PRVC 模式下LPV 對AECOPD 繼發(fā)呼吸衰竭患者呼吸力學指標、血氣水平及血清炎癥因子水平的影響

楊冬梅 任雙雙 孫丹穎

（河南科技大學第一附屬醫(yī)院呼吸與危重癥醫(yī)學科，河南 洛陽 471000）

慢性阻塞性肺疾?。–hronic obstructive pulmonary disease，COPD）是氣流受限性疾病，常表現(xiàn)為氣流受限進展或不完全性可逆；有研究指出[1]，COPD 疾病在我國40 歲以上居民中發(fā)病率可達14%，且病情反復發(fā)作、病程長，位居于呼吸道疾病的首位。

COPD 患者病情逐步進展，可造成肺部順應性減低、肺組織彈性降低、殘氣量增大，在感染等因素作用下，臨床癥狀急劇惡化發(fā)展至慢性阻塞性肺疾病急性加重期（Acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease，AECOPD），在加重期階段若不及時給予干預，可造成氣道阻塞、呼吸肌疲勞等呼吸道通氣功能持續(xù)性惡化繼而導致呼吸衰竭，嚴重威脅患者生命安全[2]。目前臨床上對于AECOPD 繼發(fā)呼吸衰竭患者大多采用肺保護性通氣（Lung protective ventilation，LPV措施干預，可調(diào)整患者自身肺部通氣量，緩解呼吸衰竭癥狀，但其缺乏壓力支持，可造成肺內(nèi)氣流、氣道壓過高，影響通氣質(zhì)量；壓力調(diào)節(jié)容積控制通氣（Pressure-regulated volume control，PRVC）模式下LPV 實施可通過自動調(diào)整呼吸機參數(shù)，促使患者在較低壓力作用下獲得適宜潮氣量，氣體在肺部病變組織內(nèi)分布均勻。

鑒于此，本文旨在觀察PRVC 模式下LPV 對AECOPD 繼發(fā)呼吸衰竭患者的效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2018 年4 月至2020 年10 月期間我科收治的89 例AECOPD 繼發(fā)呼吸衰竭患者作為研究對象，根據(jù)隨機數(shù)字表法分為對照組（n=44）和觀察組（n=45）。其中對照組男25 例，女19 例；年齡在49～80 歲之間，平均64.50±6.13 歲；COPD病程3～9 y，平均6.04±1.15 y。觀察組男27 例，女18 例；年齡在50～80 歲之間，平均65.03±6.28歲；COPD 病程3～10 y，平均6.52±1.20 y。納入標準：所有患者均符合COPD 診斷標準[3]，根據(jù)臨床癥狀、實驗室指標檢查處于急性加重期階段并患有呼吸衰竭癥狀，具備機械通氣應用指征，患者及家屬知情并簽訂知情同意書。排除標準：伴有心肝腎功能障礙不全、惡性腫瘤、精神障礙性疾病者，合并上氣道堵塞、痰液分泌量增多、高誤吸性風險者，長時間服用糖皮質(zhì)激素類藥物者。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準（倫理批號：20180416）。

1.2 方法

對照組采取LPV 措施干預。設置低潮氣量為5～8 mL·kg-1，中間間隔6 h 進行肺部復張1 次操作，以50～60 cmH2O 壓力需控制通氣60 s，促使肺泡復張，并限制吸氣峰壓；之后根據(jù)患者壓力-容積曲線，計算出曲線高位拐點值和低位拐點值，并依據(jù)拐點值調(diào)整適宜的呼氣末正壓，依據(jù)患者血氣分析情況實時調(diào)整呼吸機參數(shù)；允許PaCO2水平在一定范圍內(nèi)升高，當pH＞7.2 時，患者腎臟基本處于代償狀態(tài)。機械通氣至患者自主呼吸穩(wěn)定并達到停機拔管指征后，可將呼吸機撤離，更改為持續(xù)性低流量吸氧干預。

觀察組采取PRVC 模式下LPV 干預，即在對照組LPV 措施干預的基礎上，呼吸機通氣模式選用壓力控制通氣/壓力支持通氣+呼氣末正壓+容積控制通氣：將呼吸頻率設定為13～18 次·min-1，通氣壓力初始狀態(tài)設定為8 cmH2O，隨后逐漸升高，最大范圍不大于25 cmH2O，呼氣壓力控制在5～8 cmH2O，吸氣初始壓力設置為10 cmH2O；隨后根據(jù)患者動脈血氧飽和度和潮氣量，在1 h 內(nèi)增大吸氣壓力直至17～20 cmH2O，容積控制通氣設定為6～8 mL·kg-1。

兩組患者在前3 d 使用呼吸機治療，每天需帶機治療8 h，睡眠期間帶機4 h，若患者呼吸困難癥狀未改善、病情加重可轉(zhuǎn)為氣管插管；兩組均進行機械通氣1 w。

1.3 觀察指標

1.3.1 呼吸力學指標

干預前后，使用貝登醫(yī)療FGY-200 型肺功能檢測儀檢測患者第1 s 用力呼氣容積占預計值百分比（Forced expiratory volume in 1 second，F(xiàn)EV1%）、平均潮氣量（Tidal volume，VT）、每分鐘通氣量（Minute ventilation，MV）水平。

1.3.2 血氣指標

干預前后采用羅氏cobas b 1231 型全自動血氣分析儀檢測pH 值、氧合指數(shù)（Arterial oxygen tension/Inspired oxygen fraction，PaO2/FiO2）、二氧化碳分壓（Partial Pressure of Carbon Dioxide，PaCO2）、血氧飽和度（Oxygen saturation，SaO2）水平。

1.3.3 血清炎癥因子

干預前后采集患者空腹靜脈血3 mL 置于促凝管內(nèi)，3000 rpm 離心10 min 后分離血清，采用免疫比濁法檢測C 反應蛋白（C-reactive protein，CRP），采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測腫瘤壞死因子α（Tumor necrosis factor-α，TNF-α）、白細胞介素6（interleukin-6，IL-6）水平。

1.3.4 并發(fā)癥情況

觀察并記錄兩組患者發(fā)生腹脹、吸入性肺炎、眼結(jié)膜炎、面部壓傷情況，并計算并發(fā)癥發(fā)生率。

1.4 統(tǒng)計學方法

采用SPSS23.0 統(tǒng)計軟件分析，計數(shù)資料以例數(shù)（%）表示，采用χ2值檢驗，計量資料以均數(shù)標準差（±SD）表示，采用t檢驗。P＜0.05 表示差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者干預前后呼吸力學指標對比

干預后，兩組FEV1%、VT、MV 水平均升高，且觀察組明顯高于對照組（P＜0.05）。見表1。

2.2 兩組患者干預前后血氣指標對比

干預后，兩組血液pH 值和SaO2（%）無明顯差異（P＞0.05）；兩組PaO2/FiO2水平升高，且觀察者明顯高于對照組；兩組PaCO2水平降低，且觀察組明顯低于對照組（P＜0.05）。見表2。

2.3 兩組患者干預前后血清炎癥因子水平對比

干預后，兩組CRP、TNF-α、IL-6 水平均降低，且觀察組明顯低于對照組（P＜0.05）。見表3。

2.4 兩組患者并發(fā)癥情況對比

觀察組發(fā)生腹脹2 例，吸入性肺炎1 例，眼結(jié)膜炎0 例，面部壓傷2 例，總發(fā)生率11.11%；對照組發(fā)生腹脹4 例，吸入性肺炎2 例，眼結(jié)膜炎0 例，面部壓傷3 例，總發(fā)生率20.45%；兩組并發(fā)癥總發(fā)生率無明顯差異（χ2=0.8451，P＞0.05）。

表1 呼吸力學指標對比（±SD）

表1 呼吸力學指標對比（±SD）

注：與干預前比較，aP＜0.05；與對照組比較，＊P＜0.05。

組別 例FEV1%(%)VT(mL)MV(L·min-1)干預前 干預后 干預前 干預后 干預前 干預后對照組 44 43.60±7.37 51.44±7.67a 349.62±62.37 385.29±65.30a 6.35±2.28 7.06±2.49a觀察組 45 43.15±7.29 65.22±8.50a* 348.88±62.19 458.76±70.06a* 6.11±2.10 8.71±2.25a*

表2 血氣指標對比（X± SD）

表3 血清炎癥因子水平對比（±SD）

表3 血清炎癥因子水平對比（±SD）

注：與干預前比較，cP＜0.05；與對照組比較，＊P＜0.05。

組別 例CRP(mg·L-1)TNF-α(ng·L-1)IL-6(ng·L-1)干預前 干預后 干預前 干預后 干預前 干預后對照組 44 85.66±15.46 58.72±7.09c 82.05±13.11 58.22±12.16c 68.27±12.54 47.36±11.50c觀察組 45 85.91±15.50 42.11±6.79c* 82.47±13.45 37.50±10.66c* 68.42±12.33 32.15±10.24c*

3 討論

AECOPD 是COPD 患者急性階段發(fā)病的過程，患者每年每人大約急性加重0.5～3 次，每次急性發(fā)作均會促進病情進展，加重患者心肺功能損傷程度，并伴有呼吸衰竭相關臨床癥狀。COPD患者由于多年的支氣管黏膜炎癥反應的刺激，使支氣管上皮細胞壞死、變性，造成器官扭曲變形出現(xiàn)氣流受阻現(xiàn)象。在急性發(fā)作階段，患者氣道內(nèi)會分泌大量炎癥物質(zhì)，因其排痰能力障礙、通氣換氣功能被進一步惡化，以及出現(xiàn)呼吸衰竭、窒息等嚴重并發(fā)癥，繼而增加患者死亡風險。

本研究顯示，干預后觀察組FEV1%、VT、MV水平均優(yōu)于對照組，提示經(jīng)PRVC 模式下LPV措施干預可有效改善AECOPD 繼發(fā)呼吸衰竭患者呼吸力學。LPV 措施干預是以低呼氣末正壓聯(lián)合小潮氣量并配合肺泡復張，可改善患者肺部氧合功能，防止肺泡萎縮，維持氧氣供應、減低呼吸肌相關性肺損傷、改善肺功能以及降低患者死亡率的呼吸支持措施；小通氣量對正常肺部組織無顯著性益處，且單純小潮氣量非通氣會造成肺泡塌陷，促使肺組織內(nèi)血管內(nèi)皮細胞損傷，增多肺泡毛細血管內(nèi)蛋白物質(zhì)滲出。定時對患者進行肺部復張是在通氣過程中給予持續(xù)性較高的氣道壓壓力，可增大肺功能殘氣量，使萎縮的肺泡得以復張，進一步有效維持肺順應性，提高肺部通氣量，繼而改善患者機體氧合狀態(tài)和呼吸功能[4-5]。但實施LPV 措施可能會存在呼吸性酸中毒現(xiàn)象，小潮氣量不足難以良好維持肺部通氣，發(fā)生潛在的通氣不足現(xiàn)象。PRVC 屬于壓力支持通氣措施，其依據(jù)患者肺部順應性健翔調(diào)節(jié)壓力支持水平為患者提供種族的潮氣量，在一定程度上對氣道壓良好控制，促進肺內(nèi)氣體得以均勻分布，有助于肺泡擴張，說明PRVC 模式與患者肺部協(xié)調(diào)性良好，進一步提高胸、肺部順應性，降低因機械通氣而造成的肺組織損傷。在PRVC 模式下LPV 措施對肺組織容積和壓力的計算，可實時調(diào)整吸氣壓力改善通氣功能，并根據(jù)氣道阻力和肺部順應性的變化，調(diào)節(jié)潮氣量，使其保持在可穩(wěn)定控制的預定范圍內(nèi)，降低呼吸頻率和呼吸肌做功量，繼而有效調(diào)節(jié)肺部通氣能力，改善呼吸力學[6]。結(jié)果顯示，干預后兩組pH 值、SaO2水平無明顯差異，觀察組PaO2/FiO2、PaCO2水平高于對照組有明顯差異，提示經(jīng)PRVC 模式下LPV 措施干預可改善患者血氣指標。

PRVC 模式是一種新型的雙重控制通氣模式，通過結(jié)合間歇正壓通氣模式和自主呼吸通氣模式，在為患者提供足夠的通氣量時，可糾正其機體高碳酸血癥和低氧血癥；該通氣模式可促使潮氣量控制在理想狀態(tài)，增大通氣潮氣量、減少通氣量和呼吸頻率，繼而改善患者呼吸肌疲憊狀態(tài)，有效糾正二氧化碳潴留和酸中毒現(xiàn)象。在PRVC 模式下LPV 干預以電腦持續(xù)性監(jiān)測患者呼吸頻率、呼氣末二氧化碳分壓和潮氣量，可使其實際潮氣量接近目標潮氣量，有效維持穩(wěn)定的通氣量，進而改善患者血氣分析相關指標[7]。結(jié)果顯示，干預后觀察組CRP、TNF-α、IL-6 水平低于對照組有明顯差異，兩組并發(fā)癥發(fā)生率無明顯差異，提示經(jīng)PRVC 模式下LPV 措施可有效降低AECOPD繼發(fā)呼吸衰竭患者機體炎癥反應，安全性高。PRVC 模式下LPV 措施依據(jù)患者呼吸用力和呼吸阻力同時調(diào)控通氣夾斷輸出的壓力和容積，在每分鐘通氣量和最小潮氣量時，減少呼吸肌做功可維持患者而自主呼吸，較為符合機體生理呼吸功能，進而降低了因機械通氣所引發(fā)的機體炎癥反應，有助于炎癥反應的控制。同時其維持恒定的潮氣量可保證患者通氣安全，無需反復調(diào)整吸氣壓力，可有效控制氣道壓峰值，減少面部壓傷、腹脹等并發(fā)癥的發(fā)生風險[8-10]。

綜上所述，PRVC 模式下LPV 通過雙重控制通氣和復張肺泡對AECOPD 繼發(fā)呼吸衰竭患者干預，可有效調(diào)節(jié)血氣分析指標，降低炎癥反應，促進呼吸功能恢復，安全性高。