1 農(nóng)藝性狀的遺傳調(diào)控

株型是一個(gè)決定產(chǎn)量的重要農(nóng)藝性狀。2003年，LI與QIAN等[1]合作克隆了首個(gè)水稻分蘗基因MOC1，編碼GRAS蛋白調(diào)控單稈表型。這是我國(guó)水稻功能基因組學(xué)發(fā)展的一個(gè)里程碑。相繼克隆的理想株型基因IPA1，轉(zhuǎn)錄因子OsSPL14，通過(guò)miR156 調(diào)控少蘗、壯稈和增產(chǎn)[2]。qWS8/ipa1-2D等位基因通過(guò)結(jié)構(gòu)變異降低甲基化水平和劑量效應(yīng)調(diào)控理想株型[3]。D53 是植物激素獨(dú)腳金內(nèi)酯信號(hào)通路的負(fù)調(diào)控因子[4-5]；還與IPA1互作抑制表達(dá)。2008年，JIANG和ZHOU等[6-7]分別克隆了控制野生稻匍匐生長(zhǎng)基因PROG1，首次闡明了直立株型馴化的分子機(jī)理。另外，miR156/miR529/SPL和miR172/AP2 通路控制分蘗和稻穗分枝[8]。miR396d 抑制赤霉素（GA）和促進(jìn)油菜素內(nèi)脂（BR）調(diào)控株高和葉夾角。FUWA 編碼NHL 結(jié)構(gòu)域蛋白，負(fù)調(diào)控莖稈和稻穗發(fā)育[9]。OsALMT7 影響蘋果酸的轉(zhuǎn)運(yùn)和幼穗發(fā)育[10]。TUT1 能體外激活肌動(dòng)蛋白調(diào)控穗發(fā)育[11]。OsARFs、OsBZR1 這兩個(gè)轉(zhuǎn)錄抑制子抑制FZP 表達(dá)，延長(zhǎng)穗分枝期，提高水稻穎花數(shù)和產(chǎn)量[12-13]。OSA1 能促進(jìn)根部的銨吸收和同化，過(guò)表達(dá)OSA1可以使氮利用效率和谷物產(chǎn)量增加[14]。GSN1-MAPK 模塊通過(guò)激素調(diào)控細(xì)胞增殖來(lái)整合籽粒大小和籽粒數(shù)之間的平衡[15]。LF1 突變導(dǎo)致OSH1 異位表達(dá)，形成側(cè)生小花[16]。

在籽粒研究方面，2006年，F(xiàn)AN等[17]克隆了第1個(gè)粒長(zhǎng)QTL GS3，通過(guò)競(jìng)爭(zhēng)性結(jié)合RGB1 來(lái)抑制DEP1/GGC2 信號(hào)，調(diào)控粒長(zhǎng)。GW2 編碼E3 泛素連接酶，調(diào)控粒寬和粒質(zhì)量[18]。GIF1 編碼蔗糖轉(zhuǎn)化酶，調(diào)控籽粒淀粉形成[19]。GS5 編碼絲氨酸羧肽酶，調(diào)控粒寬和粒質(zhì)量[20]。GW8 編碼OsSPL16，調(diào)控粒寬、粒質(zhì)量和產(chǎn)量[21]。BG1過(guò)表達(dá)增強(qiáng)生長(zhǎng)素極性運(yùn)輸能力，增大籽粒[22]。OsBUL1是另類的bHLH蛋白，與LO9-177/ OsBC1互作形成三聚體，調(diào)節(jié)籽粒與葉傾角大小[23]。GLW7 調(diào)控粒形，與熱帶粳稻谷粒變大相關(guān)[24]。GW5與GSK2互作，正調(diào)節(jié)BR 信號(hào)通路，進(jìn)而負(fù)調(diào)控籽粒大小與粒質(zhì)量[25]。qTGW3/TGW3/GL3.3 模塊影響細(xì)胞大小和數(shù)目，負(fù)調(diào)控粒形和粒質(zhì)量[26]。OsSK41編碼類GSK3 激酶，與生長(zhǎng)素因子OsARF4互作，負(fù)調(diào)控籽粒大小和生長(zhǎng)素信號(hào)[27-28]。LARGE8與OsMAPK6互作并失去活性，進(jìn)而影響穎殼細(xì)胞增殖，負(fù)調(diào)控粒形。Ghd7 是一個(gè)能同時(shí)調(diào)控株高、穗粒數(shù)和抽穗期的位點(diǎn)，長(zhǎng)日照條件下，過(guò)表達(dá)Ghd7能推遲抽穗、增加穗粒數(shù)和株高[29]。直立穗基因DEP1，促使細(xì)胞分裂，降低穗頸節(jié)長(zhǎng)度和增多穗粒數(shù)，促進(jìn)水稻增產(chǎn)[30]。

1.2 逆境生物學(xué)

水稻生長(zhǎng)容易受到生物和非生物脅迫的影響，面對(duì)各類脅迫，水稻會(huì)自然進(jìn)化形成多種抵抗機(jī)制。

1.2.1 生物逆境

經(jīng)過(guò)長(zhǎng)期堅(jiān)持不懈的探索，我國(guó)科學(xué)家在水稻新型廣譜抗病及遺傳基礎(chǔ)研究方面取得了新的突破。LI等[31]克隆了一類含有鋅指結(jié)構(gòu)的轉(zhuǎn)錄因子Bsr-d1，通過(guò)結(jié)合OsDREB1B 啟動(dòng)子來(lái)協(xié)調(diào)H2O2含量進(jìn)而提高水稻廣譜抗病性；隨后又克隆了雙抗（抗稻瘟病和白葉枯?。╇[性基因bsr-k1，能與多個(gè)免疫相關(guān)的OsPAL家族成員的mRNA 結(jié)合，減少木質(zhì)素的生物合成，增強(qiáng)抗性[32]；進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，IPA1 基因的Ser163 位點(diǎn)被磷酸化，可以增強(qiáng)植株抗稻瘟病的能力，首次詮釋了單個(gè)基因的改變能兼顧增產(chǎn)和抗病的平衡機(jī)制[33]。DENG等[34]發(fā)現(xiàn)了具有廣譜抗病性的基因Pigm。Pigm 基因座中含有NLR 受體的基因，其中PigmR與PigmS 通過(guò)組成1 對(duì)功能拮抗的受體蛋白來(lái)達(dá)到抗病的目的；近日又揭示了一條全新的基礎(chǔ)免疫代謝調(diào)控網(wǎng)絡(luò)，發(fā)現(xiàn)水稻廣譜抗病NLR 免疫受體如PigmR等通過(guò)競(jìng)爭(zhēng)性抑制毒性蛋白與PICI1互作，進(jìn)而保護(hù)和加強(qiáng)此代謝通路，從而激發(fā)更為強(qiáng)烈的ETI 抗性（?；钥剐裕?，協(xié)同整合植物PTI（基礎(chǔ)抗病性）和ETI 兩層免疫系統(tǒng)，賦予水稻廣譜抗稻瘟病的新機(jī)制[35]。

蟲害也嚴(yán)重影響農(nóng)作物產(chǎn)量和質(zhì)量。ZHAO等[36]在褐飛虱抗性基因的研究中取得重大突破，克隆了多個(gè)褐飛虱抗性基因。BPH9 編碼一種含NLR 結(jié)構(gòu)域的蛋白，參與排趨性和抗生性作用，賦予水稻對(duì)褐飛虱的抗性。BPH14 是第1個(gè)在水稻中克隆到的抗蟲基因，可激活茉莉酸信號(hào)和水楊酸途徑，通過(guò)抗生作用來(lái)抵抗褐飛虱的取食[37]。Bph6編碼外囊定位蛋白，調(diào)控水稻細(xì)胞的外泌，賦予水稻對(duì)飛虱的廣泛抗性[38]。

1.2.2 非生物逆境

鹽脅迫影響水稻生長(zhǎng)發(fā)育和產(chǎn)量。2005年，REN等[39]克隆了第1個(gè)水稻耐鹽QTL SKC1，編碼1個(gè)HKT家族的轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白，參與調(diào)節(jié)水稻地上部K+/Na+的平衡，增加耐鹽性，這已成為水稻復(fù)雜數(shù)量性狀遺傳機(jī)制研究的范例；另外又克隆了2個(gè)耐鹽相關(guān)基因OsHAL3和DST。DST 是一個(gè)新型鋅指轉(zhuǎn)錄因子，通過(guò)與DCA1互作，調(diào)節(jié)保衛(wèi)細(xì)胞中活性氧的穩(wěn)態(tài)和氣孔開度，進(jìn)而負(fù)調(diào)控水稻的耐逆性。OsHKT1;1 編碼1個(gè)高親和性K+轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白，能調(diào)節(jié)莖中Na+濃度，抑制葉片中Na+毒性，增強(qiáng)抗鹽能力。SNAC1 編碼1個(gè)NAC 轉(zhuǎn)錄因子，過(guò)量表達(dá)提高水稻的耐鹽抗旱性[40]。水稻類受體激酶SIT1，通過(guò)MAPK3-MAPK6-乙烯合成途徑調(diào)控鹽脅迫下平衡生長(zhǎng)[41]。

溫度的差異對(duì)水稻的生長(zhǎng)發(fā)育和產(chǎn)量具有重要影響。植物主要通過(guò)保護(hù)和調(diào)節(jié)兩大類基因來(lái)應(yīng)對(duì)各種脅迫壓力。2015年，MA等[42]發(fā)現(xiàn)了調(diào)控耐冷的關(guān)鍵基因COLD1，該基因通過(guò)與RGA1互作來(lái)感知溫度變化，進(jìn)一步激活Ca2+通道，提高G蛋白的GTP酶活性，最終增強(qiáng)水稻耐冷作用。轉(zhuǎn)錄因子bZIP73 在水稻苗期耐冷過(guò)程中起到重要作用，通過(guò)與bZIP71 直接互作來(lái)調(diào)節(jié)植物中脫落酸的含量和活性氧的穩(wěn)態(tài)，從而提高對(duì)低溫耐受能力[43]。耐寒基因qCTB4-1 能有效提高水稻在孕穗期的耐寒性[44]。耐熱基因OgTT1 是首個(gè)從非洲栽培稻克隆的數(shù)量性狀基因，該基因通過(guò)快速清除細(xì)胞內(nèi)的變性蛋白來(lái)維持高溫下胞內(nèi)蛋白平衡，起到抗熱作用[45]。耐熱基因TOGR1 編碼1個(gè)受溫度控制的解旋酶，酶的活性隨溫度升高變強(qiáng)，參與pre-rRNA 前體加工，對(duì)高溫下細(xì)胞增殖十分重要，進(jìn)而調(diào)控水稻的耐熱能力[46]。穗發(fā)育基因EG1 編碼1個(gè)有功能的脂肪酶，通過(guò)高溫介導(dǎo)的方式發(fā)揮功能，促進(jìn)花器官的穩(wěn)態(tài)發(fā)育和低于溫度波動(dòng)。

1.3 水稻育性遺傳調(diào)控

秈、粳稻兩個(gè)亞種之間存在生殖隔離，使得它們的雜種育性很低。廣親和種質(zhì)和基因的發(fā)掘有利于解決秈粳雜種不育問題。2008年，CHEN等[47]克隆了控制秈粳雜種育性的關(guān)鍵位點(diǎn)S5，該位點(diǎn)由3個(gè)緊密連鎖的基因組成，進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，秈稻S5i和粳稻S5j 基因型存在2個(gè)堿基的差異，這是造成雜種不育的主要原因。S5 位點(diǎn)的3個(gè)連鎖基因在秈粳之間存在明顯差異，秈稻為ORF3+ORF4-ORF5+，粳稻為ORF3-ORF4+ORF5-。廣親和品種的S5-n蛋白丟失了N 端信號(hào)肽導(dǎo)致其功能喪失，因此與秈、粳稻雜交均可育。秈粳雜種F1雌配子形成過(guò)程中，粳型配子ORF3-不能有效防護(hù)ORF4+ORF5+的殺傷，導(dǎo)致敗育。另一個(gè)不育Sa 位點(diǎn)，由SaM和SaF 組成。秈稻SaM+SaF+和粳稻SaM-SaF-基因型，秈粳子代攜帶SaM－的花粉敗育，LONG等[48]提出了“兩基因-三因子互作模型”是秈粳雜種雄配子不育的遺傳基礎(chǔ)。

細(xì)胞質(zhì)雄性不育是雜種優(yōu)勢(shì)利用的基礎(chǔ)。2012年，HUANG等[49]發(fā)現(xiàn)紅蓮型細(xì)胞質(zhì)雄性不育的性狀，提出紅蓮型配子體育性恢復(fù)模型，2個(gè)非等位育性恢復(fù)基因Rf5和Rf6 參與其中。Rf5 作用于線粒體，抑制ORFH79蛋白積累，恢復(fù)線粒體功能；RF6與OsHXK6互作，調(diào)控己糖激酶與恢復(fù)雄性不育[50]。恢復(fù)基因RF1A和RF1B 分別以內(nèi)切或降解方式調(diào)控ORF79蛋白的產(chǎn)生，恢復(fù)育性。還發(fā)現(xiàn)水稻野敗型CMS 的線粒體基因WA352c 多次重組進(jìn)化，與蛋白COX11互作，導(dǎo)致花藥絨氈層細(xì)胞過(guò)早的程序性死亡與雄性不育。Rf4 編碼PPR蛋白，降低不育基因WA352的轉(zhuǎn)錄水平而恢復(fù)育性[51]。HUANG等[52]開發(fā)了一種綜合基因組方法，并構(gòu)建了1 495 份優(yōu)良雜交稻品種及其自交親本系的基因組圖譜，揭示了雜種優(yōu)勢(shì)現(xiàn)象的重要促成因素是具有正優(yōu)勢(shì)的稀有優(yōu)勢(shì)等位基因的積累；隨后又利用GWAS 技術(shù)分析17個(gè)代表性雜交水稻品種F2品系的表型，為雜種優(yōu)勢(shì)和水稻雜交育種的基因組結(jié)構(gòu)提供了信息[53]。

光溫敏雄性不育水稻已被廣泛應(yīng)用于兩系雜交水稻育種。FAN等[55]發(fā)現(xiàn)，控制農(nóng)墾58S不育的pms3基因是1個(gè)長(zhǎng)鏈非編碼RNA，受長(zhǎng)/短日照調(diào)控來(lái)影響水稻育性。p/tms12-1基因編碼小RNA, osa-smR5864w 功能喪失表現(xiàn)光溫敏雄性不育。pms1編碼的PMS1T是miR2118的靶標(biāo)，與植物特有的phasiRNAs 積累相關(guān)，且積累的差異可能導(dǎo)致雄性不育，表明phasiRNA 的積累對(duì)育性變化具有重要影響。自私基因qHMS7 調(diào)控水稻雜種不育的ORF2D-ORF3D毒性-解毒分子機(jī)制[56]。S1位點(diǎn)是影響亞非栽培稻種間不親和的關(guān)鍵遺傳因素，該位點(diǎn)上的S1TP既能保護(hù)非洲栽培稻S1-g 型配子，同時(shí)與S1A4和S1A6可構(gòu)成“殺手”，殺死亞洲栽培稻的S1-s 型配子。此外，還有TMS5和tms10等不育基因調(diào)控育性。

1.4 水稻品質(zhì)性狀的遺傳調(diào)控

生活質(zhì)量的提高使人們對(duì)稻米品質(zhì)的要求越來(lái)越高。水稻育種經(jīng)常面臨“高產(chǎn)不優(yōu)質(zhì)，優(yōu)質(zhì)不高產(chǎn)”的難題。目前在水稻中已克隆調(diào)控粒形的基因GS3、GW8、GL7、GW7和GS2，均可提高稻米品質(zhì)而不影響產(chǎn)量[57]。OsROS1 能增加糊粉層的厚度?？扇苄缘矸酆铣擅富颍⊿SIII）突變后產(chǎn)生高抗性淀粉RS 的稻米。OsSULTR3;3 編碼硫酸鹽轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白，參與磷和硫的互作，在籽粒代謝中發(fā)揮重要作用。OsSPMS1 是乙烯生物合成的重要調(diào)節(jié)因子，能通過(guò)乙烯和ACC 途徑，影響種子萌發(fā)和植物生長(zhǎng)。此外，品質(zhì)基因FSE1、FLO16等參與了植物內(nèi)淀粉合成。

在養(yǎng)分高效利用方面，SUN等[58]報(bào)道了控制水稻氮利用效率的QTL qNGR9，DEP1等位基因與G蛋白R(shí)GA1和RGB1互作，增強(qiáng)氮利用率。GA 信號(hào)途徑關(guān)鍵元件GRF4與DELLA蛋白作用，維持植物生長(zhǎng)與碳-氮代謝的平衡[59]。硝酸鹽轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白NRT1.1B 通過(guò)與SPX4互作，且互作強(qiáng)度能被硝酸鹽強(qiáng)化并招募與NRT1.1B互作的蛋白NBIP1，促進(jìn)SPX4 的降解來(lái)激活氮磷響應(yīng)基因[60]。此外，NRT1.1B 還能改變根際微生物群屬，調(diào)控秈粳稻的氮利用率差異[61]。基因組學(xué)方面，對(duì)3 000 多份水稻品種的測(cè)序分析，弄清了亞洲栽培稻的起源及群體基因組結(jié)構(gòu)的變異，進(jìn)一步詮釋了生物遺傳的多樣性[62]。ZHAO等[63]在水稻基因組重測(cè)序、進(jìn)化分析和復(fù)雜性狀的GWAS 分析方面取得了一系列創(chuàng)新性的成果。QIU等[64-65]分析了來(lái)自4個(gè)地區(qū)的155個(gè)雜草稻與栽培稻的基因組，揭示了水稻去馴化過(guò)程中可能具有更多固有的復(fù)雜性。GUO等[66]報(bào)道了稗草的基因組序列草圖，為雜草適應(yīng)極端環(huán)境的分子機(jī)制提供了新的理解。WANG等[67]通過(guò)對(duì)多個(gè)編輯減數(shù)分裂的基因進(jìn)行敲除，將減數(shù)分裂轉(zhuǎn)換為有絲分裂，以此固定F1代的雜合性，培育出無(wú)融合生殖的子一代植株。

2 我國(guó)水稻分子生物學(xué)發(fā)展趨勢(shì)與對(duì)策

我國(guó)水稻生物學(xué)研究，尤其在逆境生物學(xué)、水稻組學(xué)、代謝組學(xué)及基因功能解析方面成果斐然。在保持良好發(fā)展勢(shì)頭的前提下，需要進(jìn)一步關(guān)注世界科學(xué)前沿問題，面向生產(chǎn)實(shí)踐開展原創(chuàng)性、突破性的研究?？v觀近百年來(lái)的水稻生物學(xué)研究進(jìn)展，水稻無(wú)融合生殖體系發(fā)展和完善、高光效合成生物學(xué)發(fā)展、分子大數(shù)據(jù)和表型組學(xué)，以及調(diào)控網(wǎng)絡(luò)分子設(shè)計(jì)育種將是今后主要的研究方向。

2.1 高光效水稻和合成生物學(xué)發(fā)展

發(fā)展綠色、高效和可持續(xù)農(nóng)業(yè)的關(guān)鍵在于提高光能利用效率。當(dāng)前農(nóng)業(yè)生產(chǎn)中亟待解決的難點(diǎn)問題在于如何優(yōu)化作物光合作用系統(tǒng)、提高光合效率及適應(yīng)全球氣候變化。水稻理想的光能利用率為3.0%～5.0%，而目前高產(chǎn)品種的光能利用率僅為1.5%～2.0%，由此可見，光能利用率具有巨大的挖掘潛力。我國(guó)科學(xué)家在光能利用率方面獲得重大進(jìn)展，如解析了光反應(yīng)色素蛋白復(fù)合體的結(jié)構(gòu)與功能，揭示了光合作用光系統(tǒng)調(diào)控及建成，發(fā)現(xiàn)了Rubisco 結(jié)構(gòu)及功能、C4高光效水稻等[68]。此外，通過(guò)人工設(shè)計(jì)和構(gòu)建具有特定生理功能的生物系統(tǒng)，初步建立了生物制造新途徑。由此可見，水稻光合作用合成生物學(xué)研究在我國(guó)具有得天獨(dú)厚的優(yōu)勢(shì)和發(fā)展?jié)摿Α?/p>

2.2 水稻無(wú)融合生殖和雜種優(yōu)勢(shì)固定

無(wú)融合生殖具有固定雜種優(yōu)勢(shì)的潛力, 也是培育一系雜交水稻研究的熱點(diǎn)，但是,其復(fù)雜的機(jī)制一直未能取得突破。王克劍研究組發(fā)現(xiàn)，同步突變多個(gè)基因MATL、PAIR1、REC8和OSD1可以將減數(shù)分裂轉(zhuǎn)換為有絲分裂, 基因編輯育成與母本遺傳背景完全一致的克隆配子Mi Me，實(shí)現(xiàn)無(wú)融合生殖。此外，AP2家族轉(zhuǎn)錄因子BBM1可以不經(jīng)受精誘導(dǎo)胚胎生成，實(shí)現(xiàn)水稻的孤雌生殖?？偟膩?lái)說(shuō)，在水稻無(wú)融合生殖領(lǐng)域中邁出了一大步，但簡(jiǎn)化和實(shí)用的操作系統(tǒng)仍需進(jìn)一步完善和發(fā)展。

2.3 大數(shù)據(jù)和表型組學(xué)

隨著水稻參考基因組高通量測(cè)序的完成、生物信息學(xué)與大數(shù)據(jù)計(jì)算的完美結(jié)合以及蛋白質(zhì)組學(xué)，基因組學(xué)等組學(xué)數(shù)據(jù)的出現(xiàn)，越來(lái)越多的學(xué)者認(rèn)為植物大數(shù)據(jù)和表型組學(xué)的時(shí)代已經(jīng)到來(lái)。鑒于高通量無(wú)損檢測(cè)對(duì)于分子大數(shù)據(jù)在水稻遺傳育種應(yīng)用的優(yōu)越性，建立更完整的水稻大數(shù)據(jù)庫(kù)顯得很有必要，往后應(yīng)該建立完整的水稻泛基因組數(shù)據(jù)、優(yōu)良種質(zhì)、核心種質(zhì)的基因組構(gòu)成、完整的主要性狀基因調(diào)控網(wǎng)絡(luò)，以及分子大數(shù)據(jù)與表型組學(xué)相結(jié)合的數(shù)據(jù)庫(kù)。

2.4 水稻分子設(shè)計(jì)育種

分子設(shè)計(jì)育種作為一種新的育種理念在世界范圍內(nèi)正逐漸興起。隨著育種技術(shù)的不斷突破和功能基因組研究的高速發(fā)展, 傳統(tǒng)的水稻育種正邁向與分子設(shè)計(jì)育種相結(jié)合的新時(shí)代。目前，從水稻的4萬(wàn)多個(gè)功能基因中僅僅克隆到功能基因3 000 多個(gè)，得益于CRISPR. Cas9 定點(diǎn)突變技術(shù)的突破，相信更多的功能基因會(huì)被陸續(xù)鑒定。如何利用好這些重要的功能基因，是我們面臨的重大難題。QIAN等[69]就如何將水稻功能基因研究有效應(yīng)用于育種上去，提出了超級(jí)雜交水稻分子設(shè)計(jì)育種的理念，通過(guò)精準(zhǔn)的分子設(shè)計(jì)育種與分子標(biāo)記輔助育種，培育出了兼具雜種優(yōu)勢(shì)與理想株型的環(huán)境友好型綠色新品種。雖然育種技術(shù)在不斷的突破，分子設(shè)計(jì)育種技術(shù)仍然存在較大問題，需要進(jìn)一步發(fā)展，建立完善的基因組－表型組數(shù)據(jù)庫(kù)，通過(guò)人工設(shè)計(jì)與高效組合，培育出對(duì)環(huán)境友好、高產(chǎn)優(yōu)質(zhì)的綠色超級(jí)稻。