時(shí)詳,王學(xué)梅,安春霞
(日照市中心醫(yī)院急診科,山東 日照 276800)
急性重度有機(jī)磷農(nóng)藥中毒是臨床較為常見的急危重癥疾病之一,多由患者服用農(nóng)藥所致,經(jīng)呼吸系統(tǒng)或消化系統(tǒng)進(jìn)入體內(nèi),與體內(nèi)膽堿酯酶結(jié)合導(dǎo)致膽堿能神經(jīng)遞質(zhì)大量積聚,繼而引起神經(jīng)功能紊亂,嚴(yán)重威脅患者生命安全[1-2]。呼吸衰竭是急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒最常見且嚴(yán)重的一種中毒癥狀,若不及時(shí)采取切實(shí)有效的治療與控制措施,可直接導(dǎo)致患者死亡。因此,探尋安全有效的急性重度有機(jī)磷農(nóng)藥中毒致呼吸衰竭的急救措施至關(guān)重要。基于此,本研究選取2018年7月至2020年6月日照市中心醫(yī)院收治的78例急性重度有機(jī)磷農(nóng)藥中毒致呼吸衰竭患者作為研究對(duì)象,旨在探討無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣治療的急救效果,現(xiàn)報(bào)道如下。
1.1 臨床資料選取2018年7月至2020年6月本院收治的78例急性重度有機(jī)磷農(nóng)藥中毒致呼吸衰竭患者作為研究對(duì)象,按照隨機(jī)數(shù)表法分為參照組與實(shí)驗(yàn)組,每組39例。參照組男22例,女17例;年齡21~67歲,平均年齡(39.4±2.9)歲;就診時(shí)間0.8~4 h,平均就診時(shí)間(1.8±0.3)h;農(nóng)藥種類:樂果16例,敵百蟲8例,敵敵畏15例。實(shí)驗(yàn)組男21例,女18例;年齡23~66歲,平均年齡(40.3±2.3)歲;就診時(shí)間0.6~4 h,平均就診時(shí)間(1.7±0.2)h;農(nóng)藥種類:樂果17例,敵百蟲6例,敵敵畏16例。兩組臨床資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,具有可比性。本研究經(jīng)本院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審核批準(zhǔn)。
納入標(biāo)準(zhǔn):符合呼吸衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn),且所有患者均為急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒所致;患者家屬對(duì)本研究知情并簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn):合并精神類疾病;依從性較差者;合并嚴(yán)重代謝性疾病者;合并其他原因?qū)е碌闹卸菊撸蝗焉锲诨虿溉槠谂?;因特殊原因無(wú)法堅(jiān)持治療,中途退出研究者。
1.2 方法參照組:患者入院后,徹底清除口鼻及呼吸道內(nèi)分泌物,采用全自動(dòng)洗胃機(jī)實(shí)施洗胃處理后,建立靜脈通路,靜脈注射1.0~1.5 g的氯解磷定;然后根據(jù)患者膽堿酯酶活性適度調(diào)整氯解磷定劑量,如在藥物中混入20~40 ml的氯化鈉溶液,每隔2小時(shí)緩慢推注1~3次。同時(shí),對(duì)患者足量注射阿托品10~20 mg后將藥量降至5~10 mg,結(jié)合患者實(shí)際狀況,每隔5~15分鐘靜脈注射1次,直到出現(xiàn)阿托品化為止。
實(shí)驗(yàn)組在參照組基礎(chǔ)上予以無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣治療,所有患者連接無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī),通氣模式為輔助控制通氣、同步間歇指令通氣、壓力支持通氣,機(jī)械通氣后根據(jù)患者呼吸、脈搏、意識(shí)等生命體征調(diào)整呼吸機(jī)相關(guān)參數(shù),呼吸頻率設(shè)定為16~29次/min,潮氣量設(shè)定為10~15 ml/kg,待患者體征恢復(fù)至正常狀態(tài)后,停用呼吸機(jī),并為患者吸痰,避免因痰液阻塞而影響患者通氣。
1.3 觀察指標(biāo)比較兩組治療前后相關(guān)血?dú)庵笜?biāo)變化情況及臨床療效與不良反應(yīng)發(fā)生情況。血?dú)鈾z測(cè)指標(biāo)主要包括酸堿度(pH value,pH)、動(dòng)脈血二氧化碳分壓(arterial partial pressure of carbon dioxide,PaCO2)、動(dòng)脈血氧分壓(arterial partial pressure of oxygen,PaO2)、血膽堿酯酶、血氧飽和度。臨床療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn):治療后,患者臨床癥狀已基本消退,各項(xiàng)生命體征已恢復(fù)正常,血膽堿酯酶水平基本正常,為顯效;治療后,患者臨床癥狀顯著好轉(zhuǎn),各項(xiàng)生命體征顯著改善,血膽堿酯酶水平有所好轉(zhuǎn),為有效;治療后,患者臨床癥狀無(wú)緩解,各項(xiàng)生命體征仍存在異常,血膽堿酯酶水平未見好轉(zhuǎn),為無(wú)效??傆行?(顯效+有效)例數(shù)/本組總例數(shù)×100%。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用SPSS 20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析,計(jì)量資料以“±s”表示,采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料以[n(%)]表示,采用χ2檢驗(yàn),以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 兩組臨床療效比較治療后,實(shí)驗(yàn)組治療總有效率為94.9%,明顯高于參照組的69.2%,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表1。
表1 兩組臨床療效比較[n(%)]Table 1 Comparison of clinical efficacy between the two groups[n(%)]
2.2 兩組治療前后血?dú)庵笜?biāo)變化比較治療前,兩組pH、PaCO2、PaO2比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;治療后,實(shí)驗(yàn)組pH、PaCO2明顯低于參照組,PaO2明顯高于參照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表2。
表2 兩組患者治療前后血?dú)庵笜?biāo)變化比較(±s)Table 2 Comparison of blood gas indexes between the two groups before and after treatment(±s)
表2 兩組患者治療前后血?dú)庵笜?biāo)變化比較(±s)Table 2 Comparison of blood gas indexes between the two groups before and after treatment(±s)
注:pH,酸堿度;PaCO2,動(dòng)脈血二氧化碳分壓;PaO2,動(dòng)脈血氧分壓
組別實(shí)驗(yàn)組(n=39)參照組(n=39)t值P值pH治療前7.48±1.187.51±1.200.1110.912治療后6.59±0.697.04±0.523.2530.002 PaCO2(mmHg)治療前116.68±4.67116.59±4.230.0890.929治療后78.31±3.2697.59±4.2522.479<0.001 PaO2(mmHg)治療前41.61±4.3741.59±4.110.0210.983治療后89.19±3.6269.47±4.6121.010<0.001
2.3 兩組血膽堿酯酶、血氧飽和度比較治療前,兩組血膽堿酯酶、血氧飽和度比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;治療后,實(shí)驗(yàn)組血膽堿酯酶、血氧飽和度均明顯高于參照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表3。
表3 兩組血膽堿酯酶、血氧飽和度比較(±s)Table 3 Comparison of blood cholinesterase and blood oxygen saturation between two groups(±s)
表3 兩組血膽堿酯酶、血氧飽和度比較(±s)Table 3 Comparison of blood cholinesterase and blood oxygen saturation between two groups(±s)
組別實(shí)驗(yàn)組(n=39)參照組(n=39)t值P值血膽堿酯酶(U/L)治療前384.69±126.52384.87±125.410.0060.995治療后622.47±142.67481.95±141.364.369<0.001血氧飽和度(%)治療前51.39±3.5251.55±3.490.2020.840治療后91.58±3.1181.57±3.1714.077<0.001
2.4 兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況比較治療過(guò)程中,實(shí)驗(yàn)組出現(xiàn)中間綜合征1例,不良反應(yīng)發(fā)生率為2.6%(1/39);參照組出現(xiàn)中間綜合征4例,意識(shí)紊亂3例,死亡1例,不良反應(yīng)發(fā)生率為20.5%(8/39),組間不良反應(yīng)發(fā)生率比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=4.522,P<0.05)。
臨床上,有機(jī)磷農(nóng)藥中毒是一種危急癥,需及時(shí)給予中毒者有效的治療措施,一旦治療不及時(shí)或治療不當(dāng)會(huì)嚴(yán)重威脅患者的生命安全。目前,針對(duì)有機(jī)磷農(nóng)藥中毒的救治,需充分結(jié)合中毒的基本原理,徹底清除中毒者體內(nèi)的農(nóng)藥成分,去除毒素源頭[3]。在常規(guī)急診急救中,首先需清除患者呼吸道內(nèi)異物及分泌物,確保呼吸道通暢,以利于抗毒藥物的使用及更好地發(fā)揮藥效。氯解磷定能在一定程度提高膽堿酯酶的活性,阿托品具有抗膽堿的作用[4-5]。此外,對(duì)患者實(shí)施洗胃處理,能清除體內(nèi)殘余藥物,以防中毒癥狀持續(xù)加劇。上述措施主要是對(duì)人體中的毒素進(jìn)行有效處理,但在改善呼吸衰竭方面效果不佳[6]。無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)是急診危重癥患者常用的搶救輔助手段,在改善呼吸衰竭方面具有積極作用。借助無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)的機(jī)械通氣功能可進(jìn)一步優(yōu)化人體的呼吸循環(huán)系統(tǒng),使其通氣與氧合水平保持在理想狀態(tài)下[7-8]。醫(yī)護(hù)人員可針對(duì)患者的實(shí)際病情,為患者選擇合適的通氣模式,以滿足疾病治療所需,從而避免或降低并發(fā)癥的出現(xiàn),以最大限度降低患者臟器損傷[9]。人體通過(guò)呼吸機(jī)治療可強(qiáng)化患者呼吸循環(huán)系統(tǒng),改善患者各項(xiàng)生命體征,加速抗毒藥物的吸收,增強(qiáng)治療效果[6,10]。
本研究結(jié)果顯示,實(shí)驗(yàn)組治療總有效率明顯高于參照組(P<0.05),與朱姝姮[11]的研究結(jié)果基本一致,表明給予急性重度有機(jī)磷農(nóng)藥中毒所致的呼吸衰竭患者無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣治療,可明顯提高臨床療效。另外,本研究結(jié)果還顯示,實(shí)驗(yàn)組pH、PaCO2明顯低于參照組,PaO2、血膽堿酯酶、血氧飽和度明顯高于參照組(P<0.05),提示給予急性重度有機(jī)磷農(nóng)藥中毒所致的呼吸衰竭患者無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣治療,可明顯改善患者血?dú)庵笜?biāo)、血膽堿酯酶及血氧飽和度,繼而緩解患者中毒癥狀。此外,實(shí)驗(yàn)組不良反應(yīng)發(fā)生率明顯低于參照組(P<0.05),可見,給予患者無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣治療在提高臨床療效、改善血?dú)庵笜?biāo)的同時(shí),還可在一定程度減少患者不良反應(yīng)的發(fā)生,安全性較高。
綜上所述,在對(duì)急性重度有機(jī)磷農(nóng)藥中毒致呼吸衰竭疾病的救治過(guò)程中,予以無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣治療,可明顯提高臨床療效,改善患者血?dú)庵笜?biāo),緩解呼吸衰竭癥狀,同時(shí)還能減少不良反應(yīng)的發(fā)生,值得臨床推廣應(yīng)用。