球囊緩慢撤壓對STEMI介入治療患者臨床療效觀察

楊曉航，董加建，岳鳳陽，毛幼林

(鄭州市第七人民醫(yī)院 心內(nèi)科，河南 鄭州 450016)

急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)是指具有典型缺血性胸痛且持續(xù)時間超過20 min，血清心肌壞死標(biāo)記物濃度升高且有動態(tài)演變，心電圖具有典型ST段抬高的一類心肌梗死[1]。該病主要是在冠狀動脈斑塊損傷基礎(chǔ)上誘發(fā)的急性閉塞性血栓，進(jìn)而導(dǎo)致心肌梗死，對患者生命安全造成嚴(yán)重威脅，目前臨床以溶栓治療、介入治療、抗栓治療以及抗心肌缺血等其他藥物治療為主[2]。其中經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(PCI)是指通過心導(dǎo)管技術(shù)疏通狹窄甚至閉塞的冠狀動脈管腔、從而改善心肌血流灌注的治療方式，該療法對STEMI的治療具有良好臨床療效，可有效改善患者心肌血流灌注。但由于多種因素影響，PCI治療中易出現(xiàn)一定程度的慢血流及無復(fù)流現(xiàn)象，對PCI治療臨床效果造成嚴(yán)重負(fù)面影響，是亟待攻克的難點之一[3]。慢血流現(xiàn)象是指排除冠狀動脈痙攣、冠狀動脈擴張、冠狀動脈內(nèi)氣體栓塞等多種因素外，在冠狀動脈造影術(shù)中未發(fā)現(xiàn)冠狀動脈出現(xiàn)顯著病變而遠(yuǎn)端血流灌注延遲的現(xiàn)象[4]；無復(fù)流現(xiàn)象是指阻斷冠狀動脈血流后，又使血流重新開放而缺血區(qū)并不能得到充分灌注[5]。慢血流及無復(fù)流均是PCI治療中的嚴(yán)重并發(fā)癥，然而目前對于慢血流及無復(fù)流現(xiàn)象的預(yù)防尚無單一有效方式?；诖?，本研究應(yīng)用球囊緩慢撤壓，分析其對STEMI介入治療患者慢血流、無復(fù)流發(fā)生率的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取鄭州市第七人民醫(yī)院2020年1月至2022年7月收入的158例STEMI患者。根據(jù)治療方式不同，將常規(guī)方式撤壓患者納入對照組(N=83)，采用球囊緩慢撤壓患者納入觀察組(N=75)。其中觀察組男44例，女31例；年齡34～77歲，平均(63.78±5.32)歲；平均體質(zhì)量指數(shù)(BMI)(24.12±1.26)kg/m2；吸煙史11～45年，平均(23.75±3.84)年；合并糖尿病24例，合并高血壓病45例，其他13例；單支病變32例，多支病變43例；病變長度(26.46±1.25)mm；梗死相關(guān)動脈：左前降支28支，左主干16支，左回旋支13支，右冠狀動脈18支；球囊預(yù)擴張40例，球囊后擴張34例。對照組患者男47例，女36例；年齡38～79歲，平均年齡(64.21±4.89)歲；平均BMI(24.34±1.45)kg/m2；吸煙史13～47年，平均(24.15±3.76)年；合并糖尿病21例，合并高血壓病46例，其他15例；單支病變36例，多支病變47例；病變長度(26.38±1.14)mm；梗死相關(guān)動脈：左前降支31例，左主干22例，左回旋支14例，右冠狀動脈16例；球囊預(yù)擴張52例，球囊后擴張31例。兩組患者一般資料以及病變長度、梗死相關(guān)動脈等PCI相關(guān)資料差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)，具有可比性。本研究經(jīng)本醫(yī)院倫理委員會通過。

納入標(biāo)準(zhǔn)：(1)符合臨床中關(guān)于STEMI相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)[6]；(2)符合STEMI急診行冠脈造影術(shù)適應(yīng)證[7]；(3)發(fā)病時間＜12 h；(4)患者及家屬均知情且簽署知情同意書。

排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)合并肝臟、腎臟等器官嚴(yán)重功能不全者；(2)合并外周血管疾病或凝血機制紊亂；(3)伴有先天性心臟病、心臟瓣膜病、陳舊性心肌梗死或惡性腫瘤等疾病者；(4)存在冠脈造影術(shù)禁忌證。

1.2 方法

兩組患者PCI術(shù)均由同一術(shù)者團隊操作完成，具體包括：去患者右側(cè)橈動脈進(jìn)行穿刺，穿刺成功后沿穿刺導(dǎo)絲置入鞘管、建立通道；造影確定閉塞病變部位，并拔出造影導(dǎo)絲及導(dǎo)管，置入導(dǎo)引導(dǎo)絲及導(dǎo)管、置入球囊及支架，待球囊到達(dá)預(yù)定位置后行球囊擴張并撐開支架；完成后行球囊撤壓并撤出球囊及導(dǎo)絲。

球囊擴張結(jié)束后，對照組給予常規(guī)撤壓方式，按照常規(guī)操作快速會拉壓力泵手柄進(jìn)行撤壓。觀察組采用球囊緩慢撤壓方式，具體包括：(1)逆時針緩慢旋轉(zhuǎn)壓力手柄；(2)每2 s降低1個大氣壓，待壓力降至0后再拉回手柄。

1.3 觀察指標(biāo)

介入治療前及治療后，行冠狀動脈造影并觀察、記錄心肌梗死溶栓治療后(TIMI)血流分級、校正的TIMI血流幀數(shù)(CTFC)，通過心臟超聲檢查并統(tǒng)計左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)，通過指示劑稀釋法測定心輸出量并計算心指數(shù)(CI)，CI=(心率×每搏輸出量)/體表面積，比較兩組患者治療前后冠狀動脈血流指標(biāo)(TIMI血流分級、CTFC)及LVEF、CI變化，

TIMI分級標(biāo)準(zhǔn)。見表1。觀察兩組患者心電圖變化，觀察兩組患者治療前及治療后1 h心電圖ST段變化，計算治療后1 h ST段回落較術(shù)前的占比，統(tǒng)計治療后1 h ST段回落較術(shù)前超過50%的患者臨床資料，并比較兩組治療后1 h 即刻抬高ST段回落≥50%占比差異；治療前及治療后24 h內(nèi)，對比兩組患者實驗室檢查指標(biāo)[心肌肌鈣蛋白I(cTnI)、內(nèi)皮素1(ET-1)、N末端B型利鈉肽(NT-proBNP)]水平變化，采用化學(xué)發(fā)光法測定cTnI水平(參考值：0.02～0.13 μg/L，＞0.2 μg/L為臨界值)，采用放射免疫法測定ET-1水平(參考值：1.0～3.4 ng/L)，采用免疫熒光層析法測定NT-proBNP水平(參考值：＜125 ng/L)；觀察并記錄兩組患者治療中TIMI血流分級、心肌呈色分級(MBG)，判斷慢血流、無復(fù)流發(fā)生率并比較其差異，慢血流現(xiàn)象定義為術(shù)中TIMI血流分級小于等于2級，無復(fù)流現(xiàn)象定義為術(shù)中TIMI血流分級3級且MBG為0或1級，MBG分級標(biāo)準(zhǔn)。見表2。

表1 TIMI分級標(biāo)準(zhǔn)

表2 MBG分級標(biāo)準(zhǔn)

1.4 數(shù)據(jù)分析

采用SPSS 17.0軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析，計量資料以±s表示，兩組間比較行獨立樣本t檢驗，組內(nèi)比較行配對t檢驗，計數(shù)資料以%表示，行χ2檢驗，等級資料行秩和檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組冠狀動脈血流指標(biāo)、心功能比較

兩組治療后TIMI、LVEF、CI均大于同組治療前，且觀察組大于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)；兩組治療后CTFC均小于同組治療前，且觀察組小于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表3。觀察組即刻抬高ST段回落≥50%占比為97.33%(73/75)，對照組即刻抬高ST段回落≥50%占比為86.75%(72/83)，觀察組即刻抬高ST段回落≥50%占比大于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。

表3 兩組冠狀動脈血流指標(biāo)、心功能比較(± s )

表3 兩組冠狀動脈血流指標(biāo)、心功能比較(± s )

組別 例數(shù) TIMI/級 t P CTFC/幀 t P治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 75 2.12±0.16 2.35±0.08 16.598 ＜0.001 31.24±4.52 27.89±3.17 7.545 ＜0.001對照組 83 2.15±0.23 2.32±0.14 7.879 ＜0.001 31.58±4.47 29.02±3.06 6.194/ ＜0.001 t 0.942 2.173 0.474 2.278 P 0.347 0.031 0.635 0.024組別 例數(shù) LVEF/% t P CI/(L/min·m2) t P治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 75 35.87±4.79 44.32±5.68 13.978 ＜0.001 2.17±0.34 2.97±0.45 17.539 ＜0.001對照組 83 36.19±4.74 42.56±5.03 11.879 ＜0.001 2.19±0.42 2.78±0.51 11.559 ＜0.001 t 0.421 2.065 0.326 2.471 P 0.673 0.040 0.744 0.014

2.2 兩組實驗室檢查指標(biāo)比較

兩組治療后24 h cTnI、ET-1、NT-proBNP水平均小于同組治療前，且觀察組小于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表4。

表4 兩組實驗室指標(biāo)比較(± s )

表4 兩組實驗室指標(biāo)比較(± s )

組別 例數(shù) cTnI/(μg·L-1) t P ET-1/(ng·L-1) t P NT-proBNP/(ng·L-1) t P治療前 治療后24 h 治療前 治療后24 h 治療前 治療后24 h觀察組 75 11.43±2.548.72±1.67 11.149＜0.001 71.37±7.58 43.49±6.76 33.674＜0.001198.76±54.62 152.37±48.13 7.819 ＜0.001對照組 83 11.38±2.049.25±1.16 12.128＜0.001 69.86±7.42 45.71±6.53 31.543＜0.001206.58±56.25 166.89±36.74 7.777 ＜0.001 t 0.136 2.334 1.264 2.098 0.884 2.143 P 0.891 0.020 0.208 0.037 0.377 0.033

2.3 兩組慢血流、無復(fù)流發(fā)生率比較

觀察組慢血流和無復(fù)流發(fā)生率小于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表5。

表5 兩組慢血流、無復(fù)流發(fā)生率比較(± s )

表5 兩組慢血流、無復(fù)流發(fā)生率比較(± s )

組別 例數(shù) 慢血流 無復(fù)流 慢血流和無復(fù)流發(fā)生率觀察組 75 1(1.33) 2(2.67) 3(4.00)對照組 83 4(4.81) 8(9.64) 12(14.45)χ2 0.631 3.230 5.014 P 0.426 0.072 0.025

3 討 論

慢血流、無復(fù)流是指冠狀動脈在球囊擴張和支架后，前向血流顯著減慢或消失的現(xiàn)象[8]，是STEMI患者介入治療時易出現(xiàn)的嚴(yán)重并發(fā)癥，出現(xiàn)慢血流與無復(fù)流易導(dǎo)致缺血心肌組織無法得到血流重新灌注而繼續(xù)缺血，從而損傷加重，影響PCI術(shù)療效。

在本研究中，兩組治療后TIMI均大于同組治療前，且觀察組大于對照組；兩組治療后CTFC均小于同組治療前，且觀察組小于對照組；觀察組慢血流和無復(fù)流發(fā)生率、即刻抬高ST段回落≥50%占比均小于對照組。該結(jié)果說明球囊緩慢撤壓及常規(guī)撤壓均可改善患者血流灌注及心功能。有研究[9]表明，冠狀動脈痙攣、冠狀動脈血流再灌注損傷及斑塊脫落等均可增加慢血流及無復(fù)流現(xiàn)象發(fā)生風(fēng)險，而相比常規(guī)撤壓方式，應(yīng)用球囊緩慢撤壓可有效減少慢血流及無復(fù)流現(xiàn)象發(fā)生率。這可能是球囊擴張時會給予斑塊、血栓及血管壁一個向外的壓力[10]，而當(dāng)球囊撤壓時血管壁出現(xiàn)回縮力，因此通過球囊緩慢撤壓來減輕血管壁回縮時的彈性回縮力，進(jìn)而斑塊、血栓脫落風(fēng)險減少，血管閉塞風(fēng)險降低，慢血流、無復(fù)流等發(fā)生風(fēng)險降低；而球囊緩慢擴張通過降低血栓、斑塊脫落風(fēng)險，減少血管閉塞風(fēng)險來改善冠狀動脈血流狀況[11]，改善TIMI血流分級及MBG分級；球囊擴張結(jié)束后，缺血心肌組織血流再灌注時，由于氧自由基增加、鈣超載等多種因素影響[12]，易導(dǎo)致缺乏缺血后適應(yīng)而出現(xiàn)再灌注損傷，而球囊緩慢撤壓則通過延長撤壓過程，促使缺血后適應(yīng)過程延長[13]，從而減緩再灌注損傷，在保護缺血心肌組織受損的同時，減輕慢血流及無復(fù)流出現(xiàn)風(fēng)險，從而在多個方面降低慢血流及無復(fù)流發(fā)生風(fēng)險，確?；颊逷CI臨床療效。

cTnI是心肌肌肉收縮的調(diào)節(jié)蛋白，當(dāng)急性心肌梗死發(fā)生時，心肌細(xì)胞出現(xiàn)損傷，cTnI迅速釋放入血[14]，血中cTnI濃度升高；而ET-1是具有強烈收縮血管作用的活性肽[15]；NT-proBNP是BNP的代謝產(chǎn)物，當(dāng)心臟受到牽拉及壓力出現(xiàn)變化時分泌增多，可反應(yīng)心衰程度[16]。而在本研究中，兩組治療后24 h cTnI、ET-1、NT-proBNP水平均小于同組治療前，且觀察組小于對照組，兩組治療后LVEF、CI均大于同組治療前，且觀察組大于對照組。上述結(jié)果說明常規(guī)撤壓方式及球囊緩慢撤壓均可改善心臟功能、減輕缺血心肌組織受損，且球囊緩慢撤壓改善效果更顯著。究其原因認(rèn)為，相比常規(guī)撤壓方式，球囊緩慢撤壓通過減輕缺血心肌組織再灌注損傷、改善冠狀動脈血流狀況，減輕心臟功能受損程度，保護心臟功能。

綜上所述，球囊緩慢撤壓應(yīng)用于STEMI介入治療患者能夠有效改善冠狀動脈血流狀況，減輕心肌細(xì)胞受損，保護心臟功能，降低慢血流及無復(fù)流發(fā)生率，為臨床提供一定參考。