車政達,刁海,曹志強
(海城市中心醫(yī)院急診科,遼寧 海城 114200)
重癥急性胰腺炎為臨床常見疾病,極可能使患者出現(xiàn)多器官、多系統(tǒng)功能障礙,甚至衰竭,且病死率較高[1]。導(dǎo)致重癥急性胰腺炎患者死亡的主要因素為繼發(fā)胰腺、胰周感染(secondary pancreatic infection,SPI),SPI中主要有感染性胰腺壞死、胰周膿腫、胰腺假性囊腫合并感染,尤其在重癥急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)疾病發(fā)生后的2~3周,極易導(dǎo)致患者死亡[2]。微創(chuàng)手術(shù)治療SAP效果顯著,但因疾病早期難以準確區(qū)分胰腺正常組織、壞死組織,導(dǎo)致手術(shù)難以徹底清除壞死組織,甚至有可能導(dǎo)致機體代謝、循環(huán)紊亂更為嚴重,引發(fā)嚴重并發(fā)癥,導(dǎo)致病死率明顯上升。因此,有效控制患者感染具有重要意義。通過穿刺引流可有效治療重癥急性胰腺炎患者,主要方法為腹膜后穿刺置管引流術(shù)(retroperitoneal puncture catheter drainage,PRCD)、腹腔穿刺置管引流術(shù)(abdominal puncture drainage,APD)等[3]?;诖?,本研究選取2018年5月至2019年9月本院收治的74例重癥急性胰腺炎患者作為研究對象,旨在探討PRCD的治療效果,現(xiàn)報道如下。
1.1 臨床資料選取2018年5月至2019年9月本院收治的74例重癥急性胰腺炎患者作為研究對象,按照隨機數(shù)字抽取法分為觀察組和對照組,各37例。觀察組男20例,女17例;年齡31~74歲,平均年齡(64.53±2.49)歲;病程10~55 h,平均病程(46.71±2.16)h;膽源性因素23例,酒精性因素12例,不明原因2例。對照組男21例,女16例;年齡31~73歲,平均年齡(64.48±2.51)歲;病程10~55 h,平均(46.65±2.13)h;膽源性因素21例,酒精性因素14例,不明原因2例。兩組臨床資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義,具有可比性。本研究經(jīng)本院醫(yī)學(xué)倫理委員會審核批準。
納入標準:患者均符合急性胰腺炎診治標準[4];存在盆腔、腹腔積液;均為首次確診,無穿刺引流、抗生素治療史;發(fā)病時間>10 h;患者或家屬均對本研究知情同意并簽署知情同意書。排除標準:急性腹膜炎;藥物導(dǎo)致的繼發(fā)性急性胰腺炎;內(nèi)鏡治療史;穿刺引流后實施腹膜后壞死組織清除術(shù)史。
1.2 方法 觀察組采用PRCD治療,指導(dǎo)患者保持仰臥位,實施腹部CT掃描,明確胰腺壞死病灶位置、引流部位。經(jīng)腹膜后入路進行穿刺定位,選取左側(cè)腰腹處,將左側(cè)腋中線、十二肋下緣相交之處作為定點。穿刺針由腹膜后通過皮膚、皮下組織、肌肉層完成進針,不可進入腹腔內(nèi),由腎前筋膜上方進針,通過體表定位標尺、CT光標線完成引流部位的準確定位。放置微導(dǎo)絲,通過擴張管進行擴皮,更改為硬質(zhì)導(dǎo)絲,置入外引流管,若壞死組織、膿液較稀薄,在完成引流后可觀察到流出的壞死膿液,及時將引流液送檢,連接引流袋,采用0.9%氯化鈉溶液持續(xù)沖洗。引流術(shù)后注意加強引流管沖洗,保證引流管通暢性,當沖洗液內(nèi)絮狀物消失,或沖洗液恢復(fù)清亮,可結(jié)束引流。若引流管因壞死組織而出現(xiàn)堵塞現(xiàn)象,可于原位放置較粗引流管。拔管標準:血常規(guī)恢復(fù)正常,體溫正常,無陽性體征,CT下膿腫消除,引流量連續(xù)3 d均少于10 ml,滲出液保持清亮。
對照組采用APD治療,患者保持仰臥位,實施腹腔CT掃描,確定腹腔、盆腔積液部位。通常選取肝周、脾周、盆腔積液最低處作為穿刺點。常規(guī)消毒麻醉后,經(jīng)CT引導(dǎo)實施穿刺,按照積液具體部位調(diào)節(jié)針頭進位,使之到達最佳引流處,放置引流管,連接引流袋。其他處理方法同觀察組。
1.3 觀察指標①比較兩組治療前與治療后3 d生化指標,包括C反應(yīng)蛋白(C-reactive protein,CRP)、降鈣素原(procalcitonin,PCT)、血清淀粉酶樣蛋白A(serum amyloid A,SAA),CRP采用散射比濁法檢測,PCT采用化學(xué)發(fā)光法檢測,SAA采用固相夾心法酶聯(lián)免疫吸附實驗法檢測;②比較兩組恢復(fù)情況,包括癥狀消失時間、血清淀粉酶恢復(fù)時間、引流時間、ICU住院時間、總住院時間;③比較兩組并發(fā)癥情況,包括胰腺假性囊腫、胰腺膿腫、腹腔感染、消化道瘺。
1.4 統(tǒng)計學(xué)方法采用SPSS 20.0統(tǒng)計學(xué)方法進行數(shù)據(jù)處理,計量資料以“±s”表示,采用t檢驗,計數(shù)資料以[n(%)]表示,采用χ2檢驗,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1 兩組生化指標比較治療前,兩組CRP、PCT、SAA水平比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義;治療后,觀察組CRP、PCT、SAA水平均低于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表1。
表1 兩組生化指標比較(±s)Table 1 Comparison of biochemical indicators between the two groups(±s)
表1 兩組生化指標比較(±s)Table 1 Comparison of biochemical indicators between the two groups(±s)
注:CRP,C反應(yīng)蛋白;PCT,降鈣素原;SAA,血清淀粉酶樣蛋白A
組別對照組(n=37)觀察組(n=37)t值P值CRP(mg/L)治療前123.75±4.56124.13±4.600.3570.722治療后75.92±4.1860.25±4.2615.971<0.001 PCT(μg/L)治療前8.22±1.568.30±1.590.2180.828治療后0.96±0.140.72±0.157.115<0.001 SAA(mg/L)治療前515.75±5.65516.28±5.590.4060.686治療后319.85±4.85290.46±4.7626.307<0.001
2.2 兩組恢復(fù)情況比較兩組癥狀消失時間、血清淀粉酶恢復(fù)時間、引流時間、ICU住院時間、總住院時間比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義,見表2。
表2 兩組恢復(fù)情況比較(±s,d)Table 2 Comparison of recovery between the two groups(±s,d)
表2 兩組恢復(fù)情況比較(±s,d)Table 2 Comparison of recovery between the two groups(±s,d)
組別對照組(n=37)觀察組(n=37)t值P值癥狀消失時間9.06±1.608.85±1.580.5680.572血清淀粉酶恢復(fù)時間4.36±0.764.58±0.691.3040.197引流時間9.11±1.708.72±1.670.9950.323 ICU住院時間8.28±1.767.86±1.811.0120.315總住院時間17.68±2.4618.39±2.511.2290.223
2.3 兩組并發(fā)癥發(fā)生情況比較兩組并發(fā)癥發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義,見表3。
表3 兩組并發(fā)癥發(fā)生情況比較[n(%)]Table 3 Comparison of incidence of complications between the two groups[n(%)]
急性胰腺炎通常會導(dǎo)致機體形成較多炎性壞死物質(zhì),致使機體出現(xiàn)炎癥反應(yīng)綜合征,導(dǎo)致患者多臟器受損,甚至死亡[5]。若在急性期對患者實施手術(shù)治療,易造成機體代謝紊亂,導(dǎo)致心肺承受較大壓力,增加并發(fā)癥發(fā)生風險,甚至導(dǎo)致患者死亡。急性期清除患者血性腹水,在一定程度上可降低腹腔感染程度[6]。采用穿刺引流治療重癥急性胰腺炎患者效果顯著,對患者渡過急性期具有明顯促進作用。
本研究結(jié)果顯示,治療后,觀察組CRP、PCT、SAA水平均低于對照組(P<0.05),兩組癥狀消失時間、血清淀粉酶恢復(fù)時間、引流時間、ICU住院時間、總住院時間比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義;兩組并發(fā)癥發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義。提示采用PRCD治療與APD治療,患者恢復(fù)時間及并發(fā)癥方面無明顯差異,但PRCD治療在降低CRP、PCT、SAA水平方面具有一定優(yōu)勢。胰腺是處在腹膜后的器官,而腹膜后間隙處于封閉狀態(tài),但卻廣泛存在[7]。腹膜后高壓、腹膜后間室綜合征是重癥急性胰腺炎患者發(fā)生時的主要癥狀,且通常導(dǎo)致患者受到較顯著影響。因此,通過腹膜后入路治療重癥急性胰腺炎,及時消除腹膜后高壓、腹膜后間室綜合征,對提高臨床療效具有重要意義。根據(jù)解剖結(jié)構(gòu)分析,胰腺處于機體腹腔之后,當重癥急性胰腺炎產(chǎn)生時,會導(dǎo)致大量炎癥積液形成,且大量積聚于腹膜后,通過PRCD方式進行引流,使引流更徹底[8]。其次,PRCD引流后早期采用0.9%氯化鈉溶液進行連續(xù)沖洗,可及時清除患者促炎癥因子,可促進患者康復(fù),有效預(yù)防術(shù)后感染。且經(jīng)腹腔后間隙達到胰腺時,其穿刺路徑短,可明顯降低機體受損程度,避免導(dǎo)致腹腔正前位置、臟器受損,可預(yù)防外界病菌進入腹腔,從而引發(fā)感染[9]。
SAA是一種異質(zhì)類蛋白質(zhì),當出現(xiàn)急性時相反應(yīng)時,可受細胞因子刺激,于肝臟大量形成,當出現(xiàn)炎癥反應(yīng)時,可使SAA大量結(jié)合高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL),與巨噬細胞保持較高親和力,對HDL代謝具有明顯調(diào)節(jié)作用,可使炎癥細胞形成明顯趨化。CRP在臨床檢測中較為常用,可有效鑒別診斷急性感染性疾病,手術(shù)后檢測可評估感染情況。當出現(xiàn)急性組織損傷后,肝臟會快速合成大量SAA、CRP,使血清中SAA、CRP水平快速升高,且會因疾病程度不同而出現(xiàn)不同程度變化。PCT在形成過程中,會因細菌毒素、多種炎癥因子而受到誘導(dǎo)和調(diào)節(jié),若患者出現(xiàn)嚴重感染、膿毒血癥等癥狀,通常會使肝臟大量分泌PCT,導(dǎo)致血清內(nèi)含量顯著升高。但在患者出現(xiàn)自身免疫、過敏、病毒感染時通常不會導(dǎo)致PCT升高。因此,血清PCT在臨床使用時具有較高特異性、靈敏度[10]。在重癥急性胰腺炎治療中,采用SAA、CRP、PCT進行評估,可及時了解患者炎癥反應(yīng)的變化情況,評估病情改善情況[11]。采用PRCD治療,患者術(shù)后SAA、CRP、PCT水平明顯降低,表明患者炎癥反應(yīng)得到明顯改善,患者恢復(fù)效果顯著[12]。但值得注意的是,在研究過程中,受樣本量、時間等方面的限制,APD、PRCD引流后,兩組并發(fā)癥無明顯差異,但通常認為,行PRCD治療患者并發(fā)癥的發(fā)生率更低,因此,還需增加樣本量予以進一步的研究確定,以明確結(jié)論。
綜上所述,PRCD治療重癥急性胰腺炎效果顯著,可改善生化指標和臨床癥狀,且并發(fā)癥少,值得臨床推廣應(yīng)用。