本期導讀

脂多糖（LPS）引起的腎小管上皮細胞損傷是膿毒癥急性腎損傷（AKI）發(fā)生的關鍵病理生理學環(huán)節(jié)，但其損傷機制不明。干擾素調節(jié)因子1（IRF1）是一種重要的核轉錄因子，可以對細菌感染產生響應，調控一系列與炎性反應、細胞增殖、凋亡相關的基因表達。IRF1在LPS及缺血-再灌注等原因導致的器官損傷過程中發(fā)揮著一定的作用。右美托咪定（DEX）是一種鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜藥物，還具有減輕炎癥及調控免疫功能的作用。一些研究發(fā)現(xiàn)，DEX可以減輕包括膿毒癥引起的多種器官損傷。但是DEX對膿毒癥患者臟器功能保護作用的機制尚不明確。浙江省人民醫(yī)院林宗斌等醫(yī)師通過分析LPS及DEX處理后腎小管上皮細胞RNA測序的結果，探討DEX在減輕LPS誘導腎小管上皮細胞損傷中的作用。歡迎關注！

長鏈非編碼RNA C17orf91為hsa-miR-22-3p、hsa-miR-22-5p前體，可參與抑制肝細胞癌增殖、侵襲等惡性生物學行為。C17orf91通過miR-10a-5p/NCOR2軸抑制肝細胞癌生長，且C17orf91下調預示肝細胞癌患者不良預后。C17orf91衍生的hsa-miR-22-3p可靶向調控高遷移率族蛋白1，滅活其下游通路；C17orf91還可競爭結合RNA結合蛋白HuR，使β-連環(huán)蛋白（β-catenin）編碼基因表達減弱。C17orf91衍生的hsa-miR-22-5p可抑制組蛋白去乙酰化酶2（HDAC2）活性，增加組蛋白乙?；?，增強肝細胞癌放射敏感性。廣西醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院龐玉艷等醫(yī)師評估長鏈非編碼RNA C17orf91在肝細胞癌中的表達水平及其臨床意義，進而探討C17orf91及其衍生miRNA的靶向機制，為肝細胞癌患者預測治療靶點。

肝細胞癌具有高復發(fā)、易轉移的特性。盡管肝細胞癌的診斷與治療取得了重大進展，但癌細胞在抗癌藥物治療后敏感性和反應各不相同，多種抗癌藥物對耐藥細胞（如耐阿霉素的人肝細胞癌細胞HepG20/ADM）均表現(xiàn)出較差的抗腫瘤活性。上皮間質轉化（EMT）是上皮細胞向間充質表型轉變的重要過程，與癌癥的轉移過程、耐藥性有密切關系。姜黃素是一種多酚類化合物，具有抗炎、抗氧化、調節(jié)細胞生存等作用。姜黃素可以通過NF-κB通路抑制癌細胞的侵襲，還具有抑制肝細胞癌發(fā)展和改善耐藥性的作用。然而，目前關于姜黃素對HepG2/ADM細胞作用的相關分子機制研究尚不多見。浙江省腫瘤醫(yī)院練維生等醫(yī)師就姜黃素對肝細胞癌耐藥細胞EMT的影響及分子機制作一探討，以期為改善肝細胞癌治療方式及耐藥現(xiàn)狀提供理論基礎。

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