劉晗 王小虎
深靜脈栓塞屬于骨折術(shù)后常見的并發(fā)癥,一般是指血液在靜脈內(nèi)異常凝集最終導(dǎo)致管腔阻塞導(dǎo)致靜脈回流障礙。流行病學(xué)調(diào)查發(fā)現(xiàn),深靜脈血栓形成后合并肺栓塞(PE)發(fā)病率顯著增多,深靜脈血栓形成是導(dǎo)致PE主要血栓來源,兩者常共存[1]。有研究發(fā)現(xiàn),引發(fā)深靜脈栓塞的主要因素包括血液高凝狀態(tài)、血液流動緩慢以及血管內(nèi)皮損傷,靜脈血液流動瘀滯或血液流動緩慢,血管內(nèi)原先形成小的血凝塊逐漸融合形成較大的血凝塊。目前,對深靜脈血栓合并PE的影響因素臨床報道說法不一[2]。本研究分析骨折術(shù)后深靜脈血栓合并PE的影響因素。
2019年1月~2021年7月在我院就診的骨折術(shù)后深靜脈血栓病人130例,其中男性76例,女性54例;年齡≥60歲58例,<60歲72例;體質(zhì)指數(shù)(BMI)<24 kg/m284例,≥24 kg/m246例。納入標(biāo)準(zhǔn):(1)診斷符合《下肢深靜脈血栓形成診療指南》的標(biāo)準(zhǔn);(2)我院行CT靜脈造影(CTV)、計算機(jī)斷層掃描肺動脈造影(CTPA)等檢查;(3)病人知情同意,能配合調(diào)查。排除標(biāo)準(zhǔn):術(shù)前已有深靜脈血栓;有動脈硬化性閉塞癥或雷諾綜合征等動脈病變;有肺部其他疾病。根據(jù)是否并發(fā)PE分為兩組,PE組25例,無PE組105例。兩組病人一般資料比較見表1。
表1 并發(fā)PE和無PE病人一般資料比較(例,%)
表2 并發(fā)PE和無PE病人凝血指標(biāo)比較
1.檢查方法:抽取病人入院24小時內(nèi)未經(jīng)抗凝干預(yù)靜脈血5 ml,2 000 r/min離心30分鐘,檢測凝血酶原時間(Prothrombin time,PT)、凝血酶時間((thrombin time,TT)、纖維蛋白原(Fibrinogen,Fbg)、部分活化凝血活酶時間(Activated partial thromboplastin time,APTT)。采用酶聯(lián)免疫吸附試驗測定病人D-二聚濃度。
2.分析方法:統(tǒng)一制作調(diào)查問卷,制定調(diào)查表。病人入院后通過詢問病人病史及體格檢查采集資料。一般資料包括年齡、性別、體重、吸煙飲酒情況、基礎(chǔ)疾病、手術(shù)情況等情況。
1.并發(fā)PE和無PE病人凝血指標(biāo)比較見表2。并發(fā)PE病人D-二聚體高于無PE病人,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);并發(fā)PE和無PE病人INR、PT、APTT、TT、Fg及PLT比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。
2.并發(fā)PE多因素分析:將上述有統(tǒng)計學(xué)意義指標(biāo)作為自變量,是否并發(fā)PE作為因變量進(jìn)行Logistic回歸分析,結(jié)果顯示:年齡、吸煙、惡性腫瘤是深靜脈血栓并發(fā)PE的影響因素(OR=2.199、2.469和2.779,P<0.05),見表3。
表3 多因素Logistic回歸分析
3.方程預(yù)測PE的價值分析:將上述Logistic回歸方程[Logit(Y)=-4.331+0.788X1+0.904X2+1.022X3+0.283X4+0.215X5,其中X1、X2、X3、X4和X5分別為年齡、吸煙、惡性腫瘤、糖尿病和D-二聚體]預(yù)測PE的ROC曲線下面積為0.811(P<0.05),其靈敏性和特異性分別為83.00%和80.00%,見圖1。
圖1 ROC曲線圖
骨折手術(shù)術(shù)后深靜脈血栓形成導(dǎo)致PE發(fā)生會危及生命安全[3]。PE血栓的來源主要是深靜脈血栓,PE發(fā)生是人體靜脈系統(tǒng)或者右心室栓子經(jīng)血液循環(huán)到達(dá)肺動脈內(nèi),栓子阻塞肺動脈或其分支導(dǎo)致肺的灌注缺陷所致的一系列臨床癥狀的疾病[4]。
本研究中130例骨折術(shù)后深靜脈血栓病人PE發(fā)生率為19.23%。深靜脈血栓病人發(fā)生PE 60歲以上人群為主,吸煙和合并糖尿病、惡性腫瘤病人深靜脈血栓發(fā)生PE比例較高。老齡人血液黏稠度高,病人多數(shù)合并有慢性心腦血管疾病,而且術(shù)后臥床或者制動導(dǎo)致微循環(huán)血流速度更緩慢,因此容易發(fā)生血管壁損傷[5]。有研究發(fā)現(xiàn) ,60歲以上的人口中靜脈血栓栓塞疾病發(fā)生更加明顯,而且通過尸檢資料證實老年P(guān)E的發(fā)病率高達(dá)12.8%,但相當(dāng)?shù)牟∪松氨宦┰\,而且隨年齡增加,PE病死率更高[6]。
吸煙同樣被認(rèn)為是靜脈血栓形成的危險因素。與非吸煙者相比,吸煙導(dǎo)致靜脈血栓形成的風(fēng)險適度增加,有學(xué)者認(rèn)為吸煙增加癌癥、呼吸系統(tǒng)疾病、心血管疾病風(fēng)險,而且周圍血管疾病發(fā)病率顯著高于不吸煙病人[7]。惡性腫瘤病人體內(nèi)組織因子在凝血級聯(lián)的啟動中起重要的作用,組織因子在腫瘤組織中過度表達(dá),增加了腫瘤病人血液的高凝性。一旦發(fā)生難以解釋的低氧血癥、低血壓、心衰加重等臨床癥狀,應(yīng)警惕PE的發(fā)生[8]。
糖尿病病人出現(xiàn)周圍神經(jīng)系統(tǒng)改變,血液存在潛在高凝狀態(tài),纖維蛋白原含量明顯高于正常人群,誘導(dǎo)紅細(xì)胞及血小板凝集并抑制纖溶系統(tǒng)引發(fā)血栓[9]。糖尿病病人內(nèi)環(huán)境異常,大量果糖發(fā)生堆積,一氧化氮的破壞增加及生成減少,高血糖會使凝血酶產(chǎn)生糖基化物質(zhì)損傷血管內(nèi)皮,而且胰島素抵抗造成血漿纖維蛋白溶酶原的水平和活性增高,減少活性蛋白C含量[10]。
本研究通過Logistic回歸分析發(fā)現(xiàn),年齡、吸煙、惡性腫瘤是深靜脈血栓并發(fā)PE的影響因素。對凝血指標(biāo)分析發(fā)現(xiàn),深靜脈血栓病人發(fā)生PE體內(nèi)D-二聚體水平明顯升高,而其他凝血功能指標(biāo)則未見顯著改變。D-二聚體是在人體血液循環(huán)中發(fā)現(xiàn)的最小的纖維蛋白溶解特異性降解產(chǎn)物,人體內(nèi)產(chǎn)生血栓后在纖溶系統(tǒng)的作用下溶解,體內(nèi)濃度升高。有研究發(fā)現(xiàn),PE病人D-二聚體水平同血塊負(fù)荷的嚴(yán)重程度有關(guān),高水平D-二聚體提示肺動脈近端位置的血栓[11]。
本研究納入病例少,且屬于單中心研究,因此可能在統(tǒng)計數(shù)據(jù)的過程中難免出現(xiàn)誤差及偏倚。本研究未能納入彩色多普勒超聲檢查相關(guān)情況,也未納入骨水泥、止血帶及種族等影響PE發(fā)生的危險因素,今后還需要擴(kuò)充樣本量、開展前瞻性研究分析論證。