脛骨內(nèi)側(cè)壓力綜合征發(fā)生機(jī)制研究進(jìn)展

陸廣旭，王均強(qiáng)，戴永紅 綜述 張 鵬 審校

脛骨內(nèi)側(cè)壓力綜合征(medial tibial stress syndrome，MTSS)是一種常見的下肢勞損性疾病，好發(fā)于脛骨中下段，以彌漫性脛骨前內(nèi)或后內(nèi)側(cè)骨膜炎為主要臨床特征。1913年在跑跳運(yùn)動(dòng)員中發(fā)現(xiàn)該病，稱為“脛骨酸痛”。1966年美國醫(yī)學(xué)協(xié)會(huì)將這種“在堅(jiān)硬地面上反復(fù)跑步或過度使用小腿屈肌引起的腿部疼痛”統(tǒng)稱為“脛骨夾板”。“MTSS”這一術(shù)語在20世紀(jì)80年代被提出，隨后被國外學(xué)者廣泛運(yùn)用，MTSS的發(fā)病機(jī)制是該領(lǐng)域的研究熱點(diǎn)。長期大負(fù)荷或高沖擊力的訓(xùn)練會(huì)導(dǎo)致MTSS的發(fā)生，甚至誘發(fā)脛骨應(yīng)力性骨折。跑跳者中MTSS的發(fā)生率為13.6%～20.0%，而在軍隊(duì)新兵中高達(dá)35.2%。內(nèi)在危險(xiǎn)因素包括性別(女性)、高BMI、既往MTSS病史、低骨密度、足弓下降、足內(nèi)旋增加及髖關(guān)節(jié)外旋角度過大等。國外最新研究發(fā)現(xiàn)，維生素D缺乏已列為MTSS的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，補(bǔ)充維生素D可降低新兵和運(yùn)動(dòng)員MTSS的發(fā)病率。MTSS具有典型的臨床癥狀和體征，診斷主要依靠病史和體格檢查。X線、計(jì)算機(jī)斷層掃描(CT)、磁共振(MRI)、超聲等均可作為診斷MTSS的輔助檢查。MTSS以非手術(shù)治療為主，方法包括離子滲透療法、冰敷按摩法、超聲療法、體外沖擊波療法等。針刺及定制足底矯形鞋墊能有效地預(yù)防MTSS的發(fā)生。目前有兩個(gè)較為公認(rèn)的理論：脛骨肌肉牽引理論(tibia fascia-traction theory，TFTT)和骨應(yīng)力反應(yīng)理論(bone stress reaction theory，BSRT)。本文主要對(duì)MTSS發(fā)生機(jī)制及相關(guān)的研究進(jìn)行綜述。

1 肌肉牽引理論

20世紀(jì)50年代肌肉牽引理論被首次提出，認(rèn)為MTSS的本質(zhì)是肌肉反復(fù)牽引導(dǎo)致的脛骨骨膜炎。當(dāng)下肢進(jìn)行大負(fù)荷沖擊訓(xùn)練時(shí)，小腿跖屈肌群為緩沖地面反作用力，會(huì)增加肌肉收縮強(qiáng)度。跖屈肌群與脛骨之間通過大量結(jié)締組織相連，收縮強(qiáng)度的增加會(huì)引發(fā)脛骨骨外膜的牽拉損傷，從而導(dǎo)致MTSS的發(fā)生。隨后有學(xué)者對(duì)其進(jìn)行了補(bǔ)充，認(rèn)為MTSS患者不僅有脛骨骨膜炎同時(shí)還伴隨皮質(zhì)骨的損傷，其原因是脛骨骨外膜內(nèi)的夏貝纖維(Sharpey’s fiber)穿透至脛骨皮質(zhì)內(nèi)，通過牽引導(dǎo)致皮質(zhì)骨損傷，并進(jìn)一步解釋了MTSS癥狀成縱向條帶狀分布的原因。小腿跖屈肌群包括淺層的腓腸肌、比目魚肌和深層的踇長屈肌、趾長屈肌、脛骨后肌。關(guān)于MTSS的致病肌肉一直存在爭議，早期的爭議主要圍繞脛骨后肌、比目魚肌、趾長屈肌展開。然而，隨著MTSS癥狀高發(fā)區(qū)的明確(脛骨遠(yuǎn)端1/2至1/3內(nèi)側(cè))，尸體解剖發(fā)現(xiàn)：在該區(qū)域內(nèi)未發(fā)現(xiàn)脛骨后肌肌纖維。目前的爭議主要在比目魚肌和趾長屈肌之間。

1.1 比目魚肌牽引 多名學(xué)者通過尸體的解剖發(fā)現(xiàn) ：比目魚肌起源于脛骨后內(nèi)側(cè)緣(MTSS好發(fā)區(qū)域)，附著區(qū)域占脛骨長度的48%±11%；脛骨遠(yuǎn)端1/3內(nèi)側(cè)面存在連接脛骨和比目魚肌的筋膜組織，能夠?qū)γ劰沁h(yuǎn)端產(chǎn)生牽引誘導(dǎo)應(yīng)力，因此比目魚肌對(duì)脛骨骨膜的牽引可能是導(dǎo)致MTSS的主要原因。同時(shí)，研究發(fā)現(xiàn)女性的比目魚肌在脛骨中下段有更大的附著比例。女性的比目魚肌高附著比例也解釋了女性是MTSS高危群體的原因。

相比健康人群，MTSS患者的比目魚肌更薄、自主等長收縮更低(反映疲勞程度)、腓腸肌外側(cè)頭更發(fā)達(dá)，這些變化可能是MTSS患者為了減少比目魚肌對(duì)脛骨牽拉的代償反應(yīng)。Naderi等在2020年前瞻性地評(píng)估了112名運(yùn)動(dòng)員(18.2±0.8歲)的腓腸肌的肌電活動(dòng)，在研究前后對(duì)實(shí)驗(yàn)對(duì)象的比目魚肌和脛骨前肌的動(dòng)態(tài)和靜態(tài)肌電圖活動(dòng)進(jìn)行監(jiān)測(cè)。17周訓(xùn)練后，有20.5%確診為MTSS。該研究表明，較高的比目魚肌肌電振幅峰值與MTSS的發(fā)生密切相關(guān)。同時(shí)該研究對(duì)象中73%是女性，也間接反映了比目魚肌與MTSS的發(fā)生有關(guān)。此外，比目魚肌在調(diào)節(jié)脛骨彎矩方面尤為重要。在無癥狀跑步者中，比目魚肌產(chǎn)生踝關(guān)節(jié)跖屈扭矩的能力比腓腸肌大得多，產(chǎn)生的力約為體重的8倍，而腓腸肌產(chǎn)生的力為體重的3倍。

1.2 趾長屈肌牽引 支持趾長屈肌是MTSS致病肌肉的學(xué)者認(rèn)為，解剖學(xué)研究存在一些局限性，絕大多數(shù)尸體是老年人，而且沒有活體解剖學(xué)研究。通常，MTSS在年輕人群中多見，因此，使用非侵入性方法，如超聲、MRI，對(duì)年輕、有生命的受試者進(jìn)行進(jìn)一步的研究是必要的。近年來，隨著MRI和肌骨超聲的發(fā)展，使獲取清晰的骨骼肌肉圖像，以及評(píng)估各種情況下肌肉的解剖特征成為可能。

超聲檢查發(fā)現(xiàn)，在MTSS高發(fā)區(qū)域內(nèi)，男性和女性的趾長屈肌附著率均為100%。而比目魚肌在高發(fā)區(qū)域的附著比例僅為14%(男性)和48%(女性)。同時(shí)，研究發(fā)現(xiàn)MTSS患者進(jìn)行肌骨超聲檢查時(shí)，趾長屈肌的剪切彈性模量高于健康人群(提示肌肉疲勞)。一項(xiàng)來自日本的尸體解剖發(fā)現(xiàn) ：與比目魚肌相比，趾長屈肌在脛骨內(nèi)側(cè)緣的中部和遠(yuǎn)端的附著比例更高；而且未發(fā)現(xiàn)脛骨遠(yuǎn)端1/3存在連接脛骨和比目魚的筋膜組織。這一發(fā)現(xiàn)不同于先前的研究報(bào)道：脛骨內(nèi)側(cè)緣的中部和遠(yuǎn)端1/3未附著趾長屈肌，或是附著比例很小。然而支持趾長屈肌在脛骨內(nèi)側(cè)緣的中部和遠(yuǎn)端1/3附著比例較高的研究均來自日本，在不同人種中小腿肌肉分布可能存在變異。

過度內(nèi)旋和足弓下降已被認(rèn)為是MTSS的危險(xiǎn)因素。當(dāng)脛骨過度內(nèi)旋時(shí)，趾長屈肌過度伸展、肌張力升高，肌肉容易疲勞，這被認(rèn)為是MTSS的一個(gè)發(fā)病機(jī)制。在步行周期的站立相，趾長屈肌有助于維持內(nèi)側(cè)縱弓，減弱地面的反作用力。在有癥狀的跑步者中，較低的趾長屈肌力量導(dǎo)致站立時(shí)內(nèi)側(cè)縱弓降低，從而導(dǎo)致MTSS損傷的發(fā)生。

2 骨應(yīng)力反應(yīng)理論

有學(xué)者認(rèn)為，MTSS是脛骨應(yīng)力的超負(fù)荷損傷。雖然MTSS患者脛骨X線或CT 圖像上通常未出現(xiàn)骨折或微骨折的表現(xiàn)，但組織病理學(xué)研究證明：MTSS通常引發(fā)脛骨骨膜炎及皮質(zhì)骨微骨折，一般皮質(zhì)骨微骨折發(fā)生后，導(dǎo)致局部骨膜的無菌性炎癥反應(yīng)。下肢沖擊訓(xùn)練使得脛骨反復(fù)接受拉伸和壓縮兩種應(yīng)力，反復(fù)的拉應(yīng)力導(dǎo)致骨黏合線斷裂，即骨單位與周圍間質(zhì)脫黏；壓縮應(yīng)力則導(dǎo)致高剪切應(yīng)力平面(脛骨彎曲處)的皮質(zhì)骨微骨折，這些骨損傷在一定程度上受到血管位置的影響。在大多數(shù)生理情況下，微骨折會(huì)刺激機(jī)體骨骼重塑并增強(qiáng)骨骼強(qiáng)度。重復(fù)或較大的沖擊可能會(huì)導(dǎo)致?lián)p傷的積累，增加骨骼的脆性和損傷的敏感性。當(dāng)破骨作用大于成骨作用時(shí)，機(jī)體發(fā)生MTSS。Johnell等首次證明骨應(yīng)力反應(yīng)是MTSS的主要發(fā)病機(jī)制。他們對(duì)非手術(shù)治療無效后接受筋膜切開術(shù)的慢性MTSS患者進(jìn)行骨活檢，發(fā)現(xiàn)MTSS患者普遍存在骨皮質(zhì)損傷，而且成骨細(xì)胞的活性和血管內(nèi)生作用增強(qiáng)，在動(dòng)物MTSS模型中也發(fā)現(xiàn)了同樣的現(xiàn)象。

最近研究發(fā)現(xiàn)，骨密度較低的人群更容易發(fā)生MTSS。同時(shí)，在MTSS患者中也出現(xiàn)了骨密度降低的現(xiàn)象，隨著癥狀的消失，骨密度逐漸恢復(fù)正常。這些也都提示MTSS與脛骨應(yīng)力超載有關(guān)。

3 展 望

MTSS是一種下肢過度疲勞性損傷，以彌漫性脛骨前內(nèi)或后內(nèi)側(cè)疼痛為特征表現(xiàn)，疼痛在運(yùn)動(dòng)前和運(yùn)動(dòng)后較重，運(yùn)動(dòng)時(shí)往往緩解。通常以非手術(shù)治療為主，休息和調(diào)整活動(dòng)是最好的治療方法，緩解癥狀所需時(shí)間因人而異，對(duì)發(fā)病機(jī)制的研究，有利于尋找該病更好的預(yù)防和治療方法。肌肉牽引理論認(rèn)為，比目魚肌和(或)趾長屈肌的牽引導(dǎo)致了局部骨膜炎的發(fā)生，同時(shí)通過夏貝氏纖維的傳導(dǎo)，引起脛骨骨皮質(zhì)的微損傷。脛骨應(yīng)力負(fù)荷理論認(rèn)為，長期的牽拉和壓縮負(fù)荷導(dǎo)致了皮質(zhì)骨損傷，進(jìn)而導(dǎo)致該區(qū)域骨膜炎的發(fā)生。從文獻(xiàn)報(bào)道的數(shù)量來看，支持肌肉牽引理論的文獻(xiàn)占大多數(shù)，但尚不清楚，皮質(zhì)骨微骨折是否可引起脛骨骨膜炎，仍需進(jìn)行高質(zhì)量前瞻性研究進(jìn)行驗(yàn)證。