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    奧扎格雷鈉治療腦血栓形成的臨床效果研究

    2022-11-07 07:24:26玄鴻霞
    中國實(shí)用醫(yī)藥 2022年22期
    關(guān)鍵詞:差異

    玄鴻霞

    腦血栓形成在臨床上作為一種常見的腦血管疾病類型,致病原因?yàn)槟X部供應(yīng)動(dòng)脈血管由于動(dòng)脈炎或動(dòng)脈粥樣硬化等導(dǎo)致病理性變化,進(jìn)而造成管腔閉塞、狹窄,或者血液黏稠度增加、血液成分變化、血流緩慢等,導(dǎo)致血栓形成,使血管發(fā)生閉塞,中斷供血部位血流,導(dǎo)致腦組織軟化、缺氧、缺血、壞死,進(jìn)而導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)癥狀出現(xiàn)[1,2]。該病致病原因復(fù)雜,嚴(yán)重威脅患者身心健康,使得家庭和社會(huì)負(fù)擔(dān)增加[3]。該病的治療方式有手術(shù)治療和藥物治療,但是前者創(chuàng)傷性較大,治療風(fēng)險(xiǎn)性較大,同時(shí)術(shù)后極易導(dǎo)致各種并發(fā)癥發(fā)生,不利于患者康復(fù)[4]。因此,在臨床上一般選擇藥物治療方式,為保證治療效果,需對藥物進(jìn)行合理選擇。治療藥物種類較多,其中依達(dá)拉奉為常用的治療藥物,但是單用效果欠佳,效果有待提升[5]。本院在臨床治療實(shí)踐中發(fā)現(xiàn)聯(lián)合應(yīng)用奧扎格雷鈉可獲得滿意的效果,本研究為進(jìn)一步分析奧扎格雷鈉的應(yīng)用價(jià)值,選擇2020 年1 月~2022 年1 月就診于本院的180 例腦血栓形成患者實(shí)施分組比較研究,為臨床治療提供一種可靠的治療方式,現(xiàn)報(bào)告如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 選擇于2020 年1 月~2022 年1 月就診于本院的180 例腦血栓形成患者作為研究對象。納入標(biāo)準(zhǔn):①患者均通過CT 影像學(xué)檢查明確診斷為腦血栓形成;②患者和家屬均對本研究了解和知情;③臨床資料齊全。排除標(biāo)準(zhǔn):①肝腎功能嚴(yán)重障礙患者;②顱腦內(nèi)出血患者;③精神疾病患者;④近期行抗凝治療患者;⑤血液病史患者;⑥因各種原因而退出研究患者。采用隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對照組和試驗(yàn)組,每組90 例。對照組患者年齡45~75 歲,平均年齡(64.15±4.15)歲;男52 例,女38 例;疾病程度:輕度35例,中度31例,重度24例。試驗(yàn)組患者年齡46~75歲,平均年齡(64.23±4.13)歲;男50 例,女40 例;疾病程度:輕度36 例,中度32 例,重度22 例。兩組患者年齡、性別等一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。醫(yī)院倫理委員會(huì)對本研究批準(zhǔn)。

    1.2 方法 兩組患者在入院后均靜脈滴注右旋糖酐,250 ml/次,1 次/d。

    對照組患者單用依達(dá)拉奉治療,生理鹽水250 ml+30 mg 依達(dá)拉奉注射液靜脈滴注,2 次/d,共進(jìn)行為期2 周的連續(xù)治療。

    試驗(yàn)組患者在對照組治療基礎(chǔ)上聯(lián)合奧扎格雷鈉治療,生理鹽水250 ml+80 mg 奧扎格雷鈉靜脈滴注,2 次/d,共進(jìn)行為期2 周的連續(xù)治療。

    1.3 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn) 對比兩組治療效果、不良事件(休克、腦出血、呼吸困難)發(fā)生情況、治療后血脂水平及治療前后神經(jīng)功能缺損情況、Ang-Ⅱ、ET、腦脊液壓力、舒張壓。①療效判定標(biāo)準(zhǔn):經(jīng)治療,患者臨床癥狀均明顯改善,生活基本可自理,神經(jīng)功能缺損程度減輕≥50%為顯效;經(jīng)治療,患者臨床癥狀有所改善,生活自理能力得以改善,神經(jīng)功能缺損程度減輕20%~49%為有效;以上標(biāo)準(zhǔn)未達(dá)到為無效??傆行?顯效率+有效率。②血脂指標(biāo)包括HDL-C、LDL-C、TG、TC。③采用NIHSS 評分評估患者神經(jīng)功能缺損情況,包括面癱、上肢運(yùn)動(dòng)、凝視、意識(shí)水平等,評分越低越好。

    1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS23.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對研究數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù) ± 標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05 表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 兩組治療效果對比 試驗(yàn)組治療總有效率為94.44%,高于對照組的75.56%,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

    表1 兩組治療效果對比[n(%)]

    2.2 兩組治療后血脂水平對比 治療后,試驗(yàn)組患者HDL-C 水平高于對照組,LDL-C、TG、TC 水平低于對照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

    表2 兩組治療后血脂水平對比(,mmol/L)

    表2 兩組治療后血脂水平對比(,mmol/L)

    注:與對照組對比,aP<0.05

    2.3 兩組治療前后神經(jīng)功能缺損情況對比 治療前,兩組NIHSS 評分對比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后,試驗(yàn)組NIHSS 評分低于對照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表3。

    表3 兩組治療前后NIHSS 評分對比(,分)

    表3 兩組治療前后NIHSS 評分對比(,分)

    注:與對照組治療后對比,aP<0.05

    2.4 兩組不良事件發(fā)生情況對比 兩組不良事件發(fā)生率對比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表4。

    表4 兩組不良事件發(fā)生情況對比(n,%)

    2.5 兩組治療前后Ang-Ⅱ、ET、腦脊液壓力、舒張壓對比 治療前,兩組Ang-Ⅱ、ET、腦脊液壓力、舒張壓對比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后,試驗(yàn)組Ang-Ⅱ、ET、腦脊液壓力、舒張壓均低于對照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表5。

    表5 兩組治療前后Ang-Ⅱ、ET、腦脊液壓力、舒張壓對比()

    表5 兩組治療前后Ang-Ⅱ、ET、腦脊液壓力、舒張壓對比()

    注:與對照組治療后對比,aP<0.05

    3 討論

    腦血栓形成在臨床上作為一種常見的多發(fā)病,具有較高的致殘率,甚至?xí)?dǎo)致嚴(yán)重殘疾遺留,對患者日常生活和工作均造成嚴(yán)重的影響,同時(shí)使患者家庭負(fù)擔(dān)和社會(huì)負(fù)擔(dān)增加,嚴(yán)重降低患者的生活質(zhì)量[6]。腦血栓形成患者中會(huì)有30%完全或部分恢復(fù)正常生活,然而對多數(shù)患者身心健康造成嚴(yán)重的影響[7]。因此,需對該病給予積極、及時(shí)、有效治療,使其病死率有效降低,促進(jìn)生存率提升,同時(shí)使其殘疾程度減輕,盡可能保證良好預(yù)后[8]。

    腦血栓形成在臨床上致病原因復(fù)雜,在很多原因影響下,腦部血供血管發(fā)生閉塞,導(dǎo)致神經(jīng)癥狀發(fā)生,損害腦部相應(yīng)的功能。血管炎性反應(yīng)、動(dòng)脈粥樣硬化等均會(huì)導(dǎo)致動(dòng)脈血管發(fā)生狹窄或閉塞,進(jìn)而影響腦部供血循環(huán),損傷神經(jīng)功能[9]。該病以椎動(dòng)脈上端、基底動(dòng)脈下段、頸內(nèi)動(dòng)脈、頸總動(dòng)脈、大腦后動(dòng)脈、大腦中動(dòng)脈主干、大腦前動(dòng)脈等動(dòng)脈血管為主要發(fā)病部位[10]。血管壁(腦動(dòng)脈)病變?yōu)樯聿±硖攸c(diǎn),血流動(dòng)力學(xué)和血液成分變化也會(huì)造成腦血栓形成,導(dǎo)致供血障礙,造成腦細(xì)胞發(fā)生缺氧和缺血,進(jìn)而導(dǎo)致腦細(xì)胞壞死或腦組織軟化[11]。腦血栓形成以腦動(dòng)脈硬化為基礎(chǔ)發(fā)病,并且,血小板聚集和黏附也會(huì)形成血栓,另外,凝血系統(tǒng)或血小板激活也會(huì)導(dǎo)致凝血效應(yīng)(瀑布式)發(fā)生,導(dǎo)致血栓形成[12]。腦血管狹窄或閉塞會(huì)使供血區(qū)域缺氧和缺血加重,并且會(huì)導(dǎo)致血流流動(dòng)停滯或緩慢,不斷擴(kuò)大血栓形成面積,導(dǎo)致臨床癥狀的發(fā)生,同時(shí)會(huì)嚴(yán)重影響患者神經(jīng)功能[13]。因此,需對血栓進(jìn)行有效、及時(shí)溶解,避免進(jìn)一步擴(kuò)大血栓范圍,使預(yù)后得以改善[14]。

    依達(dá)拉奉為一種常用的治療藥物,為自由基清除劑的一種,可抑制黃嘌呤氧化酶,使炎癥因子水平、自由基濃度降低;同時(shí)該藥物可對脂質(zhì)過氧化發(fā)揮抑制作用,清除自由基,避免其損害細(xì)胞[15]。但是單用效果欠佳。本研究發(fā)現(xiàn)在此基礎(chǔ)上聯(lián)合應(yīng)用奧扎格雷鈉效果更佳。研究結(jié)果表明:試驗(yàn)組治療總有效率為94.44%,高于對照組的75.56%,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療后,試驗(yàn)組患者HDL-C(1.90±0.35)mmol/L 高于對照組的(1.23±0.38)mmol/L,LDL-C(3.04±0.25)mmol/L、TG(1.23±0.39)mmol/L、TC(4.85±0.25)mmol/L 低于對照組的(3.80±0.30)、(2.73±0.40)、(6.10±0.46)mmol/L,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療后,試驗(yàn)組NIHSS 評分(3.20±1.12)分低于對照組的(7.50±1.62)分,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。兩組不良事件發(fā)生率對比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療后,試驗(yàn)組Ang-Ⅱ(23.70±1.95)pg/ml、ET(53.15±3.15)pg/ml、腦脊液壓力(1.45±0.25)kPa、舒張壓(11.20±1.05)kPa 均低于對照組的(28.40±2.15)pg/ml、(58.15±5.15)pg/ml、(1.65±0.38)kPa、(14.58±1.15)kPa,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)??梢?依達(dá)拉奉、奧扎格雷鈉聯(lián)合治療有效性和安全性均較高,同時(shí)可改善患者血脂水平,降低Ang-Ⅱ、ET、腦脊液壓力、舒張壓水平,對促進(jìn)患者康復(fù)意義重大。獲得以上效果的原因?yàn)椋簥W扎格雷鈉為血栓烷(TX)合酶抑制劑的一種,在治療腦血栓形成中,可使血管得以擴(kuò)張,對血小板聚集發(fā)揮有效抑制作用,改善循環(huán)障礙和運(yùn)動(dòng)障礙[16]。奧扎格雷鈉對生成前列腺素I2(PGI2)有促進(jìn)作用,可對TXA2/PGI2比值發(fā)揮調(diào)節(jié)作用,對凝血有效抑制,以溶解血栓[17]。另外,奧扎格雷鈉可對TXA2抑制,增加前列腺素(PG),對兩種者間的平衡發(fā)揮改善作用,抑制血管收縮和血小板聚集,改善大腦缺血的能量代謝和微循環(huán),抑制血栓形成[18]。奧扎格雷鈉可抑制血管痙攣,使腦血液灌注增加,有效恢復(fù)血液循環(huán),緩解缺血半暗帶腦細(xì)胞,改善運(yùn)動(dòng)障礙,以提升患者日常生活能力[19]。兩種藥物聯(lián)合應(yīng)用實(shí)現(xiàn)優(yōu)勢互補(bǔ),能夠有效改善患者神經(jīng)功能,使其后遺癥得以改善,使降低并發(fā)癥發(fā)生率,以有效改善患者預(yù)后[20]。本次研究也存在一定的不足,因取樣地點(diǎn)相對單一,樣本量相對不足,研究僅為橫斷面研究,變量間因果關(guān)系未說明,需隨機(jī)抽樣,增大樣本量,多中心實(shí)施研究,并充分結(jié)合量性和質(zhì)性研究,以加深研究深度和彌補(bǔ)研究不足,為臨床研究發(fā)揮借鑒作用。

    綜上所述,在腦血栓形成治療中采用奧扎格雷鈉治療效果突出,可有效改善患者血脂、神經(jīng)功能、Ang-Ⅱ、ET、腦脊液壓力、舒張壓,安全性較高,建議推廣應(yīng)用。

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