郭曉亮,李俊艷,黃國(guó)濤,袁宇
急性心肌梗死是冠狀動(dòng)脈粥樣硬化造成管腔狹窄和心肌供血不足,而側(cè)支循環(huán)尚未建立時(shí),由于冠狀動(dòng)脈完全閉塞、心排血量驟降、心肌需氧需血量猛增等原因加重心肌缺血而引發(fā)的心肌梗死[1]。此病發(fā)展急,容易并發(fā)高危型快速心律失常,嚴(yán)重威脅患者的生命安全。對(duì)于冠心病急性心肌梗死合并高危型快速心律失常,臨床主要使用藥物控制治療[2]。胺碘酮是一種苯比呋喃類的演化物,歸屬于第Ⅲ類抗心律失常制劑,為廣譜抗心律失常藥物,廣泛適用于各種快速型心律失常的治療[3]。在臨床中,多用于持續(xù)的室性心動(dòng)過(guò)速、室顫等室性心律失常的治療和預(yù)防[4]。本研究就靜脈滴注胺碘酮治療冠心病急性心肌梗死合并高??焖傩托穆墒С;颊叩呐R床價(jià)值進(jìn)行分析。
1.1 一般資料 選擇2018年5月—2019年10月我院收治的冠心病急性心肌梗死合并高危型快速心律失常患者100例,根據(jù)治療方法的差異分為實(shí)驗(yàn)組(n=50)、對(duì)照組(n=50)。其中實(shí)驗(yàn)組男23例,女27例;年齡43~75(58.70±1.30)歲;疾病類型:頻發(fā)室性早搏18例,短陣室速20例,心房撲動(dòng)12例;NYHA[5]分級(jí):Ⅰ級(jí)7例,Ⅱ級(jí)25例,Ⅲ級(jí)15例,Ⅳ級(jí)3例。對(duì)照組男26例,女24例;年齡45~74(59.50±1.70)歲;疾病類型:頻發(fā)室性早搏16例,短陣室速23例,心房撲動(dòng)11例;NYHA分級(jí):Ⅰ級(jí)8例,Ⅱ級(jí)27例,Ⅲ級(jí)11例,Ⅳ級(jí)4例。納入標(biāo)準(zhǔn):(1)確診為冠心病急性心肌梗死者,且合并高危型快速心律失常(臨床癥狀表現(xiàn)為持續(xù)性快速室速或室顫,心室率極快,心排血量接近0,大動(dòng)脈消失)[6];(2)就診前1周未使用抗心律失常藥物者,患者發(fā)病至入院時(shí)間<12 h;(3)本研究經(jīng)醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn),且患者自愿簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)同時(shí)患有甲狀腺疾病者;(2)有嚴(yán)重肝腎功能不全者;(3)對(duì)碘過(guò)敏者;(4)精神異常的患者。2組患者一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
1.2 方法 所有患者入院后均完善心電圖、血常規(guī)、肝腎功能、血壓等常規(guī)檢查。根據(jù)患者病情,對(duì)照組予硝酸甘油、抗凝等常規(guī)治療。對(duì)照組同時(shí)予以抗心律失常治療,口服琥珀酸美托洛爾緩釋片(阿斯利康制藥有限公司;國(guó)藥準(zhǔn)字:J20150044)治療,每日1次,每次1片。實(shí)驗(yàn)組在對(duì)照組常規(guī)治療的基礎(chǔ)上,給予胺碘酮靜脈滴注治療。方法如下:鹽酸胺碘酮注射液(珠海潤(rùn)都制藥股份有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H20045108,規(guī)格:2 mL:150 mg)150 mg,緩慢靜注10 min,然后調(diào)整為維持靜滴0.5~1 mg/min,給藥后第一個(gè)24 h中,前6 h維持1 mg/min,后18 h維持0.5 mg/min。持續(xù)治療一周后觀察比較2組患者的療效及不良反應(yīng)發(fā)生情況。
1.3 觀察指標(biāo) (1)臨床療效:主要觀察指標(biāo)為治療48 h內(nèi)有效率,評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)參照文獻(xiàn)[6]。顯效:室性期前收縮減少>90%,短陣室速、成對(duì)室性期前收縮消失;有效:短陣室速消失,成對(duì)室性期前收縮減少> 80%,室性期前收縮減少61%~89% ;無(wú)效:用藥6 h后仍有室速發(fā)作,48 h內(nèi)仍有成對(duì)室性期前收縮,或室性期前收縮減少<60%,治療有效率=(顯效+有效)例數(shù)/總例數(shù)×100%。(2)心功能指標(biāo)檢測(cè)方法:采用超聲心動(dòng)圖測(cè)定左室舒張末期內(nèi)徑(left ventricular end-diastolic dimension,LVEDD)、每搏量(stroke volume,SV)、左心室射血分?jǐn)?shù)(left ventricular ejection fraction,LVEF)、左房?jī)?nèi)徑(left atrial diameter,LAD)。對(duì)比并分析2組患者治療前及治療后1個(gè)月心功能指標(biāo)。(3)心肌損傷指標(biāo)水平檢測(cè)方法:2組研究對(duì)象均于治療前、后清晨空腹靜脈采血5 mL,采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzyme,CK-MB)水平。采用微粒子免疫法測(cè)定2組腦鈉肽(brain natriuretic peptide,BNP)、氨基末端腦鈉肽前體(n-terminal pro-brain natriuretic peptide,NT-proBNP)水平。使用日立7600全自動(dòng)生化分析儀及配套試劑盒,檢測(cè)過(guò)程嚴(yán)格按說(shuō)明書操作。(4)不良反應(yīng)發(fā)生情況:觀察2組患者治療后的不良反應(yīng)情況。
2.1 2組患者臨床療效比較 實(shí)驗(yàn)組總有效率為(88.00%),高于對(duì)照組的70.00%(P<0.05)。見表1。
表1 2組患者臨床療效比較
2.2 治療前后2組患者心功能指標(biāo)比較 與治療前比較,治療后2組患者LVEDD、SV、LVEF、LAD水平均得到改善(P<0.05);且實(shí)驗(yàn)組改善程度均大于對(duì)照組(P<0.05)。見表2。
表2 治療前后2組患者心功能指標(biāo)比較
2.3 治療前后2組患者心肌損傷指標(biāo)比較 與治療前比較,治療后2組患者CK-MB、BNP、NT-proBNP水平均明顯下降(P<0.05);且實(shí)驗(yàn)組低于對(duì)照組(P<0.05)。見表3。
表3 治療前后2組患者心肌損傷指標(biāo)比較
2.4 2組患者不良反應(yīng)發(fā)生率比較 2組患者不良反應(yīng)發(fā)生率比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表4。
表4 2組患者不良反應(yīng)發(fā)生率比較
急性心肌梗死屬于急性冠狀動(dòng)脈綜合征的嚴(yán)重類型,具有發(fā)病急,發(fā)展快,病情重的特點(diǎn),該病危險(xiǎn)性極高,若救治不及時(shí),極大可能引發(fā)心律失常,導(dǎo)致心力衰竭、休克[7];有數(shù)據(jù)[8]顯示,冠心病急性心肌梗死合并高??焖傩托穆墒С0l(fā)生率呈現(xiàn)上升趨勢(shì),其發(fā)病類型主要為室性心律失常。冠心病急性心肌梗死合并高危快速型心律失常一旦發(fā)病需要及時(shí)治療,否則容易危及患者生命安全,既往臨床使用常規(guī)抗心律失常藥物,但并不能達(dá)到預(yù)期療效,且易出現(xiàn)不良反應(yīng),預(yù)后較差[9]。因此選擇療效好、安全性高的抗心律失常的藥物是臨床治療的關(guān)鍵。
胺碘酮在臨床上最先用于治療冠心病心絞痛,于20世紀(jì)80年代發(fā)現(xiàn)其治療心律失常能夠取得很好的療效,成為了近30年來(lái)抗心律失常的重要藥物[10]。本研究結(jié)果顯示,使用胺碘酮治療的實(shí)驗(yàn)組的無(wú)效率為12.00%,明顯低于對(duì)照組的30.00%,這一研究結(jié)果與既往文獻(xiàn)報(bào)道結(jié)果相符[11],可見采用胺碘酮治療可顯著提高臨床治療療效。根據(jù)既往藥理學(xué)研究可知,胺碘酮屬于多通道阻滯劑的一種,其藥理作用主要如下[12-13]:可使信道失活從而對(duì)鈉信道存在輕度的阻滯效果;另一方面,該藥物可同時(shí)抑制慢、快成分的延遲整流鉀電流對(duì)鉀通道起到一定阻滯作用,也可以阻滯L型鈣通道的建立,從而達(dá)到治療效果,尤其是針對(duì)心率較快的病人其阻滯作用效果更好。除此之外,胺碘酮還具有擴(kuò)冠、增加血流量及保護(hù)心肌作用,考慮原因可能為可非競(jìng)爭(zhēng)性的阻斷α受體和β受體。
LVEDD、SV、LVEF、LAD等心功能指標(biāo)可直接反應(yīng)患者心功能狀態(tài);CK-MB、BNP、NT-proBNP均為臨床常用于診斷急性心肌梗死病情進(jìn)展及預(yù)后的敏感性生化指標(biāo)。本研究中,實(shí)驗(yàn)組LVEDD、SV、LVEF、LAD水平改善幅度顯著大于對(duì)照組;CK-MB、BNP、NT-proBNP水平下降幅度明顯大于對(duì)照組,與國(guó)外研究結(jié)果相符[14]。提示在對(duì)急性心肌梗死合并高??焖傩托穆墒С;颊哌M(jìn)行藥物治療的基礎(chǔ)上,予以胺碘酮治療,對(duì)患者心功能效果更佳。從現(xiàn)代藥理學(xué)分析,胺碘酮屬于含碘苯丙呋喃衍生物,為抗心律失常III類藥物,具有較好的擴(kuò)張血管的作用,且不會(huì)對(duì)急性心肌梗死合并高??焖傩托穆墒С;颊邉?dòng)作、靜息膜電位產(chǎn)生影響,可體現(xiàn)高效的抗房顫、室顫的作用[15-16]。胺碘酮藥物半衰時(shí)間長(zhǎng),且對(duì)K離子通道有阻斷作用,抑制慢、快成分的延遲和內(nèi)向整流鉀電流,避免發(fā)生心臟顫,從而降低患心肌損傷,更有利于促進(jìn)患者康復(fù)[17]。有學(xué)者研究[18]報(bào)道,胺碘酮進(jìn)入人體后,分布的主要器官組織有肝、肺及皮膚等,其代謝途徑未經(jīng)腎臟而是肝臟為主,故針對(duì)腎功能不全或減退患者在使用該藥物時(shí)無(wú)需考慮腎臟負(fù)擔(dān)而調(diào)整劑量。胺碘酮之所以為臨床常用廣譜抗心律失常藥物之一,可能與它的多種電生理作用有關(guān)。另一方面,對(duì)于急性心肌缺血、心功能不全等病人來(lái)說(shuō),許多抗心律失常藥物的使用是臨床治療禁忌,但此時(shí),胺碘酮仍可被應(yīng)用進(jìn)行治療,原因是該藥物具有較小的負(fù)性肌力作用和促心律失常作用[19]。另外,本研究結(jié)果顯示,使用胺碘酮治療后并未更加急性心肌梗死合并高??焖傩托穆墒С;颊卟涣际录l(fā)生率,可見胺碘酮在臨床治療中具有良好的安全性。
綜上所述,靜脈滴注胺碘酮更有利于改善冠心病急性心肌梗死合并高??焖傩托穆墒С;颊咝氖夜δ?,提高臨床有效率,且具有一定安全性,值得在臨床治療中推廣使用。