硝普鈉與多巴胺聯(lián)合治療頑固性心力衰竭的臨床效果分析

李乾坤

頑固性心力衰竭是各類心臟疾病持續(xù)進(jìn)展至終末期的最終結(jié)果,該類患者通過臥床休息,應(yīng)用利尿劑以及強(qiáng)心劑并嚴(yán)格限制水鈉攝入等,患者的心力衰竭癥狀仍無法獲得有效控制,在休息狀態(tài)或輕微活動時仍可出現(xiàn)明顯的心力衰竭癥狀［1］。頑固性心力衰竭患者的病情較重,心功能受損嚴(yán)重,具有較高的病死風(fēng)險,其癥狀為呼吸困難、身體乏力、發(fā)紺、咳嗽、右上腹脹痛以及下肢水腫等［2］。對于該類患者通過進(jìn)行常規(guī)治療,如吸氧、糾正水電解質(zhì)紊亂、應(yīng)用利尿劑、抗生素等能夠延緩患者的病情進(jìn)展,改善臨床癥狀,然而總體療效有限,患者的心功能受損仍然無法逆轉(zhuǎn)［3］。硝普鈉是常用的血管擴(kuò)張劑,有利于降低心臟負(fù)荷,促進(jìn)心功能恢復(fù)。多巴胺屬于β 受體興奮劑,有利于提升腎臟血流量,恢復(fù)腎臟血液灌注,并可提升心肌收縮力,進(jìn)一步增加心輸出量,幫助改善心功能［4］。本文選取74 例頑固性心力衰竭患者作為研究對象,分析硝普鈉聯(lián)合多巴胺的治療效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2020 年1 月～2021 年6 月本院收治的74 例頑固性心力衰竭患者,按隨機(jī)數(shù)字表法分為觀察組與對照組,各37 例。觀察組患者男20 例,女17 例；年齡53～86 歲,平均年齡(67.6±6.5)歲；患病時間1～13 個月,平均患病時間(5.5±3.3)個月；紐約心臟病協(xié)會(NYHA)分級：Ⅲ級18 例,Ⅳ級19 例。對照組患者男19 例,女18 例；年齡52～87 歲,平均年齡(67.7±6.8)歲；患病時間1～12 個月,平均患病時間(5.6±3.2)個月；NYHA 分級：Ⅲ級17 例,Ⅳ級20 例。兩組一般資料對比差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。見表1。

表1 兩組一般資料對比(n,)

表1 兩組一般資料對比(n,)

注：兩組對比,P＞0.05

1.2 方法 兩組均進(jìn)行吸氧、維持水電解質(zhì)平衡和強(qiáng)心等一系列常規(guī)治療。對照組患者給予多巴胺治療,首先保持0.5 μg/(kg·min)的負(fù)荷劑量進(jìn)行微量泵泵入,觀察無不適反應(yīng)可進(jìn)一步增至2～5 μg/(kg·min)。觀察組患者給予硝普鈉聯(lián)合多巴胺治療,多巴胺用法用量同對照組；硝普鈉0.5～5 μg/(kg·min)進(jìn)行微量泵泵入,并根據(jù)患者病情狀況對用藥劑量進(jìn)行調(diào)整。兩組均治療7 d。

1.3 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn)

1.3.1 臨床療效 療效判定標(biāo)準(zhǔn)：顯效：治療后患者水腫、乏力、呼吸困難等情況消失或顯著緩解,尿量增加,心功能分級提升≥2 級；有效：治療后患者尿量增加、癥狀改善,心功能分級提升1 級；無效：癥狀、尿量、心功能等無明顯變化或進(jìn)一步加重［5］?？傆行?(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。

1.3.2 治療前后心功能指標(biāo) 包括HR、LVEDD、LVEF。

1.3.3 治療前后TnT 以及NT-proBNP 水平 治療前后抽取患者空腹靜脈血測定TnT以及NT-proBNP水平。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS22.0 統(tǒng)計學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差 ()表示,采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床療效對比 觀察組治療總有效率高于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組臨床療效對比［n(%)］

2.2 兩組治療前后心功能指標(biāo)對比 治療前,兩組HR、LVEDD、LVEF 對比,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)；治療后,觀察組HR、LVEDD 及LVEF 均優(yōu)于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表3。

表3 兩組治療前后心功能指標(biāo)對比()

表3 兩組治療前后心功能指標(biāo)對比()

注：與對照組對比,aP＜0.05

2.3 兩組治療前后TnT、NT-proBNP 水平對比 治療前,兩組TnT、NT-proBNP 水平對比,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)；治療后,觀察組TnT、NT-proBNP 水平低于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表4。

表4 兩組治療前后TnT、NT-proBNP 水平對比()

表4 兩組治療前后TnT、NT-proBNP 水平對比()

注：與對照組對比,aP＜0.05

3 討論

頑固性心力衰竭患者的治療難度較高,該類患者往往伴隨缺氧及水電解質(zhì)紊亂,使得利尿劑及強(qiáng)心劑應(yīng)用受限,所以需要積極探尋其他更為有效的用藥方案［6］。多巴胺屬于內(nèi)源性兒茶酚胺,與此同時也屬于去甲腎上腺素前體,具備優(yōu)良的正性肌力作用,同時可促進(jìn)周圍血管收縮,應(yīng)用小劑量多巴胺能夠?qū)δI臟、冠狀動脈以及腦部的多巴胺受體產(chǎn)生興奮作用,特別是能夠促使腎臟入球小動脈恢復(fù)擴(kuò)張,幫助提升腎臟血流量,有利于改善腎小球濾過率,具備良好的利尿功能［7］。多巴胺還可有效刺激心臟β1受體,進(jìn)一步提升心肌收縮能力,有助于增強(qiáng)心輸出量,幫助改善心功能［8］。硝普鈉可促使動脈以及靜脈平滑肌恢復(fù)舒張,可有效緩解心臟的前后負(fù)荷,對于改善患者病情有明顯作用［9］。與此同時,硝普鈉還有利于提升心排血量,通過靜脈給藥起效十分迅速,并且作用時間短暫,具有較高的用藥安全性。該藥物還能夠有效降低體循環(huán)阻力以及肺循環(huán)阻力,幫助提高心排血量,與此同時還可有效降低患者的心臟前后負(fù)荷,幫助提升左心排血量［10-12］。應(yīng)用硝普鈉還有利于提升心臟指數(shù),進(jìn)而促使患者心力衰竭狀態(tài)下反射性血管收縮明顯減弱,進(jìn)而可有效改善心功能。將多巴胺與硝普鈉聯(lián)合應(yīng)用,有利于預(yù)防患者的血壓水平降低,還可預(yù)防周圍血管收縮,對于糾正患者的心力衰竭有突出作用。本次研究結(jié)果顯示,觀察組治療總有效率97.30%高于對照組的81.08%,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。治療后,觀察組HR、LVEDD 及LVEF 均優(yōu)于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。治療后,觀察組TnT、NT-proBNP 水平低于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。由此表明對頑固性心力衰竭患者通過硝普鈉聯(lián)合多巴胺治療能夠獲得確切療效。

綜上所述,對頑固性心力衰竭患者應(yīng)用硝普鈉聯(lián)合多巴胺治療的效果確切,有利于改善患者的心功能,值得推廣。