CRRT聯(lián)合呼吸機(jī)治療特重度大面積燒傷合并吸入性肺損傷患者的臨床療效分析

翁旭豪，戎慈航，劉貴海，史偉，馬小亞，楊學(xué)榮

燒傷患者易合并吸入性肺損傷，上氣道直接熱損傷、下氣道化學(xué)性損傷，在火災(zāi)現(xiàn)場(chǎng)因吸入有害、有毒氣體等均在臨床上被定義為吸入性肺損傷[1]。而特重度大面積燒傷是指燒傷總體表面＞50%或者Ⅲ度燒傷總體表面積＞20%[2]。特重度大面積燒傷合并吸入性肺損傷患者的救治仍是目前臨床上較為關(guān)注且棘手的問題，且目前對(duì)于此類患者無特效的救治方法。因此尋找合適的救治特重度大面積燒傷合并吸入性肺損傷方法對(duì)此類患者預(yù)后轉(zhuǎn)歸尤為重要。近年來，連續(xù)性腎臟替代治療（CRRT）逐漸被應(yīng)用于臨床急重癥的救治中，一方面可對(duì)患者機(jī)體紊亂進(jìn)行糾正，清除機(jī)體毒素；另一方面還可減輕患者機(jī)體所出現(xiàn)的炎癥、應(yīng)激反應(yīng)，以降低患者死亡率，促進(jìn)患者預(yù)后轉(zhuǎn)歸[3-5]。本研究采用CRRT聯(lián)合呼吸機(jī)救治重度大面積燒傷合并吸入性肺損傷患者，取得較好療效，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取2000年1月至2020年1月中國(guó)人民解放軍聯(lián)勤保障部隊(duì)第九〇六醫(yī)院收治的特重癥大面積燒傷合并吸入性肺損傷患者40例。納入標(biāo)準(zhǔn)：符合特重度大面積燒傷、吸入性損傷的診斷標(biāo)準(zhǔn)。排除標(biāo)準(zhǔn)：排除重度休克、呼吸道嚴(yán)重?zé)齻约叭韲?yán)重創(chuàng)傷；排除合并患有惡性腫瘤、自身免疫性疾病、慢性炎癥性疾?。慌懦喜⒑粑到y(tǒng)、心血管、內(nèi)分泌、泌尿系統(tǒng)疾病。本研究患者及其家屬均知情，簽署知情同意書，且經(jīng)過我院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。按照完全隨機(jī)法分為常規(guī)組和聯(lián)合組，各20例。常規(guī)組男14例，女6例；平均年齡（36.5±2.5）歲。聯(lián)合組男15例，女5例；平均年齡（36.0±2.5）歲。兩組性別、年齡差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法兩組均進(jìn)行臨床上常規(guī)特重度大面積燒傷合并吸入性肺損傷的對(duì)癥救治治療，常規(guī)救治治療包括呼吸機(jī)治療、早期抗休克治療、創(chuàng)面治療、抗感染治療以及營(yíng)養(yǎng)支持治療。在患者入院后立即進(jìn)行氣管切開，使用呼吸機(jī)行機(jī)械通氣，氣道持續(xù)濕化，并進(jìn)行快速補(bǔ)液，監(jiān)測(cè)血氧變化，適當(dāng)利尿，可根據(jù)患者疾病嚴(yán)重情況必要時(shí)使用西地蘭等強(qiáng)心藥物。早期清除患者創(chuàng)面，清理殘留在患者口鼻中的粉塵、煙霧顆粒，并使用磺胺嘧啶銀外涂在患者創(chuàng)面處，使用無菌敷料對(duì)前胸、四肢處的減張創(chuàng)口包扎，休克期過后行創(chuàng)面切痂、自體微粒皮，對(duì)于部分殘留創(chuàng)面早期自主脫痂，后期植皮，與此同時(shí)給予抗生素以預(yù)防感染，早期腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)支持，促進(jìn)患者胃腸道功能的快速恢復(fù)。聯(lián)合組在常規(guī)對(duì)癥救治的基礎(chǔ)上進(jìn)行CRRT治療，選用連續(xù)靜脈-靜脈血液濾過模式，建立靜脈通道，之后使用低分子肝素行抗凝處理，對(duì)于存在出血傾向的患者使用無肝素進(jìn)行透析治療。置換液為0.9%氯化鈉溶液、滅菌純化水、50%葡萄糖液、10%氯化鉀以及3%氯化鈣，使用5%碳酸氫鈉作為輔助藥物。置換液流量、超濾量根據(jù)患者病情調(diào)整，治療時(shí)間為8～12 h/d，連續(xù)治療5 d。

1.3 觀察指標(biāo)比較兩組治療前后心率、呼吸頻次、體溫、血氧飽和度、血清炎癥因子[腫瘤壞死因子-（TNF-）、白介素-6（IL-6）、白介素-8（IL-8）、脂質(zhì)過氧化物酶（MDA）、髓過氧化物酶（MPO）及超氧化物歧化酶（SOD）]水平，統(tǒng)計(jì)治療過程中并發(fā)癥發(fā)生情況及患者傷后1個(gè)月轉(zhuǎn)歸情況。

1.4 統(tǒng)計(jì)方法采用SPSS 20.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析處理。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料采用檢驗(yàn)。P＜0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前后生命體征比較兩組治療前心率、呼吸頻次、體溫及血氧飽和度差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＞0.05）；治療后各指標(biāo)均優(yōu)于治療前，且聯(lián)合組心率、呼吸頻次、體溫低于常規(guī)組，血氧飽和度高于常規(guī)組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.05），見表1。

表1 兩組治療前后生命體征比較

2.2 兩組治療前后TNF-、IL-6及IL-8水平比較兩組治療前TNF-、IL-6及IL-8水平差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＞0.05）；治療后各指標(biāo)均優(yōu)于治療前，且聯(lián)合組低于常規(guī)組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.05），見表2。

表2 兩組治療前后TNF-、IL-6及IL-8水平比較

2.3 兩組治療前后MDA、MPO及SOD水平比較兩組治療前MDA、MPO及SOD水平無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＞0.05）；治療后各指標(biāo)均優(yōu)于治療前，且聯(lián)合組血清MDA、MPO低于常規(guī)組，SOD水平高于常規(guī)組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.05），見表3。

表3 兩組治療前后MDA、MPO及SOD水平比較

2.4 兩組并發(fā)癥發(fā)生情況比較 聯(lián)合組發(fā)生膿毒癥1例，并發(fā)癥發(fā)生率50%；對(duì)照組發(fā)生膿毒癥1例，全身多臟器功能障礙綜合征1例，重度感染2例，并發(fā)癥發(fā)生率20.0。聯(lián)合組并發(fā)癥發(fā)生率低于常規(guī)組，但差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（=2.057，P＞0.05）。

2.5 兩組傷后1個(gè)月轉(zhuǎn)歸情況比較常規(guī)組2例患者在休克期內(nèi)死亡，轉(zhuǎn)入重癥病房患者8例；聯(lián)合組1例患者在休克期內(nèi)死亡，2例轉(zhuǎn)入重癥病房。傷后1個(gè)月，常規(guī)組治愈5例，好轉(zhuǎn)7例，死亡4例，治愈率27.78%；聯(lián)合組治愈12例，好轉(zhuǎn)7例，治愈率63.16%。兩組治愈率差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（=4.659，P＜0.05）。

3 討論

研究表明，CRRT可在一定程度上將血漿中的內(nèi)毒素、機(jī)體炎癥反應(yīng)清除，進(jìn)而抑制機(jī)體炎癥反應(yīng)，減少患者機(jī)體損傷[6]。目前臨床上多種急重癥的救治常使用CRRT，其重要救治原理為通過對(duì)超濾量、入液量的調(diào)整以清除多余的水分，對(duì)血容量進(jìn)行控制，維持患者機(jī)體處于穩(wěn)定的血流動(dòng)力學(xué)水平，促進(jìn)心功能、肺功能的恢復(fù)，改善肺換氣功能，減輕容量負(fù)荷，減輕肺損傷[7-8]。在發(fā)生特重度大面積燒傷后，機(jī)體過激反應(yīng)會(huì)導(dǎo)致機(jī)體嚴(yán)重失控，進(jìn)而導(dǎo)致全身炎癥反應(yīng)綜合征，若不及時(shí)對(duì)機(jī)體全身炎癥反應(yīng)進(jìn)行控制，會(huì)加劇多臟器功能障礙的發(fā)生，增加患者死亡率[9]。而炎癥因子具有較為廣泛的生物學(xué)活性，屬于重度大面積燒傷后器官損害的介質(zhì)，其中當(dāng)機(jī)體大量釋放TNF-、IL-6、IL-8等炎癥因子后，機(jī)體炎癥反應(yīng)更加劇烈，屬于炎癥遞質(zhì)、促炎癥細(xì)胞因子失控釋放炎癥因子的關(guān)鍵因子[10-12]。本研究結(jié)果顯示，聯(lián)合組血清TNF-、IL-6、IL-8水平均顯著得到改善，提示CRRT聯(lián)合呼吸機(jī)可能是通過減輕機(jī)體炎癥反應(yīng)，進(jìn)而改善血清TNF-、IL-6、IL-8水平，控制機(jī)體炎癥，降低感染，最終起到促進(jìn)患者創(chuàng)面愈合的目的。

當(dāng)吸入性肺損傷發(fā)生后機(jī)體中性粒細(xì)胞會(huì)被活化，并引起花生四烯酸代謝亢進(jìn)，最終導(dǎo)致機(jī)體氧自由基的異常增加[13-14]。氧自由基和細(xì)胞膜上多不飽和脂肪酸之間發(fā)生脂質(zhì)過氧化反應(yīng)，產(chǎn)生較多的脂質(zhì)過氧化物，當(dāng)脂質(zhì)過氧化物大量產(chǎn)生后會(huì)對(duì)細(xì)胞造成一定的損傷[15]。MDA屬于一種氧自由基和細(xì)胞膜上多不飽和脂肪酸之間發(fā)生脂質(zhì)過氧化反應(yīng)產(chǎn)物，當(dāng)MDA含量升高時(shí)表明機(jī)體脂質(zhì)過氧化反應(yīng)程度較為嚴(yán)重，臨床上常使用其對(duì)機(jī)體脂質(zhì)過氧化反應(yīng)的程度進(jìn)行評(píng)估[16]。而SOD屬于機(jī)體內(nèi)的超氧陰離子的特異性清除酶，可對(duì)機(jī)體抗氧化功能情況進(jìn)行評(píng)價(jià)。因此臨床上認(rèn)為機(jī)體自由基的產(chǎn)生和清除可由MDA、SOD水平的高低間接反映出來[17]。MPO可將機(jī)體中性粒細(xì)胞所介導(dǎo)的損傷進(jìn)行反映，其水平的高低和嗜中性多形核白細(xì)胞的功能和活性有關(guān)。當(dāng)吸入性損傷發(fā)生后，肺循環(huán)內(nèi)會(huì)聚集黏附較多的中性粒細(xì)胞，此時(shí)的中性粒細(xì)胞已被激活，當(dāng)其被激活后會(huì)產(chǎn)生直接損傷肺組織的彈力蛋白酶和或活化氧[18]。本研究結(jié)果顯示，聯(lián)合組血清MDA、SOD、MPO水平均顯著得到改善，則說明CRRT聯(lián)合呼吸機(jī)可能是通過改善血清MDA、SOD、MPO水平來減輕吸入性肺損傷嚴(yán)重程度，減輕患者肺損傷，促進(jìn)患者恢復(fù)。

另外本文還對(duì)兩組治療過程中并發(fā)癥發(fā)生情況及傷后1個(gè)月轉(zhuǎn)歸情況進(jìn)行統(tǒng)計(jì)，結(jié)果顯示，聯(lián)合組治療過程中并發(fā)癥發(fā)生率較低，傷后1個(gè)月轉(zhuǎn)歸情況較為良好，說明運(yùn)用CRRT聯(lián)合呼吸機(jī)對(duì)特重度大面積燒傷合并吸入性肺損傷患者進(jìn)行救治，其救治效果較好，且安全性較高。

綜上所述，CRRT聯(lián)合呼吸機(jī)治療可有效抑制特重癥大面積燒傷合并吸入性肺損傷的患者機(jī)體炎癥、應(yīng)激反應(yīng)，促進(jìn)患者預(yù)后轉(zhuǎn)歸，臨床救治效果較好。