鐘桂紅 簡以增 韓建 徐樟琦
(龍巖市第二醫(yī)院,福建 龍巖 364000)
重癥急性胰腺炎(SAP)屬于臨床上急性胰腺炎,患者發(fā)病后多會有臟器功能障礙出現(xiàn),或是出現(xiàn)并發(fā)癥,如壞死以及假性囊腫。受到許多因素的影響,如飲酒、膽管結(jié)石等。主要表現(xiàn)為急性上腹痛、惡心、嘔吐、發(fā)熱和血胰酶升高,出現(xiàn)多器官功能障礙,甚至伴有嚴(yán)重代謝紊亂[1]。就損害程度而言,它通常會導(dǎo)致消化、水腫、出血,甚至患者胰腺組織壞死。惡性心律失常(MA)是急性胰腺炎最常見的并發(fā)癥,死亡率高。作為重癥監(jiān)護(hù)醫(yī)學(xué)的重要疾病之一,加強(qiáng)對患者原發(fā)性疾病SAP進(jìn)行治療,是促進(jìn)死亡率降低的重要方式[2],報(bào)道如下。
選擇我院收治的90例重癥急性胰腺炎患者,期限2020年1月至2021年8月,其中發(fā)生惡性心律失?;颊?5例納為MA組,未發(fā)生惡性心律失?;颊?5例納為對照組。此次研究已獲得我院倫理委員會審批。
納入標(biāo)準(zhǔn):符合臨床重癥急性胰腺炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)[3];意識清楚;家屬知情且同意。
排除標(biāo)準(zhǔn):心律失常病史;急性心肌梗死、心肌炎病史;近期使用相關(guān)藥物[4];甲亢;有精神疾病病史;認(rèn)知障礙;惡性腫瘤。
召集在讀醫(yī)學(xué)生作為研究志愿者,接受統(tǒng)一培訓(xùn),針對研究納入患者進(jìn)行基礎(chǔ)資料調(diào)查整理,進(jìn)行回顧性分析,包括患者年齡、性別、病史等;對患者進(jìn)入研究后12 h內(nèi)各項(xiàng)生化指標(biāo)進(jìn)行檢測與記錄,包括血鉀、降鈣素原以及血淀粉酶等。所有患者進(jìn)行Holter心電圖監(jiān)測,患者取坐位,用75%乙醇棉球涂擦電極安置部位局部皮膚表面,并用小砂片輕磨皮面,以清潔皮膚,降低皮膚電阻。選用優(yōu)質(zhì)的動態(tài)心電圖專用電極,將導(dǎo)線與電極扣好。將電極牢固粘貼在相應(yīng)的位置上,最好貼于所選部位的胸骨和肋骨上,以減少呼吸運(yùn)動影響及肌電干擾,并用膠布固定。將閃光卡插入記錄盒,裝上電池,將記錄盒裝進(jìn)專用套子,背在受檢者身上,調(diào)整背帶長度。囑患者詳細(xì)記錄活動日志及自覺癥狀。24 h后,從患者身上按順序拆卸記錄盒,取出閃光卡;擦凈受檢者身上的導(dǎo)電糊。根據(jù)Holter心電圖的數(shù)據(jù)顯示,辨別惡性心律失常的發(fā)生次數(shù)等。惡性心律失常是指心臟沖動起源、頻率、節(jié)律、傳導(dǎo)速度與激動次序的異常,短時(shí)間內(nèi)可引起血流動力學(xué)障礙,導(dǎo)致患者短暫意識喪失或猝死的一類心律失常。對所有調(diào)查數(shù)據(jù)需要整理、并分析處理。
1.3.1 收集患者的年齡、性別、病史、降鈣素原、血淀粉酶、肌鈣蛋白、血鉀、血鎂、血肌酐以及血?dú)庋鹾现笖?shù)。
1.3.2 對重癥急性胰腺炎患者發(fā)生惡性心律失常的單因素進(jìn)行分析。
1.3.3 對重癥急性胰腺炎患者發(fā)生惡性心律失常Logistic多因素進(jìn)行分析。
統(tǒng)計(jì)學(xué)分析軟件為SPSS 22.0,包括計(jì)數(shù)資料以n(%)表示、計(jì)量資料以±s表示,分別采取χ2、t檢驗(yàn),P<0.05,差異統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;多因素分析采取Logistic回歸分析法,P<0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
表1中,對比兩組年齡、冠心病病史、降鈣素原、血淀粉酶、肌鈣蛋白、血鉀、血鎂、血肌酐以及血?dú)庋鹾现笖?shù),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
表1 重癥急性胰腺炎患者發(fā)生惡性心律失常單因素分析表[±s/n(%)]
表1 重癥急性胰腺炎患者發(fā)生惡性心律失常單因素分析表[±s/n(%)]
項(xiàng)目年齡(歲)性別冠心病病史高血壓病史血淀粉酶(U/L)降鈣素原(ng/mL)血鉀(mmol/L)血鎂(mmol/L)肌鈣蛋白Ⅰ(ng/mL)血肌酐(μmol/L)氧合指數(shù)(mmHg)男性女性有無有無MA組(n=35)44.45±4.0120(57.14)15(42.86)14(40.00)21(60.00)12(34.29)23(65.71)277.45±28.4524.42±5.452.87±1.120.54±0.252.78±1.14174.45±12.11198.45±8.45對照組(n=55)47.15±5.4530(54.55)25(45.45)5(9.09)50(90.91)9(16.36)46(83.64)162.45±25.4515.33±4.783.78±0.780.77±0.251.72±0.85153.45±14.85218.78±10.45 χ2/t值2.52619.9588.3264.5444.2555.0427.0099.667 P值0.0130.0000.0000.0000.0000.0000.0000.0000.05812.2703.8400.8090.0000.050
表2中,多因素Logistic結(jié)果顯示,冠心病病史、肌鈣蛋白、血淀粉酶、血鉀為危險(xiǎn)因素,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
表2 重癥急性胰腺炎患者發(fā)生惡性心律失常Logistic多因素分析表
SAP是ICU常見病,其發(fā)病與高脂血癥和膽道疾病有關(guān)。惡性心律失常(MA)伴多灶性室性早搏、室性心動過速、室顫,不僅是嚴(yán)重的并發(fā)癥,而且顯著增加了治療難度和死亡率[5]。惡性心律失常出現(xiàn),多以血流動力學(xué)變化、室性早搏以及心動過速等為主要特征,此時(shí)患者病情不斷出現(xiàn)惡化。
研究中,對比兩組年齡、冠心病病史、降鈣素原、血淀粉酶、肌鈣蛋白、血鉀、血鎂、血肌酐以及血?dú)庋鹾现笖?shù)(P<0.05);在Logistic多因素分析中,冠心病病史、肌鈣蛋白、血淀粉酶、血鉀為危險(xiǎn)因素,差異統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
具有冠心病病史患者屬于擁有器質(zhì)性疾病基礎(chǔ),存在心肌缺血使得心臟電生理通路受到損傷,并導(dǎo)致潛在折返通路出現(xiàn)增加。同時(shí)心肌電穩(wěn)定性變化會導(dǎo)致惡性心律失常發(fā)生率提升。肌鈣蛋白Ⅰ是臨床急性心肌損傷的一項(xiàng)標(biāo)志物,特異性明顯,是目前對缺血性心肌壞死進(jìn)行評價(jià)的重要指標(biāo)之一[6]。文獻(xiàn)之中,患有急性冠狀動脈綜合征的SAP患者病情普遍較為嚴(yán)重。而“胰心綜合征”理論之中,急性胰腺炎患者疼痛出現(xiàn)以及胰蛋白酶分泌會對腹腔神經(jīng)叢進(jìn)行刺激,并經(jīng)過迷走神經(jīng)所具放射途徑,導(dǎo)致冠狀動脈出現(xiàn)痙攣,使得心肌損傷癥狀出現(xiàn)[7]。它還可以通過血液中胰蛋白酶的循環(huán)導(dǎo)致急性心肌壞死和高凝,也可以導(dǎo)致急性心肌梗死。
此外,SAP發(fā)病會出現(xiàn)大量的血管活性肽、血清素、氧自由基等逐漸釋放進(jìn)入血液,此時(shí)患者靶器官細(xì)胞受到明顯損傷,能量代謝也不斷出現(xiàn)紊亂,進(jìn)而促進(jìn)心肌細(xì)胞的死亡、凋亡的過程[8]。
SAP患者會有明顯電解質(zhì)紊亂表現(xiàn),臨床上患者多有胃腸反應(yīng)出現(xiàn),如腹脹腹痛、嘔吐等,長時(shí)間禁食致使消化液出現(xiàn)大量流失,鉀攝入也并不充足[9]。手術(shù)治療SAP后,患者出現(xiàn)應(yīng)激性高血糖幾率在45%以上,而患者胰腺β細(xì)胞功能受損以及胰島素抵抗糾正難度較高。ICU中多使用高濃度胰島素治療,會導(dǎo)致血液中大量鉀被輸送到細(xì)胞之中,引發(fā)繼發(fā)性低鉀血癥出現(xiàn)[10]。而低鉀血癥的出現(xiàn),會增強(qiáng)心肌興奮性以及自主性,降低電導(dǎo)率同時(shí)興奮性折返容易形成,最終誘發(fā)心律失常的出現(xiàn)[11-12]。
綜上所述,重癥急性胰腺炎患者發(fā)生惡性心律失常危險(xiǎn)的因素包括冠心病病史、肌鈣蛋白、血淀粉酶、血鉀,需要臨床對以上指標(biāo)引起足夠的重視,采取干預(yù)措施提供支持,減少患者發(fā)生惡性心律失常,促進(jìn)患者康復(fù)。