彭友海 李忠 蕭飛 曾金紅 陶慶樞
冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病(coronary heart disease,CAD)是由于冠狀動(dòng)脈粥樣硬化使冠狀動(dòng)脈狹窄或阻塞而導(dǎo)致心肌缺血、缺氧的一種心臟病[1]。糖尿病(diabetes mellitus,DM)是一種具有長(zhǎng)期、慢性高血糖臨床癥狀的疾病,因機(jī)體抵抗胰島素或機(jī)體不能分泌充足的胰島素,導(dǎo)致血糖升高而形成DM[2]。部分CAD患者合并DM,CAD 也是DM 常見(jiàn)的致死并發(fā)癥,兩種疾病相互誘導(dǎo),相互促進(jìn)疾病進(jìn)展[3]?,F(xiàn)階段,DM 患者發(fā)生CAD 的幾率增大,糖脂代謝紊亂導(dǎo)致的炎癥反應(yīng)與DM 的發(fā)生相關(guān),并且有多種炎癥因子參與,主要有腫瘤壞死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白細(xì)胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)[4,5]。加之糖脂代謝異常加重了動(dòng)脈內(nèi)脂質(zhì)沉積與失調(diào)[6],因此對(duì)血脂、血糖進(jìn)行檢測(cè)對(duì)CAD 合并DM 患者的診斷具有重要作用。CAD 的發(fā)病會(huì)造成整個(gè)機(jī)體的血、氧供應(yīng)不足,引發(fā)心功能異常等[7],因此臨床上要足夠重視心功能變化指標(biāo),以便盡早做出診斷,對(duì)患者的治療效果及預(yù)后恢復(fù)均有重要意義。
1.1一般資料 選取2015 年1 月~2019 年1 月在本院接受治療的100 例CAD 患者為研究對(duì)象。納入標(biāo)準(zhǔn):①年齡≥18 歲;②符合CAD、DM 的診斷標(biāo)準(zhǔn);③無(wú)其他嚴(yán)重基礎(chǔ)疾病者。排除標(biāo)準(zhǔn):①臨床資料不全者;②不愿參與本項(xiàng)研究者。將患者根據(jù)是否合并DM 分為單純CAD 組和CAD 合并DM 組,每組50 例。單純CAD 組中男26 例,女24 例;年齡50~80 歲,平均年齡(63.45±3.14)歲。CAD 合并DM 組中男27 例,女23 例;年齡52~80 歲,平均年齡(63.48±3.21)歲。兩組患者性別、年齡等一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。本項(xiàng)研究方案經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)評(píng)審?fù)ㄟ^(guò),且所有患者均知情同意。
1.2方法
1.2.1血脂、血糖指標(biāo)檢測(cè) 遵照醫(yī)囑檢查,患者前1 d 晚20 點(diǎn)至次日早8 點(diǎn)禁食、禁水,采集空腹靜脈血5 ml,離心分離血清,過(guò)程中確保不產(chǎn)生溶血現(xiàn)象。用全自動(dòng)生化儀(深圳日立,型號(hào):7600)檢驗(yàn)血清中甘油三酯(triglyceride,TG)、總膽固醇(total cholesterol,TC)、低密度脂蛋白膽固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、高密度脂蛋白膽固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)及空腹血糖水平。
1.2.2炎癥因子檢測(cè) 另取空腹靜脈血4 ml,不進(jìn)行抗凝處理,離心3000 r/min、10 min 后留取血清于-80℃保存,用酶聯(lián)免疫吸附劑試驗(yàn)(ELISA)法檢測(cè)血清中TNF-α、IL-1β 水平。
1.2.3心功能指標(biāo)檢測(cè) 用Phillips IE22 彩色多普勒超聲診斷儀(美國(guó)飛利浦公司)在1~3 MHz 下檢測(cè)左房?jī)?nèi)徑(left atrial diameter,LAD)、右房?jī)?nèi)徑(right atrial diameter,RAD)及左室射血分?jǐn)?shù)(left ventricular ejection fraction,LVEF)。
1.3觀察指標(biāo) 比較兩組患者血脂指標(biāo)、血糖指標(biāo)、炎癥因子、心功能指標(biāo),并分析CAD 合并DM 患者血脂指標(biāo)與血糖指標(biāo)、炎癥因子、心功能指標(biāo)的相關(guān)性。
1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS11.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)研究數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用t 檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn);相關(guān)性采用Pearson 相關(guān)分析法進(jìn)行檢驗(yàn)。P<0.05 表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1兩組患者血脂指標(biāo)、血糖指標(biāo)比較 CAD 合并DM 組患者的TC、LDL-C、TG、空腹血糖水平高于單純CAD 組患者,HDL-C 水平低于單純CAD 組患者,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表1。
表1 兩組患者血脂指標(biāo)、血糖指標(biāo)比較(,mmol/L)
表1 兩組患者血脂指標(biāo)、血糖指標(biāo)比較(,mmol/L)
注:與單純CAD 組比較,aP<0.05
2.2兩組患者炎癥因子水平比較 CAD 合并DM 組患者的TNF-α、IL-1β 水平高于單純CAD 組患者,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表2。
表2 兩組患者炎癥因子水平比較()
表2 兩組患者炎癥因子水平比較()
注:與單純CAD 組比較,aP<0.05
2.3兩組患者心功能指標(biāo)比較 CAD 合并DM 組患者的LAD、RAD 長(zhǎng)于單純CAD 組患者,LVEF 低于單純CAD 組患者,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表3。
表3 兩組患者心功能指標(biāo)比較()
表3 兩組患者心功能指標(biāo)比較()
注:與單純CAD 組比較,aP<0.05
2.4CAD 合并DM 患者血脂與血糖、炎癥因子、心功能的相關(guān)性分析 CAD 合并DM 患者的TC、LDL-C、TG 水平與TNF-α、IL-1β 水平呈正相關(guān)(P<0.05),HDL-C 與TNF-α、IL-1β 水平呈負(fù)相關(guān)(P<0.05);CAD 合并DM 患者的TC、HDL-C、LDL-C、TG 水平與空腹血糖、LAD、RAD、LVEF 無(wú)相關(guān)性(P>0.05)。見(jiàn)表4。
表4 CAD 合并DM 患者血脂與血糖、心功能的相關(guān)性
CAD 屬于心內(nèi)科較為常見(jiàn)的疾病之一,引起CAD的因素有許多,并與DM 密切相關(guān)。DM 患者普遍血糖長(zhǎng)期保持高水平,使機(jī)體長(zhǎng)期處于微炎性狀態(tài)下,內(nèi)皮功能損傷發(fā)生率大幅度提高,增加動(dòng)脈粥樣硬化(atherosclerosis,AS)的形成率,最終導(dǎo)致了血栓形成及CAD 的發(fā)生。
血脂異常是CAD 的危險(xiǎn)因素,通過(guò)分析患者的血脂指標(biāo)尤為必要,能夠直觀反映患者血脂水平,客觀評(píng)價(jià)患者病情,從而采取相應(yīng)的治療干預(yù)措施,改善患者病情。TC 與動(dòng)脈硬化發(fā)展之間關(guān)系密切,高TG 血癥與CAD 關(guān)系十分密切,DM 血脂異常,則伴有TG 升高[8],可導(dǎo)致HDL-C 下降,HDL-C 下降可誘發(fā)CAD,故臨床應(yīng)高度重視HDL-C 下降者,LDL-C 為致動(dòng)脈粥樣硬化性脂蛋白,能夠客觀反映CAD 程度[9]。
TNF-α、IL-1β 主要由巨噬細(xì)胞產(chǎn)生,可促進(jìn)炎癥細(xì)胞聚集與粘附過(guò)程,誘發(fā)炎癥反應(yīng)。TNF-α、IL-1β 與CAD 的發(fā)生、發(fā)展密切相關(guān)。CAD 的病發(fā)會(huì)造成機(jī)體血、氧供應(yīng)不足,常引起心肌功能的異常,需引起人們重視。但對(duì)于其水平與CAD 合并DM 患者的關(guān)系較少研究。本院以CAD 患者作為研究對(duì)象,根據(jù)其是否合并DM 分為單純CAD 組和CAD 合并DM 組。比較兩組患者血脂指標(biāo)、血糖指標(biāo)、炎癥因子、心功能指標(biāo),并分析CAD 合并DM 患者血脂指標(biāo)與血糖指標(biāo)、炎癥因子、心功能指標(biāo)的相關(guān)性。本研究結(jié)果顯示:CAD 合并DM 組患者的TC、LDL-C、TG、空腹血糖高于單純CAD 組患者,HDL-C 低于單純CAD 組患者,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。有研究分析[10,11]表明,DM 患者多伴有脂質(zhì)代謝紊亂,并發(fā)高血脂、心血管病變等,血糖控制異常也會(huì)導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)展,高血糖也能促進(jìn)蛋白質(zhì)氧化和糖基化,糖基化的終產(chǎn)物加劇動(dòng)脈粥樣硬化的惡化,導(dǎo)致CAD。
DM 患者常伴有HDL-C 水平下降,LDL-C、TC、TG 及血糖水平升高,其中TG、TC 升高的原因在于脂肪分解受影響,增加非酯化脂肪酸;HDL-C 下降,減弱膽固醇攝取能力,導(dǎo)致血液膽固醇升高。過(guò)多的脂蛋白損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞,形成粥樣斑塊,導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生,這直接促進(jìn)了CAD 的發(fā)生和發(fā)展,這與吳艷[12]的研究結(jié)果一致。本研究發(fā)現(xiàn)合并DM的CAD 患者血脂異常的發(fā)生率高,所以臨床上對(duì)其進(jìn)行治療時(shí),必須嚴(yán)格監(jiān)測(cè)和控制好血糖水平,防止冠狀動(dòng)脈病變的加重。
CAD 合并DM 組的TNF-α、IL-1β 水平高于單純CAD 組患者,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。TNF-α可抑制脂蛋白酶的產(chǎn)生,進(jìn)而抑制脂蛋白在動(dòng)脈內(nèi)膜細(xì)胞內(nèi)的代謝過(guò)程,促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化的形成[13,14]。IL-1β 可通過(guò)促進(jìn)胰島細(xì)胞生成一氧化氮(NO)和加速細(xì)胞凋亡造成選擇性的細(xì)胞破壞,產(chǎn)生胰島素抵抗[15],這說(shuō)明TNF-α、IL-1β 不僅與DM 的發(fā)生有關(guān),還在大血管病變中發(fā)揮作用。
本研究還發(fā)現(xiàn),CAD 合并DM 組患者的LAD、RAD 長(zhǎng)于單純CAD 組患者,LVEF 低于單純CAD 組患者,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。表明CAD 合并DM 患者心功能減退情況較無(wú)DM 患者顯著。由于CAD 合并DM 患者冠狀動(dòng)脈病變支數(shù)及冠狀動(dòng)脈病變程度都較無(wú)DM 患者嚴(yán)重,所以患者心肌缺血缺氧癥狀更加嚴(yán)重,心肌收縮力明顯下降,心臟功能也明顯減退。心臟微血管病變和心肌代謝紊亂,導(dǎo)致DM 心肌病,也可導(dǎo)致合并DM 的CAD 患者心功能減退[16,17]。還有文獻(xiàn)[18]表明,DM 心肌病是獨(dú)立的病理狀態(tài),當(dāng)心肌廣泛壞死及纖維化時(shí),心肌的收縮和舒張功能均受阻,引發(fā)心力衰竭、心功能減退等。
經(jīng)分析得CAD合并DM患者的TC、LDL-C、TG水平與TNF-α、IL-1β 水平呈正相關(guān)(P<0.05),HDL-C與TNF-α、IL-1β 水平呈負(fù)相關(guān)(P<0.05)。顯示了血清炎癥因子水平TNF-α、IL-1β 與血脂TC、LDL-C、HDL-C、TG 水平具有密切聯(lián)系,可能是因?yàn)閮煞N指標(biāo)有共同加重心力衰竭的作用,還可能是由于受損的心肌收縮功能降低導(dǎo)致糖脂代謝障礙,加重病情。
陳玉宏等[19]的研究表明,對(duì)CAD 合并DM 患者進(jìn)行臨床血脂檢驗(yàn),有助于醫(yī)師對(duì)患者的繼發(fā)性并發(fā)癥進(jìn)行及時(shí)有效診斷、治療和預(yù)防。本院也對(duì)血脂水平進(jìn)行了檢測(cè),除此之外,還對(duì)心功能以及炎癥因子進(jìn)行了分析,從多方面共同驗(yàn)證CAD 合并DM 的發(fā)生機(jī)制,結(jié)果更有說(shuō)服力。本研究雖然取得了預(yù)期的實(shí)驗(yàn)結(jié)果,但也存在不足,本研究納入病例數(shù)較少,且均來(lái)自本院,因此實(shí)驗(yàn)結(jié)果可能存在一定的偏差。而且對(duì)于DM 的類型沒(méi)有進(jìn)行詳細(xì)闡述,在今后的臨床試驗(yàn)中需要進(jìn)一步改善。
綜上所述,CAD 合并DM 患者的TC、LDL-C、TG水平較高,HDL-C 水平較低,且與患者炎癥因子水平相關(guān),具有良好的應(yīng)用價(jià)值。