陳勇,王春光,藍(lán)天
(安丘市人民醫(yī)院檢驗(yàn)科,山東 安丘 262123)
急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)是臨床常見的一種危重型、高病死率的心血管疾病。臨床上常表現(xiàn)為胸骨后的持續(xù)及劇烈疼痛,患者休息后無緩解或經(jīng)過硝酸酯類藥物治療無明顯改善,伴隨心電圖進(jìn)行性改變,實(shí)驗(yàn)室診斷顯示血清心肌酶活性有升高傾向,部分合并心力衰竭,若救治不及時(shí)或治療方案不當(dāng)會嚴(yán)重威脅患者生命安全[1-2]。有研究報(bào)道,AMI的發(fā)病機(jī)制與炎癥密切相關(guān),在發(fā)病過程中,炎癥反應(yīng)被認(rèn)為在斑塊不穩(wěn)定期發(fā)揮重要的作用[3]。降鈣素原(procalcitonin,PCT)是一種炎癥因子,有研究表明在心內(nèi)膜炎或外傷患者中PCT水平存在不同程度的升高,常被作為一種感染標(biāo)記物[4]。D-二聚體(D-dimer,DD)是凝血酶作用于纖維蛋白原后使其轉(zhuǎn)變?yōu)榻宦?lián)纖維蛋白,經(jīng)過纖溶酶降解后會產(chǎn)生的一種降解產(chǎn)物[5]。腦鈉肽(barin natriuretic peptide,BNP)是一種多肽,在心室負(fù)荷增加或室壁張力增高時(shí)其水平會增高。本研究旨在探討血清 PCT、DD 及 BNP 在 AMI 患者經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)(percutaneous coronary intervention,PCI)術(shù)后與不良心血管事件(major adverse cardiovascular events,MACE)的關(guān)系,為AMI 患者預(yù)后評估提供參考依據(jù),現(xiàn)報(bào)道如下。
1.1 臨床資料 選取 2017 年 11 月至 2019 年 11 月本院收治的100例AMI 患者作為研究對象,患者入院后協(xié)助完成心電圖、PCT 及CRP 等檢查與診斷。依據(jù)MACE 評價(jià)標(biāo)準(zhǔn),根據(jù)患者術(shù)后1 年的心功能指標(biāo),如是否出現(xiàn)胸痛、心律失常、心力衰竭、心源性死亡等不良心血管事件,將患者分為MACE 組(n=36)和非MACE 組(n=54)。兩組臨床資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,見表1。患者及家屬均對本研究知情并簽署知情同意書。本研究經(jīng)本院醫(yī)學(xué)倫理委員會審核批準(zhǔn)。納入標(biāo)準(zhǔn):發(fā)病于12 h內(nèi)行急診PCI 治療;患者經(jīng)病史詢問、心電圖檢查及冠脈造影確診為AMI,符合《急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南(2019)》[6]。排除標(biāo)準(zhǔn):合并全身性感染疾病者;精神病史或神志不清者;癌癥者;嚴(yán)重心、肝、腎損害者;配合度差、拒絕溝通者;近期接受過調(diào)脂藥物治療者。
表1 兩組臨床資料比較Table 1 Comparison of clinical data between the two groups
1.2 方法 AMI 患者入院首先進(jìn)行體格檢查和病史采集,排除手術(shù)隱患。根據(jù)患者狀態(tài)評估病情嚴(yán)重程度,給予直接冠脈介入治療和溶栓治療,盡快恢復(fù)患者心肌供血。每2 個月隨訪1 次,共隨訪1年。記錄隨訪期間不良心血管事件,包括復(fù)發(fā)心絞痛、急性心肌梗死、嚴(yán)重心律失常、心力衰竭、冠心病死亡等[7]。剔除中途退出,失訪或意外死亡患者。
1.3 觀察指標(biāo) ①血液指標(biāo)。采集患者清晨空腹靜脈血置于枸櫞酸鈉防凝管(1.8 ml)和促凝膠離心管(3 ml),防凝管以3 000 r/min離心10 min,分離血漿后用全自動血凝儀(日本sysmex 公司,型號:CS-5100)在4 h內(nèi)檢測,采用免疫濁度法測定DD含量,參考范圍0~0.55 mg/L。促凝管以3 000 r/min 離心10 min,分離血清后置于-80 ℃低溫環(huán)境保存待測。采用化學(xué)發(fā)光法免疫測定血清PCT,參考范圍為0~0.5 μg/L;采用化學(xué)發(fā)光法免疫測定血清BNP,參考范圍為0~120 pg/L(試劑盒購自長光華醫(yī)生物醫(yī)學(xué)工程有限公司)。②超聲檢查指標(biāo)。采用超聲診斷儀(型號:VIVID7,美國GECARES 公司)檢查心臟彩色超聲,觀察各房室腔的結(jié)構(gòu)、大小與各瓣膜之間的返流速度。記錄并比較左室短軸縮短率(fraction shortening,F(xiàn)S)、左室射血分?jǐn)?shù)(left ventricular ejection fraction,LVEF)、左室舒張末期內(nèi)經(jīng)(left ventricular end-diastolic diameter,LVEDD)和左房內(nèi)徑(leftatrial diameter,LAD)。③臨床療效。參照《內(nèi)科學(xué)》有關(guān)標(biāo)準(zhǔn)[8]判定臨床效果:顯效,心功能改善≥Ⅱ級,患者癥狀明顯減輕;有效,心功能改善為Ⅰ級,患者癥狀有一定程度的減輕;無效,心功能改善<Ⅰ級,且患者癥狀無變化,甚至出現(xiàn)加重。總有效率=(顯效+有效)例數(shù)/總例數(shù)×100%。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析,計(jì)量資料采用“”表示,采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以[n(%)]表示,采用χ2檢驗(yàn);等級資料采用Z檢驗(yàn),以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 兩組 PCT、DD 及 BNP 水平比較 MACE 組PCT、DD及BNP水平均高于非MACE組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表2。
表2 兩組PCT、DD及BNP比較()Table 2 Comparison of PCT,DD and BNP between the two groups()
表2 兩組PCT、DD及BNP比較()Table 2 Comparison of PCT,DD and BNP between the two groups()
注:MACE,不良心血管事件;PCT,降鈣素原;DD,D-二聚體;BNP,腦鈉肽
組別MACE組非MACE組t值P值BNP(pg/L)473.42±152.46 275.84±126.47 6.683<0.001例數(shù)36 54 PCT(ng/L)0.26±0.25 0.08±0.16 3.829<0.001 DD(mg/L)1.54±0.42 0.72±0.21 12.254<0.001
2.2 兩 組 心電 FS、LVEF、LVEDD 和 LAD 比較MACE 組LVEDD 和LAD 值均明顯高于非MACE組,F(xiàn)S和LVEF值均明顯低于非MACE組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表3。
表3 兩組心電FS、LVEF、LVEDD和LAD比較()Table 3 Comparison of ECG FS,LVEF,LVEDD and LAD between the two groups()
表3 兩組心電FS、LVEF、LVEDD和LAD比較()Table 3 Comparison of ECG FS,LVEF,LVEDD and LAD between the two groups()
注:MACE,不良心血管事件;FS,左室短軸縮短率;LVEF,左室射血分?jǐn)?shù);LVEDD,左室舒張末期內(nèi)經(jīng);LAD,左房內(nèi)徑
組別MACE組非MACE組t值P值LAD(mm)42.64±4.75 34.57±4.71 6.874<0.001例數(shù)36 54 FS(%)25.46±3.21 38.52±3.35 3.586 0.001 LVEF(%)46.34±4.32 68.43±3.75 25.753<0.001 LVEDD(mm)54.24±5.74 49.63±4.31 4.347<0.001
2.3 ROC 曲線評估 PCT、DD 及 BNP 的預(yù)測價(jià)值根據(jù)ROC 曲線下面積分析,PCT 的預(yù)測AUC=0.945,DD 的預(yù)測 AUC=0.795,BNP 的預(yù)測 AUC=0.748,見圖1。
圖1 ROC曲線評估PCT、DD及BNP的預(yù)測價(jià)值Figure 1 ROC curve to assess the predictive value of PCT,DD and BNP
2.4 兩組預(yù)后分析 MACE 組治療總有效率為61.11%,低于非MACE組的87.04%(P<0.05),見表4;非MACE 組的平均秩次(52.00)明顯大于MACE組的平均秩次(41.20),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
表4 兩組患者預(yù)后分析Table 4 The prognosis analysis of two groups
AMI 是一種嚴(yán)重的冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,該疾病多發(fā)生在冠狀動脈粥樣硬化的基礎(chǔ)上。其發(fā)病機(jī)制為冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂,血小板在破裂斑處表面聚集,從而形成血栓,使冠狀動脈血管的管腔變窄,導(dǎo)致患者心肌缺血缺氧,最終導(dǎo)致心肌梗死。臨床上常見的誘因較復(fù)雜,包括過度勞累、抽煙酗酒、情緒激動、其他感染性疾病等[9-10]。
血漿DD 是體內(nèi)發(fā)生纖溶后的特性標(biāo)志產(chǎn)物,當(dāng)凝血酶作用于纖維蛋白原后使其轉(zhuǎn)變?yōu)榻宦?lián)纖維蛋白,經(jīng)過纖溶酶降解后會產(chǎn)生一種降解產(chǎn)物,即DD。BNP 是一種多肽物質(zhì),當(dāng)心室負(fù)荷增加或室壁張力升高時(shí),隨即合成并分泌。其主要通過排鈉、利尿及舒張血管對抗腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的縮血管作用,調(diào)節(jié)動脈壓和血管容量,從而減緩心肌重構(gòu)[11-12]。炎癥因子在AMI形成及發(fā)展中具有重要參與作用,AMI患者多伴隨白細(xì)胞及中性粒細(xì)胞增多。PCT 主要來源于甲狀腺C 細(xì)胞,其作為一種糖蛋白正常情況下在外周血清中含量較低,處于相對穩(wěn)定狀態(tài),當(dāng)機(jī)體合并細(xì)菌感染時(shí),會受到刺激大量釋放,對炎癥級聯(lián)反應(yīng)產(chǎn)生誘導(dǎo)作用[13]。本研究結(jié)果表明,MACE組DD、BNP及PCT水平明顯均高于非MACE 組(P<0.05)。提示心功能不全患者外周血中DD、BNP 及PCT 的濃度較高。與林春生等[14]研究結(jié)論一致。且ROC 曲線圖表明DD、BNP、PCT水平對預(yù)測AMI患者發(fā)生MACE具有較高的準(zhǔn)確率,亦可作為預(yù)后預(yù)測的指標(biāo),判斷術(shù)后患者心功能的恢復(fù)狀態(tài)。本研究結(jié)果顯示,MACE組治療總有效率明顯低于非MACE組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。提示術(shù)后心功能的恢復(fù)在一定程度上可反映患者的預(yù)后。
綜上所述,血清中PCT、DD 和BNP 水平越高,心功能越差,且不良心血管事件的發(fā)生率越高,上述三項(xiàng)指標(biāo)均能有效反映患者術(shù)后病情的嚴(yán)重程度,可作為預(yù)后預(yù)測指標(biāo)。