脛骨內(nèi)側(cè)高位截骨對單純內(nèi)側(cè)間室膝關(guān)節(jié)骨關(guān)節(jié)炎患者滑液中炎性因子及軟骨降解因子的影響

楊勇 趙良虎 黃金 陳超前 羅建軍

內(nèi)側(cè)間室狹窄是膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎(KOA)最常見的特征之一[1-3]。脛骨內(nèi)側(cè)高位截骨術(shù)是一種通過截骨矯形將力線轉(zhuǎn)移至外側(cè)間室，減輕內(nèi)側(cè)間室壓力，達(dá)到緩解疼痛的術(shù)式[4]。臨床研究顯示脛骨內(nèi)側(cè)高位截骨可有效緩解延緩內(nèi)側(cè)軟骨退變[5-7]，然而很少有文章報(bào)道脛骨內(nèi)側(cè)高位截骨治療術(shù)后患者滑液中炎性因子及軟骨降解因子的變化。本文擬探討脛骨內(nèi)側(cè)高位截骨的療效并觀察其對單純內(nèi)側(cè)間室KOA患者滑液中炎性因子及軟骨降解因子的影響。

1 臨床資料

收集2017年1月至2019年1月因單純內(nèi)側(cè)間室膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎于本院行脛骨內(nèi)側(cè)高位截骨術(shù)的患者30例，男11例，女19例；年齡48～59歲(平均53.5歲)；其中左膝16例，右膝14例。所有患者癥狀、體征及影像學(xué)診斷均符合2010年美國風(fēng)濕病學(xué)會KOA診斷標(biāo)準(zhǔn)[8]，且病變范圍以內(nèi)側(cè)間室為主。

2 方法

2.1 手術(shù)方法及術(shù)后處理

所有患者均由同一主任醫(yī)師完成。根據(jù)患者身體狀況及意愿選擇合適麻醉，常規(guī)消毒、鋪巾。于脛骨近端內(nèi)側(cè)做一短弧形切口，顯露髕腱及脛骨結(jié)節(jié)髕腱止點(diǎn)區(qū)；于膝關(guān)節(jié)內(nèi)側(cè)副韌帶脛骨止點(diǎn)處進(jìn)行松解，有限剝離脛骨近端骨膜，顯露脛骨后緣，避免損傷后方血管神經(jīng)束。先于脛骨近端內(nèi)側(cè)骨面下方約3.5 cm處向腓骨尖水平鉆入1枚克氏針(圖1b)，克氏針遠(yuǎn)端離脛骨外側(cè)關(guān)節(jié)面約1 cm處，C臂機(jī)透視位置滿意后平行打入第二枚克氏針，再次透視無誤后測量導(dǎo)針深度，使用擺鋸緊貼克氏針斜形截骨(圖1c)，于脛骨外側(cè)面處保留1 cm合頁，逐漸撐開至術(shù)前擬定矯正角度(圖1d)，再次透視確認(rèn)力線滿意后使用鋼板固定(圖1e)，沖洗傷口后放置負(fù)壓引流，逐層縫合關(guān)閉傷口。彈性繃帶加壓包扎。術(shù)后當(dāng)天患者蘇醒后告知患者開始踝泵訓(xùn)練，術(shù)后48 h后拆除引流，并進(jìn)行股四頭肌功能鍛煉及膝關(guān)節(jié)活動度鍛煉。

2.2 檢測指標(biāo)

使用WOMAC評分評價(jià)患者治療前及治療后3、6及12個(gè)月膝關(guān)節(jié)功能；使用視覺模擬疼痛評分(VAS)評估患者治療前及治療后3、6及12個(gè)月膝關(guān)節(jié)疼痛程度。收集患者治療前及治療后3、6及12個(gè)月患膝關(guān)節(jié)滑液，并使用ELISA檢測試劑盒(江蘇雅酶生物科技有限公司)檢測滑液中炎性因子(IL-1β、IL-6、TNF-α)和軟骨降解因子(MMP3、MMP9、ADAMTS4)的表達(dá)變化。

2.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

3 結(jié)果

圖1 手術(shù)影像資料

3.1 一般情況

所有患者術(shù)后傷口均愈合良好，無傷口感染、血管神經(jīng)損傷等并發(fā)癥發(fā)生。所有患者術(shù)后均獲得隨訪，術(shù)后X線片顯示雖有患者截骨段均達(dá)到骨性愈合，平均愈合時(shí)間10.5周(9～13周)，典型病例影像資料如圖2-圖4所示。

圖2 典型病例1

圖3 典型病例2

圖4 典型病例3

3.2 臨床評分

患者術(shù)前及術(shù)后3、6和12個(gè)月WOMAC評分及VAS評分如表1所示。在治療前，患者術(shù)前WOMAC評分及VAS評分分別為(53.68±8.64)分、(5.33±1.87)分，在治療后3、6和12個(gè)月后，患者WOMAC評分及VAS評分較術(shù)前均顯著降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

3.3 滑液中炎性因子及軟骨降解因子的表達(dá)變化

如表2所示，術(shù)前患者滑液中炎性因子IL-1β、IL-6及TNF-α分別為(6.14±1.55)、(5.22±1.47)及(13.67±3.49)pg/mL，軟骨降解因子MMP3、MMP9、ADAMTS4滑液中表達(dá)量分別為(34.58±8.64)、(379.47±43.52)ng/mL及(43.55±5.83)pg/mL。而在術(shù)后3、6及12個(gè)月時(shí)，患者滑液中炎性因子及軟骨降解因子表達(dá)量顯著降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

表1 患者術(shù)前及術(shù)后3、6和12個(gè)月WOMAC評分及VAS評分分)

表2 患者術(shù)前及術(shù)后3、6和12個(gè)月滑液中炎性因子及軟骨降解因子含量

4 討論

隨著我國進(jìn)入老齡化快速發(fā)展時(shí)期，我國老年人口日益增多。膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)液(KOA)作為一種老年常見性疾病，嚴(yán)重影響著患者的生活質(zhì)量[9-11]。據(jù)報(bào)道，KOA在女性中是第四大致殘類疾病[12]。全膝關(guān)節(jié)置換術(shù)(Total Knee Arthroplasty，TKA)是治療終末期KOA的經(jīng)典術(shù)式[13]，但仍有很多患者對TKA術(shù)后功能不滿意[14]，尤其是年輕患者[15]。Bayliss等[16]研究顯示50～54歲患者行TKA后20 a翻修例高達(dá)35%。因此如何延緩患者行TKA的時(shí)間，避免患者進(jìn)行一次或者多次翻修，這一直是骨科醫(yī)師的研究重點(diǎn)與難點(diǎn)。脛骨內(nèi)側(cè)高位截骨術(shù)因其具有矯正KOA患者的內(nèi)翻畸形、糾正下肢力線等優(yōu)點(diǎn)，在延緩KOA進(jìn)程上日益受到大家的關(guān)注[4]。但目前大多文章均為臨床療效的評估，很少有文章報(bào)道脛骨內(nèi)側(cè)高位截骨對于滑液中炎性因子及軟骨降解因子的影響。

炎性因子在OA的進(jìn)程中發(fā)揮重要作用。白介素家族是促進(jìn)KOA病程中起著重要作用，其中IL-1β、IL-6可促進(jìn)炎性致痛因子PGE2、iNOS等高表達(dá)，抑制軟骨細(xì)胞外基質(zhì)組成部分蛋白多糖、Ⅱ型膠原的形成，促進(jìn)軟骨細(xì)胞外基質(zhì)降解，并可同時(shí)促進(jìn)炎性因子TNF-α等表達(dá)，進(jìn)一步加重OA進(jìn)程[17]。腫瘤壞死因子-α(TNF-α)是另一種在KOA患者中明顯高表達(dá)的炎性因子，具有誘導(dǎo)炎癥、協(xié)調(diào)免疫細(xì)胞的組織募集并促進(jìn)組織破壞等作用[18]。同時(shí)過表達(dá)的TNF-α可以刺激IL-1β、IL-6的活化，并進(jìn)一步激活NF-κB等信號通路，加重OA進(jìn)展[18-19]。MMPs及ADAMTS家族是降解蛋白多糖和Ⅱ型膠原的主要蛋白酶家族，炎性因子的激活可以促進(jìn)MMPs及ADAMTS的表達(dá)，加重軟骨退變[20]。大量研究也表明MMP3、MMP9以及ADAMTS4在KOA進(jìn)程中起著重要作用[21-23]。

在本次研究中，筆者收集了30例因單純內(nèi)側(cè)間室KOA行脛骨內(nèi)側(cè)高位截骨術(shù)的患者，觀察其治療前及治療后不同時(shí)期臨床功能評分和疼痛評分的變化，發(fā)現(xiàn)脛骨內(nèi)側(cè)高位截骨術(shù)可以有效改善患者功能，緩解疼痛。在炎性因子及軟骨降解因子上，ELISA結(jié)果顯示脛骨內(nèi)側(cè)高位截骨術(shù)后滑液中炎性因子IL-1β、IL-6、TNF-α以及軟骨降解因子MMP3、MMP9、ADAMTS4含量顯著低于術(shù)前。

綜上所述，脛骨內(nèi)側(cè)高位截骨術(shù)可以有效改善單純內(nèi)側(cè)間室KOA患者功能評分，緩解患者疼痛，并可有效降低滑液中炎性因子及軟骨降解因子的表達(dá)水平，從而延緩軟骨損傷。