鄭偉 江福生 歐陽(yáng)鋒 王櫻花 胡軍
行腹部或盆腔手術(shù)時(shí),由于術(shù)中缺乏防粘連手段,加之部分患者術(shù)后臥床時(shí)間較長(zhǎng),腸道活動(dòng)恢復(fù)較慢,易導(dǎo)致腸粘連[1],且再次手術(shù)分離易導(dǎo)致粘連加劇,形成粘連性腸梗阻[2]。老年腸梗阻患者由于生理功能下降,其中以網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)功能減退最為顯著,重要器官出現(xiàn)退行性變,功能衰退,防御與免疫功能低下,接受手術(shù)治療的風(fēng)險(xiǎn)較大,多選用非手術(shù)治療[3]。傳統(tǒng)胃鼻管減壓存在其自身局限性,治療效果不佳,故需尋找新的胃腸減壓方法[4]?,F(xiàn)臨床多使用經(jīng)鼻型腸梗阻導(dǎo)管減壓,此方法充分利用腸道的自身蠕動(dòng)作用,配合導(dǎo)管持續(xù)向梗阻部位推進(jìn),最大限度地清除腸道梗阻[5-6]?,F(xiàn)采用經(jīng)鼻型腸梗阻導(dǎo)管減壓聯(lián)合生長(zhǎng)抑素,以觀察其對(duì)老年腸梗阻患者的治療效果,現(xiàn)報(bào)道如下。
1.1 一般資料 回顧性分析2019 年6 月-2022 年5 月宜春市人民醫(yī)院收治的82 例老年粘連性小腸梗阻患者的臨床資料。納入標(biāo)準(zhǔn):(1)經(jīng)腹部立臥位片、腹部CT 檢查明確診斷為腸梗阻[7],經(jīng)臨床診斷為粘連性小腸梗阻[8];(2)年齡>60 歲。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)伴有急性腸炎、消化性潰瘍穿孔等其他嚴(yán)重胃腸疾?。唬?)存在經(jīng)鼻型腸梗阻導(dǎo)管減壓禁忌證;(3)伴有肝、腎、心腦血管嚴(yán)重疾病。根據(jù)患者自身及其家屬選擇的減壓方式不同,將其分為觀察組(n=46)與對(duì)照組(n=36)。本研究經(jīng)宜春市人民醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn),所有患者均簽署知情同意書(shū)。
1.2 方法 兩組均采用常規(guī)治療,包括禁食、維持水電解質(zhì)平衡;根據(jù)患者個(gè)體情況對(duì)患者進(jìn)行全胃腸外營(yíng)養(yǎng)(TPN)支持;預(yù)防性使用抗生素等[9]。兩組均使用生長(zhǎng)抑素,選擇皮下注射0.1 mg 醋酸奧曲肽注射液(生產(chǎn)廠家:瑞士Novartis Pharma Stein AG,批準(zhǔn)文號(hào):注冊(cè)證號(hào)H20150364,規(guī)格:1 mL∶0.1 mg),3 次/d,持續(xù)治療7 d,后續(xù)根據(jù)患者具體情況進(jìn)行調(diào)整。觀察組將腸梗阻導(dǎo)管(生產(chǎn)廠家:日本Create Medic 公司)經(jīng)鼻插入患者小腸內(nèi)行腸管減壓,將腸梗阻導(dǎo)管在DSA 透視引導(dǎo)下放置于空腸上段,充好水囊,外端連接負(fù)壓吸引器,術(shù)后返回病房緩慢推進(jìn)導(dǎo)管,每日多次沖洗腸道,間斷加壓吸引,使引流保持通暢。對(duì)照組使用常規(guī)鼻胃管減壓,將胃管從鼻腔插入至胃腔,另一端與胃腸減壓器相連接,將胃腸內(nèi)容物排出體外。
1.3 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn)(1)比較兩組療效。分為治愈、有效與無(wú)效。無(wú)效指癥狀體征未得到緩解甚至出現(xiàn)加劇,或患者出現(xiàn)腹膜刺激征、中毒型休克,經(jīng)腹部立臥位X 線平片檢查提示腸梗阻征象未得到改善或見(jiàn)液氣平面增加;有效指腸梗阻征象部分緩解,液氣平面部分消失;治愈指無(wú)腸梗阻癥狀,患者恢復(fù)自主排氣排便,平片提示液氣平面消失[10]。總有效=治愈+有效。(2)通過(guò)腹部立位片測(cè)量記錄兩組液氣平面消失時(shí)間,記錄兩組24 h 胃腸減壓量和24 h 內(nèi)腹圍縮小量。(3)比較兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況,主要包括引流不暢、出血與穿孔。(4)比較兩組炎癥因子水平。于治療前后分別采集兩組患者清晨空腹靜脈血5 mL,離心10 min(3 000 r/min),分離血漿后置于-70 ℃冰箱中。采用酶聯(lián)免疫吸附(ELISA)法測(cè)定C 反應(yīng)蛋白(CRP)水平、白細(xì)胞介素-6(IL-6)水平與腫瘤壞死因子-α(TNF-α)水平。試劑盒分別購(gòu)自上海信裕生物科技有限公司、上海臻科生物科技有限公司與上海Elisa 生物科技有限公司。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS 23.0 軟件處理統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)。用()表示兩組液氣平面消失時(shí)間、24 h胃腸減壓量、24 h 內(nèi)腹圍縮小量與CRP、IL-6、TNF-α 水平,組間比較與時(shí)間點(diǎn)比較分別采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)和配對(duì)t檢驗(yàn);用率(%)形式表示兩組療效情況、不良反應(yīng)發(fā)生率,比較采用χ2檢驗(yàn);等級(jí)資料比較采用秩和檢驗(yàn)。P<0.05 表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 兩組一般資料比較 觀察組男24 例,女22 例;平均年齡(70.88±5.09)歲;平均病程(12.61±1.8)d。對(duì)照組男20 例,女16 例;平均年齡(70.58±5.05)歲;平均病程(11.56±1.3)d。兩組一般資料比較,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
2.2 兩組臨床療效比較 觀察組總有效率高于對(duì)照組(P<0.05),兩組療效比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),見(jiàn)表1。
表1 兩組臨床療效比較[例(%)]
2.3 兩組臨床相關(guān)指標(biāo)比較 觀察組液氣平面消失時(shí)間早于對(duì)照組,24 h 胃腸減壓量與24 h 內(nèi)腹圍縮小量均高于對(duì)照組(P<0.05),見(jiàn)表2。
表2 兩組臨床相關(guān)指標(biāo)比較()
表2 兩組臨床相關(guān)指標(biāo)比較()
2.4 兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況比較 兩組引流不暢、出血、穿孔發(fā)生率比較,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。觀察組不良反應(yīng)總發(fā)生率低于對(duì)照組(P<0.05)。見(jiàn)表3。
表3 兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況比較[例(%)]
2.5 兩組治療前后炎癥因子水平比較 治療前,兩組CRP、IL-6、TNF-α 水平比較,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后,兩組CRP、IL-6 與TNF-α 水平均低于治療前,且觀察組均低于對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表4。
表4 兩組治療前后炎癥因子水平比較()
表4 兩組治療前后炎癥因子水平比較()
*與治療前比較,P<0.05。
老年腸梗阻患者因發(fā)病原因多樣、病情復(fù)雜,且患者身體抵抗能力弱等導(dǎo)致診治困難[11]。發(fā)病早期消化液大量分泌,積聚在腸腔內(nèi)導(dǎo)致腸壁發(fā)生炎癥反應(yīng),出現(xiàn)腸管水腫,機(jī)體電解質(zhì)紊亂。若進(jìn)行手術(shù)易導(dǎo)致患者出現(xiàn)粘連性小腸梗阻或短腸綜合征,故臨床上主要以保守治療為主[12-13],傳統(tǒng)的鼻胃導(dǎo)管減壓效率低下、效果不佳,現(xiàn)探究經(jīng)鼻型腸梗阻導(dǎo)管減壓聯(lián)合生長(zhǎng)抑素對(duì)老年腸梗阻患者的臨床效果。
經(jīng)鼻型腸梗阻導(dǎo)管減壓不同于傳統(tǒng)鼻胃管減壓的特點(diǎn)之一是置入導(dǎo)管后設(shè)置一個(gè)水囊,水囊可通過(guò)其自身重力配合小腸的蠕動(dòng),使得導(dǎo)管不斷推進(jìn),最大限度地靠近腸管梗阻處,負(fù)壓吸引可持續(xù)不斷吸除梗阻處淤積的液體及氣體,效果優(yōu)于鼻胃管減壓[14-16]。上述方法可迅速緩解患者腸壁水腫,液氣平面迅速消失,腸腔內(nèi)壓力迅速減小,腸壁血供恢復(fù),患者癥狀減輕。此時(shí)聯(lián)用生長(zhǎng)抑素發(fā)揮其減少消化液分泌的作用,同時(shí)促進(jìn)腸管的吸收能力,加速腸管恢復(fù)其正常功能。本研究可見(jiàn),經(jīng)治療后,觀察組總有效率顯著高于對(duì)照組。除療效外,觀察組液氣平面消失時(shí)間早于對(duì)照組,24 h 胃腸減壓量與24 h 內(nèi)腹圍縮小量均高于對(duì)照組,以上結(jié)果可反映出經(jīng)鼻型腸梗阻導(dǎo)管減壓的優(yōu)越性,表明此方法減壓效果優(yōu)于傳統(tǒng)胃腸減壓術(shù),24 h 內(nèi)減壓量大、可使腹圍顯著縮小,液氣平面消失加快。查閱文獻(xiàn)[17-19]分析,經(jīng)鼻型腸梗阻導(dǎo)管在減壓時(shí)可通過(guò)前段測(cè)孔對(duì)腸腔內(nèi)氣液體產(chǎn)生強(qiáng)大的吸附能力,該導(dǎo)管較傳統(tǒng)導(dǎo)管更長(zhǎng),可直接進(jìn)入空腸進(jìn)行負(fù)壓吸引,故對(duì)氣液體的吸取量更大,減壓效果更好。
腸梗阻患者大量消化液、毒素在腸腔內(nèi)積聚,誘發(fā)機(jī)體應(yīng)激出現(xiàn)炎癥反應(yīng),機(jī)體代謝紊亂,導(dǎo)致CRP、IL-6、TNF-α 異常增高[20-21]。經(jīng)兩種方式治療后,兩組CRP、IL-6、TNF-α 水平均明顯下降,且經(jīng)鼻型腸梗阻導(dǎo)管聯(lián)合生長(zhǎng)抑素患者的水平明顯低于鼻胃管聯(lián)合生長(zhǎng)抑素患者。究其原因,可能是因?yàn)榻?jīng)鼻型腸梗阻導(dǎo)管減壓法減壓效率及效果均顯著高于傳統(tǒng)鼻胃管胃腸減壓,聯(lián)合使用生長(zhǎng)抑素,消化液分泌受到抑制,腸壁水腫狀況得以緩解,患者癥狀得到改善,機(jī)體的炎癥應(yīng)激反應(yīng)減少,故異常增高的CRP、IL-6、TNF-α 水平下降逐漸恢復(fù)正常水平。據(jù)研究,炎癥反應(yīng)的調(diào)節(jié)可能與CRP、TNF-α 高表達(dá)有關(guān),高水平CRP、TNF-α 使炎癥細(xì)胞的活性顯著增加,聯(lián)合經(jīng)鼻型腸梗阻導(dǎo)管減壓與生長(zhǎng)抑素,可增強(qiáng)患者免疫功能,提高抗感染能力,降低CRP、TNF-α 水平[22-23]。炎癥反應(yīng)得到控制后使得IL-6 分泌減少,特異性與非特異性的免疫反應(yīng)均受到抑制[24]。另外,觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率低于對(duì)照組,說(shuō)明該治療方式具有良好的完全性,可預(yù)防引流不暢、出血、穿孔等不良反應(yīng)的發(fā)生。另有研究證實(shí),生長(zhǎng)抑素能抑制毒素對(duì)腸腔的危害,在一定程度上可預(yù)防不良反應(yīng)的發(fā)生[25]。
綜上所述,經(jīng)鼻型腸梗阻導(dǎo)管減壓聯(lián)合生長(zhǎng)抑素作用于老年腸梗阻患者減壓效果確切,可迅速緩解患者臨床癥狀,減輕炎癥反應(yīng)并有效預(yù)防不良反應(yīng),可供臨床參考。