超聲引導(dǎo)下頸淺叢神經(jīng)阻滯聯(lián)合全身麻醉在頸動脈內(nèi)膜切除術(shù)中的應(yīng)用效果

楊 芳，葉光磊，趙俊卿，孫振海

1 滄州市人民醫(yī)院麻醉科，河北 滄州 061000

2 滄州市人民醫(yī)院血管外科，河北 滄州 061000

腦卒中是中國城鄉(xiāng)居民的首位死因，其中，缺血性腦卒中是最常見的腦卒中類型，其發(fā)病率占全部腦卒中的80%，而頸動脈狹窄是缺血性腦卒中最常見的發(fā)病原因，及早干預(yù)對預(yù)防腦卒中的發(fā)生至關(guān)重要[1-2]。目前，頸動脈狹窄常用的治療方法包括頸動脈內(nèi)膜切除術(shù)、頸動脈支架成形術(shù)和藥物治療，其中，頸動脈內(nèi)膜切除術(shù)是首選方法，但由于大部分頸動脈狹窄患者為高齡人群，合并基礎(chǔ)疾病較多，從而導(dǎo)致圍手術(shù)期的致殘率和病死率較高，故選擇合適的麻醉方法對于維持患者生命體征穩(wěn)定、減輕疼痛、減輕應(yīng)激反應(yīng)至關(guān)重要[3]。全身麻醉是頸動脈內(nèi)膜切除術(shù)的常用麻醉方法，其優(yōu)點是麻醉效果好，缺點是患者可能會出現(xiàn)呼吸抑制和過度鎮(zhèn)靜的情況[4]。頸淺叢神經(jīng)位于胸鎖乳突肌后緣中點，呈放射狀分布，于此處進行阻滯可降低術(shù)中及術(shù)后頸前部皮膚切口的疼痛感[5]。目前，超聲引導(dǎo)下頸淺叢神經(jīng)阻滯聯(lián)合全身麻醉對機體血流動力學(xué)、術(shù)后鎮(zhèn)痛及應(yīng)激反應(yīng)影響的相關(guān)研究尚不完善，因此，本研究探討超聲引導(dǎo)下頸淺叢神經(jīng)阻滯聯(lián)合全身麻醉在頸動脈內(nèi)膜切除術(shù)中的應(yīng)用效果，旨在為其麻醉方案的制定提供技術(shù)參考，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

收集2016年1月至2021年12月滄州市人民醫(yī)院收治的頸動脈狹窄患者的臨床資料。納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）存在以下手術(shù)指征。①影像學(xué)檢查顯示頸動脈狹窄率≥50%，同時存在明顯的臨床癥狀；②影像學(xué)檢查顯示頸動脈狹窄率≥70%；③影像學(xué)檢查顯示頸動脈狹窄率＜50%，但存在活動性斑塊且伴有相關(guān)臨床癥狀；④部分肌纖維發(fā)育不良，大動脈炎穩(wěn)定期存在局限性狹窄。（2）行頸動脈內(nèi)膜切除術(shù)。（3）美國麻醉醫(yī)師協(xié)會（American Society of Anesthesiologists，ASA）分級為Ⅱ～Ⅲ級。（4）臨床資料完整。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）存在凝血功能障礙。（2）合并免疫系統(tǒng)疾病。（3）合并惡性腫瘤。（4）頸部感染。（5）有手術(shù)史或腦外傷史。根據(jù)納入、排除標(biāo)準(zhǔn)，最終共納入108例頸動脈狹窄患者，并根據(jù)麻醉方式的不同將其分為觀察組（進行超聲引導(dǎo)下頸淺叢神經(jīng)阻滯聯(lián)合全身麻醉）和對照組（進行全身麻醉），每組54例。兩組患者的性別、年齡等臨床特征比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）（表1），具有可比性。

表1 兩組患者的臨床特征

1.2 治療方法

術(shù)前3 d停用阿司匹林，術(shù)前8 h常規(guī)禁食、禁飲，入室后常規(guī)開放外周靜脈通路，采用多功能檢測儀監(jiān)測各項生理學(xué)指標(biāo)、橈動脈血壓。

對照組患者給予全身麻醉，具體如下：首先進行麻醉誘導(dǎo)，給予舒芬太尼0.2 μg/kg、依托咪酯0.15 mg/kg、苯磺酸順式阿曲庫銨0.2 mg/kg，然后氣管插管后進行機械通氣，參數(shù)設(shè)定為潮氣量6～8 ml/kg，吸入氧濃度40%，呼吸頻率12次/分鐘；麻醉維持給予0.05～0.10 mg/（kg·min）丙泊酚、0.025 mg/（kg·min）瑞芬太尼。腦電雙頻指數(shù)值維持在40～50，術(shù)中給予苯磺酸順式阿曲庫銨以維持肌肉松弛。

觀察組患者于全身麻醉誘導(dǎo)前給予超聲引導(dǎo)下頸淺叢神經(jīng)阻滯麻醉，具體如下：首先經(jīng)超聲定位后進針，確認針尖位于胸鎖乳突肌淺層、頸淺筋膜與頸深筋膜淺層，回抽無血后注射1%利多卡因10 ml和0.25%羅哌卡因10 ml。后續(xù)操作同對照組。

1.3 觀察指標(biāo)

（1）比較兩組患者不同時刻[麻醉前（T1）、麻醉誘導(dǎo)后（T2）、手術(shù)切皮即刻（T3）、手術(shù)進行30 min（T4）、拔管后5 min（T5）]的血流動力學(xué)指標(biāo)，包括心率（heart rate，HR）、平均動脈壓（mean arterial pressure，MAP）、脈搏血氧飽和度（pulse oxygen saturation，SpO2）及腦電雙頻譜指數(shù)（bispectral index，BIS）。（2）比較兩組患者術(shù)后12 h、24 h靜息和運動狀態(tài)下的鎮(zhèn)痛效果[視覺模擬評分法（visual analogue scale，VAS）評分]及術(shù)后48 h內(nèi)補救性鎮(zhèn)痛藥物地佐辛的使用情況。（3）比較兩組患者的應(yīng)激反應(yīng)指標(biāo)。術(shù)前及術(shù)后1 d，采集患者空腹靜脈血，離心后分離血清，采用全自動生化分析儀檢測患者血清中的丙二醛（malondialdehyde，MDA）和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）水平。（4）比較兩組患者的意識恢復(fù)時間、拔出氣管插管時間、住院時間。（5）比較兩組患者的術(shù)后不良反應(yīng)發(fā)生情況，包括惡心嘔吐、呼吸抑制、體溫下降等。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

應(yīng)用SPSS 22.0軟件對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計學(xué)分析，符合正態(tài)分布的計量資料采用（±s）表示，組間比較采用兩獨立樣本t檢驗，組內(nèi)比較采用配對樣本t檢驗，重復(fù)測量數(shù)據(jù)采用重復(fù)測量方差分析；計數(shù)資料采用n（%）表示，組間比較采用χ2檢驗。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 血流動力學(xué)指標(biāo)的比較

不同時間兩組患者的HR、MAP、SpO2、BIS比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（F時間＝6.884、11.523、17.527、17.230，P＜0.05）；兩組患者的HR、MAP、SpO2、BIS組間比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（F組間＝75.250、26.152、56.258、29.672，P＜0.05）；兩組患者的HR、MAP、SpO2、BIS在組間和時間上存在交互效應(yīng)，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（F交互＝10.782、21.611、22.403、13.517，P＜0.05）。兩組患者T2、T3、T4、T5的HR、SpO2、BIS均低于本組T1，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；兩組患者T2、T3、T4、T5的MAP與T1相比，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。兩組患者T1的HR、MAP、SpO2、BIS比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；觀察組患者T2、T3、T4、T5的HR和SpO2均高于對照組患者，MAP、BIS均低于對照組患者，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。（表2）

表2 不同時間兩組患者血流動力學(xué)指標(biāo)的比（±s）

注：與本組T1比較，*P＜0.05；1 mmHg＝0.133 kPa

指標(biāo) 時間 觀察組（n＝54）對照組（n＝54） t值 P值HR（次/分鐘）T187.08±6.86 86.75±6.20 0.262 0.794 T286.42±5.30 90.17±5.92 3.468 0.001 T384.95±5.04 93.94±5.29 9.042 ＜0.05 T485.03±4.93 91.52±5.20 6.656 ＜0.05 T585.36±5.12 89.74±5.06 4.471 ＜0.05 SpO2（%） T199.17±0.48 99.06±0.35 1.361 0.177 T297.73±0.56*95.68±0.54*19.364 ＜0.05 T396.44±0.48*94.16±0.43*25.999 ＜0.05 T497.31±0.43*96.82±0.52*5.336 ＜0.05 T597.83±0.40*97.05±0.47*9.287 ＜0.05 BIS T194.54±1.64 94.75±1.27 0.744 0.459 T286.48±3.74*90.24±4.03*5.024 ＜0.05 T353.24±2.02*54.96±1.81*4.660 ＜0.05 T460.25±3.24*65.71±2.79*9.334 ＜0.05 T552.64±3.67*56.75±3.16*6.236 ＜0.05 T175.88±5.39 75.05±5.65 0.781 0.437 T273.33±4.72*70.06±4.38*3.732 ＜0.05 T372.38±4.24*69.70±4.53*3.174 0.002 T471.77±4.04*68.86±4.33*3.611 0.001 T572.16±4.12*70.31±4.26*2.294 0.024 MAP（mmHg）

2.2 術(shù)后鎮(zhèn)痛效果的比較

觀察組患者的補救性鎮(zhèn)痛藥物使用率為14.81%（8/54），低于對照組患者的31.48%（17/54），差異有統(tǒng)計學(xué)意義（χ2＝4.216，P＜0.05）。觀察組患者術(shù)后12 h、24 h靜息狀態(tài)下的VAS評分均低于對照組患者，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（t＝6.063、3.313，P＜0.05）；觀察組患者術(shù)后12 h、24 h運動狀態(tài)下的VAS評分均低于對照組患者，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（t＝12.245、8.191，P＜0.05）（表3）。

表3 兩組患者靜息及運動狀態(tài)下VAS評分的比較（±s）

注：與對照組術(shù)后同時間比較，*P＜0.05

狀態(tài) 時間 觀察組（n＝54） 對照組（n＝54）靜息狀態(tài) 術(shù)后12 h 1.95±0.61* 2.78±0.80術(shù)后24 h 2.72±0.82* 3.31±1.02運動狀態(tài) 術(shù)后12 h 2.49±0.75* 4.75±1.13術(shù)后24 h 3.11±0.95* 4.86±1.25

2.3 應(yīng)激反應(yīng)的比較

術(shù)前，兩組患者的MDA、SOD水平比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。術(shù)后，兩組患者的MDA水平高于本組術(shù)前，SOD水平低于本組術(shù)前，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；術(shù)后，觀察組患者的MDA水平低于對照組患者，SOD水平高于對照組患者，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（t＝3.786、4.071，P＜0.05）。（表4）

表4 兩組患者應(yīng)激反應(yīng)指標(biāo)的比較（±s）

表4 兩組患者應(yīng)激反應(yīng)指標(biāo)的比較（±s）

注：與本組術(shù)前比較，aP＜0.05；與對照組術(shù)后比較，bP＜0.05

指標(biāo) 時間 觀察組（n＝54）對照組（n＝54）MDA（nmol/ml） 術(shù)前 3.05±0.73 3.17±0.67術(shù)后 4.88±0.94a b 5.69±1.26a SOD（IU/ml） 術(shù)前 94.17±6.54 95.38±6.85術(shù)后 85.46±8.64a b 79.48±6.47a

2.4 術(shù)后意識恢復(fù)時間、拔出氣管插管時間、住院時間的比較

觀察組患者的術(shù)后意識恢復(fù)時間、拔出氣管插管時間、住院時間均短于對照組患者，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。（表5）

表5 兩組患者術(shù)后意識恢復(fù)時間、拔出氣管插管時間、住院時間的比較（±s）

表5 兩組患者術(shù)后意識恢復(fù)時間、拔出氣管插管時間、住院時間的比較（±s）

組別 意識恢復(fù)時間（min）拔出氣管插管時間（min）住院時間（d）觀察組（n＝54）10.59±3.06 18.31±3.05 13.63±1.85對照組（n＝54）15.67±4.85 22.15±3.42 15.36±2.59 t值 6.510 6.158 3.994 P值 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

2.5 術(shù)后不良反應(yīng)發(fā)生情況的比較

觀察組患者的術(shù)后不良反應(yīng)總發(fā)生率為7.41%（4/54），低于對照組患者的22.22%（12/54），差異有統(tǒng)計學(xué)意義（χ2＝4.696，P＜0.05）。（表6）

表6 兩組患者的術(shù)后不良反應(yīng)發(fā)生情況[n（%）]

3 討論

頸動脈內(nèi)膜切除術(shù)是治療頸動脈狹窄、防治腦卒中發(fā)生及降低病死率的有效方法之一，盡管手術(shù)方法較為成熟，但圍手術(shù)期的并發(fā)癥風(fēng)險仍較高，故選擇合適的手術(shù)麻醉方法尤為重要[6-7]。常規(guī)全身麻醉應(yīng)用阿片類藥物的劑量較高，患者術(shù)中容易出現(xiàn)血流動力學(xué)不穩(wěn)定的情況，加重術(shù)后應(yīng)激反應(yīng)，不利于術(shù)后恢復(fù)[8]。超聲引導(dǎo)下頸淺叢神經(jīng)阻滯則具有較高的操作準(zhǔn)確性，可減少阿片類藥物的應(yīng)用劑量，從而保障患者術(shù)中血流動力學(xué)的穩(wěn)定，減輕應(yīng)激反應(yīng)[9-10]。

血流動力學(xué)指標(biāo)是評估患者生命體征的重要指標(biāo)。本研究結(jié)果顯示，觀察組患者HR、MAP、SpO2及BIS的變化幅度均小于對照組患者，提示兩種麻醉方式均對頸動脈狹窄患者的血流動力學(xué)具有一定的影響，而采用超聲引導(dǎo)下頸淺叢神經(jīng)阻滯聯(lián)合全身麻醉對頸動脈狹窄患者血流動力學(xué)的影響較小，這與李娟等[11]的研究結(jié)果一致，分析可能與頸淺叢神經(jīng)阻滯提高了患者的疼痛閾值有關(guān)[12]。疼痛會促進一些活性物質(zhì)和內(nèi)源性遞質(zhì)的釋放，對機體的免疫代謝、血流動力學(xué)穩(wěn)定等產(chǎn)生影響，從而影響術(shù)后恢復(fù)進程[13]。本研究結(jié)果顯示，觀察組患者術(shù)后12 h、24 h靜息及運動狀態(tài)下的VAS評分均低于對照組患者，補救性鎮(zhèn)痛藥物使用率低于對照組患者，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義，提示超聲引導(dǎo)下頸淺叢神經(jīng)阻滯聯(lián)合全身麻醉對頸動脈狹窄患者具有較好的術(shù)后鎮(zhèn)痛效果。分析原因如下：頸淺叢神經(jīng)是由胸鎖乳突肌后緣中點處經(jīng)深筋膜穿出，向前、上、下分布于頜下和鎖骨以上的整個頸部、枕部區(qū)域的皮膚和淺層組織，故對頸動脈狹窄術(shù)后患者可起到良好的鎮(zhèn)痛作用[14-15]。MDA是自由基作用于脂質(zhì)發(fā)生過氧化反應(yīng)的最終產(chǎn)物，可反映細胞組織的損傷程度；SOD是重要的抗氧化酶，可起到逆轉(zhuǎn)神經(jīng)細胞損傷的作用[16-17]。本研究結(jié)果顯示，術(shù)后，觀察組患者的MDA水平低于對照組患者，SOD水平高于對照組患者，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義，提示超聲引導(dǎo)下頸淺叢神經(jīng)阻滯聯(lián)合全身麻醉對患者機體應(yīng)激反應(yīng)的影響更小。分析原因如下：超聲引導(dǎo)下頸淺叢神經(jīng)阻滯聯(lián)合全身麻醉可有效阻斷手術(shù)創(chuàng)傷及疼痛所導(dǎo)致的傷害性刺激，從而緩解機體應(yīng)激反應(yīng)[18]。此外，本研究結(jié)果還顯示，觀察組患者的術(shù)后意識恢復(fù)時間、拔出氣管插管時間及住院時間均短于對照組患者，提示超聲引導(dǎo)下頸淺叢神經(jīng)阻滯聯(lián)合全身麻醉可縮短患者意識恢復(fù)、拔出氣管插管及住院時間。分析原因可能與超聲引導(dǎo)下頸淺叢神經(jīng)阻滯聯(lián)合全身麻醉對患者機體的影響較小有關(guān)。本研究亦發(fā)現(xiàn)，觀察組患者的術(shù)后不良反應(yīng)總發(fā)生率低于對照組患者，差異有統(tǒng)計學(xué)意義，提示超聲引導(dǎo)下頸淺叢神經(jīng)阻滯聯(lián)合全身麻醉可減少術(shù)后不良反應(yīng)，這與武紅會等[19]的研究結(jié)果一致，推測原因可能與超聲引導(dǎo)下頸淺叢神經(jīng)阻滯聯(lián)合全身麻醉可減少頸動脈狹窄患者的麻醉藥物使用量有關(guān)[20]。本研究證實了超聲引導(dǎo)下頸淺叢神經(jīng)阻滯聯(lián)合全身麻醉對頸動脈狹窄患者血流動力學(xué)、術(shù)后鎮(zhèn)痛及應(yīng)激反應(yīng)的影響，但存在一定的局限性：納入的樣本量較少，結(jié)論有待大樣本量的多中心研究加以證實。

綜上所述，超聲引導(dǎo)下頸淺叢神經(jīng)阻滯聯(lián)合全身麻醉可維持頸動脈狹窄患者術(shù)中血流動力學(xué)穩(wěn)定，減輕術(shù)后疼痛感和應(yīng)激反應(yīng)，縮短患者意識恢復(fù)、拔出氣管插管及住院時間，術(shù)后不良反應(yīng)較少。