放散狀沖擊波治療橈骨莖突狹窄性腱鞘炎的 臨床效果觀察

唐曙光

（昆明市第一人民醫(yī)院疼痛科，云南 昆明 650000）

橈骨莖突狹窄性腱鞘炎在臨床較為常見，是指肌腱在橈骨莖突處的腱鞘內(nèi)來回磨損，導(dǎo)致腱鞘內(nèi)產(chǎn)生慢性炎癥。當(dāng)前，臨床對橈骨莖突狹窄性腱鞘炎多采用常規(guī)藥物治療，雙氯芬酸二乙胺乳膠劑具有抗炎鎮(zhèn)痛的作用，但其治療周期長、療效有限，且患者停藥后易復(fù)發(fā)，遠(yuǎn)期療效不理想[1]。放散狀沖擊波是近年來新興的理療技術(shù)，其通過沖擊波可直接到達(dá)病灶深處，阻斷疼痛信號的傳遞，達(dá)到快速止痛的目的，已在骨科疾病中取得較好的效果[2]；此外，放散狀沖擊波屬于一種低能量振波，只損傷細(xì)胞膜，對細(xì)胞器無影響，故能夠起到局部消炎，松解粘連，改善血液循環(huán)的作用，進(jìn)而修復(fù)軟組織損傷，已在運動損傷及骨骼、軟組織疾病領(lǐng)域廣泛應(yīng)用[3]。本研究旨在探討放散狀沖擊波治療橈骨莖突狹窄性腱鞘炎的效果，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料以隨機(jī)數(shù)字表法將2020年3月至2022年3月昆明市第一人民醫(yī)院收治的90例橈骨莖突狹窄性腱鞘炎患者分為兩組。對照組（45例）中男、女患者分別為25、20例；年齡24～70歲，平均（46.89±3.64）歲；病程5 d～9個月，平均（2.38±0.45）個月。研究組（45例）中男、女患者分別為24、21例；年齡25～68歲，平均（46.58±3.47）歲；病程7 d～8個月，平均（2.36±0.47）個月。兩組患者一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），組間可比。納入標(biāo)準(zhǔn)：符合《臨床診療指南：骨科分冊》[4]中橈骨莖突狹窄性腱鞘炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)，且經(jīng)臨床檢查確診者；年齡＞18歲者；入組前未接受過沖擊波、針刀治療者等。排除標(biāo)準(zhǔn)：心、肺等臟器存在功能不全者；目前正服用抗凝藥物者；入組前1個月內(nèi)服用過止痛藥物者；治療部位存在皮膚感染者等。研究經(jīng)院內(nèi)醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)，患者均簽署知情同意書。

1.2 治療方法對照組患者行常規(guī)藥物治療，具體方法：取適量的雙氯芬酸二乙胺乳膠劑（北京諾華制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字H19990291，規(guī)格：20 g∶0.2 g）涂抹在患處，3次/d，7 d為1個療程，共治療4周。研究組患者采用放散狀沖擊波治療：指導(dǎo)患者采取坐位或臥位，采用放散狀體外沖擊波治療儀（瑞士EMS電子醫(yī)療系統(tǒng)有限公司，型號：DolorClast）進(jìn)行治療，患側(cè)局部消毒后，利用生物反饋法進(jìn)行橈骨莖突體表痛點定位并標(biāo)記，將耦合劑涂抹在疼痛部位，隨后將探頭放在局部痛點進(jìn)行治療，探頭與皮膚保持垂直，將脈沖數(shù)設(shè)為600次，能量設(shè)為1.5～3.0 bar，沖擊波頻率設(shè)為8～12 Hz；之后對前臂橈側(cè)、腕部及拇指背側(cè)進(jìn)行大范圍沖擊波治療，脈沖數(shù)設(shè)為2 000次，能量設(shè)為1.5～4.0 bar，沖擊波頻率設(shè)為8～ 12 Hz，2次治療間隔7 d，共治療4周。治療期間，部分患者可能感到酸脹疼痛，根據(jù)患者對疼痛的耐受程度，對沖擊能量進(jìn)行調(diào)節(jié)，若治療部位皮膚出現(xiàn)發(fā)紅跡象，通?？稍?0 min后自動消退。

1.3 觀察指標(biāo)①比較兩組患者治療前后疼痛程度和關(guān)節(jié)功能，采用視覺模擬疼痛量表（VAS）評分[5]評估疼痛程度，分值0～10分，分值越高，疼痛越明顯；采用Cooney腕關(guān)節(jié)功能評分量表[6]從疼痛、功能狀態(tài)、活動度、背伸/掌屈活動度、握力5個方面對關(guān)節(jié)功能進(jìn)行評價，總計0～100分，分?jǐn)?shù)越低，關(guān)節(jié)功能恢復(fù)效果越差。②比較兩組患者治療前后血流動力學(xué)指標(biāo)水平，采用超聲診斷儀（上海寰熙醫(yī)療器械有限公司，型號：HISCAN TOUCH）檢測無名指指掌側(cè)固有動脈血流動力學(xué)的各項參數(shù)，包括阻力指數(shù)（RI）、收縮期峰值（PSV）、舒張末期峰值（EDV）及搏動指數(shù)（PI）。③比較兩組患者治療前后血清炎癥因子水平，進(jìn)行空腹靜脈血樣采集（4 mL），離心（3 500 r/min，10 min），取血清，采用酶聯(lián)免疫吸附實驗法（試劑盒購自上海晶抗生物工程有限公司）測定血清C- 反應(yīng)蛋白（CRP）、腫瘤壞死因子 -α（TNF-α）及白細(xì)胞介素 -6（IL-6）水平。④比較兩組患者治療期間局部腫脹、皮下脂肪萎縮及皮膚發(fā)紅等不良反應(yīng)發(fā)生情況。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法采用SPSS 23.0統(tǒng)計學(xué)軟件分析數(shù)據(jù)，不良反應(yīng)發(fā)生情況以[ 例(%)]表示，行χ2檢驗；疼痛程度、關(guān)節(jié)功能、無名指指掌側(cè)固有動脈的血流動力學(xué)及炎癥因子指標(biāo)水平進(jìn)行正態(tài)性和方差齊性檢驗符合正態(tài)分布且方差齊，以(±s)表示，行t檢驗。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者疼痛程度和關(guān)節(jié)功能比較與治療前比，治療后兩組患者VAS評分均顯著下降，且研究組相較于對照組顯著下降； Cooney評分均顯著升高，且研究組相較于對照組顯著上升，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者疼痛程度和關(guān)節(jié)功能評分比較(±s, 分)

表1 兩組患者疼痛程度和關(guān)節(jié)功能評分比較(±s, 分)

注：與治療前比，*P＜0.05。VAS：視覺模擬疼痛量表。

組別 例數(shù) VAS評分 Cooney評分治療前 治療后 治療前 治療后對照組 45 7.28±1.32 3.69±0.52* 57.29±5.18 78.57±12.34*研究組 45 7.59±1.36 2.33±0.17* 56.87±5.14 89.63±10.25*t值 1.097 16.676 0.386 4.625 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

2.2 兩組患者血流動力學(xué)指標(biāo)水平比較與治療前比，治療后兩組患者無名指指掌側(cè)固有動脈的PSV、EDV均顯著上升，且研究組相較于對照組顯著上升，RI、PI均顯著降低，且研究組相較于對照組顯著降低，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均P＜0.05），見表2。

表2 兩組患者血流動力學(xué)指標(biāo)水平比較(±s)

表2 兩組患者血流動力學(xué)指標(biāo)水平比較(±s)

注：與治療前比，*P＜0.05。RI：阻力指數(shù)；PSV：收縮期峰值；EDV：舒張末期峰值；PI：搏動指數(shù)。

組別 例數(shù) RI PSV(cm/s) EDV(cm/s) PI治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 45 0.74±0.03 0.64±0.12* 13.47±2.18 18.63±2.75* 4.55±0.29 5.74±0.63* 1.74±0.23 1.58±0.38*研究組 45 0.73±0.02 0.53±0.08* 13.15±2.63 23.47±3.69* 4.53±0.28 6.97±1.32* 1.76±0.25 1.36±0.25*t值 1.861 5.116 0.628 7.055 0.333 5.641 0.395 3.245 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

2.3 兩組患者炎癥因子水平比較與治療前比，治療后兩組患者血清CRP、TNF-α、IL-6水平均顯著下降，且研究組相較于對照組顯著下降，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均P＜0.05），見表3。

表3 兩組患者炎癥因子水平比較(±s)

表3 兩組患者炎癥因子水平比較(±s)

注：與治療前比，*P＜0.05。CRP：C-反應(yīng)蛋白；TNF-α：腫瘤壞死因子-α；IL-6：白細(xì)胞介素-6。

組別 例數(shù) CRP(mg/L) TNF-α(pg/mL) IL-6(ng/L)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 45 51.48±4.25 15.79±2.38* 32.18±5.24 13.49±3.15* 26.14±3.25 10.73±2.18*研究組 45 51.57±4.12 8.14±1.05* 32.47±5.32 7.38±1.03* 26.48±3.27 6.85±1.49*t值 0.102 19.728 0.261 12.367 0.495 9.857 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

2.4 兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生情況比較兩組患者不良反應(yīng)總發(fā)生率比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），見 表4。

表4 兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生情況比較[ 例(%)]

3 討論

橈骨莖突狹窄性腱鞘炎屬于骨科常見的損傷性疾病，主要與腕部解剖結(jié)構(gòu)特點、腱鞘反復(fù)磨損有關(guān)。慢性無菌性炎癥是橈骨莖突狹窄性腱鞘炎的主要發(fā)病機(jī)制，若未及時治療可發(fā)展為永久性功能障礙，故臨床加強(qiáng)對橈骨莖突狹窄性腱鞘炎的治療十分必要。雙氯芬酸二乙胺乳膠劑是保守治療橈骨莖突狹窄性腱鞘炎的主要藥物，該藥物為一種非甾體類抗炎藥，可減輕疼痛，抑制炎癥反應(yīng)，但單一使用該藥物外涂治療周期長，效果欠佳[7-8]。

由于腕部和腱鞘特殊的解剖結(jié)構(gòu)，腱鞘滑動空間狹窄，拇指與腕部活動時，易對拇短伸和拇長展肌腱收縮形成刺激，導(dǎo)致腱鞘和鞘管壁摩擦，且摩擦程度與手腕部持續(xù)活動幅度、頻率有關(guān)，從而表現(xiàn)為疼痛和手腕部功能受限[9]。本研究中，與對照組比，治療后研究組患者VAS評分顯著下降，Cooney評分顯著上升，提示對橈骨莖突狹窄性腱鞘炎患者實施放散狀沖擊波治療，對患者的腕關(guān)節(jié)功能改善效果顯著，且能夠有效緩解疼痛。放散狀沖擊波作為臨床治療橈骨莖突狹窄性腱鞘炎的新手段，沖擊波可以通過淺表組織直接抵達(dá)病灶部位，促進(jìn)血管擴(kuò)張，阻斷疼痛信號的傳遞，達(dá)到治療疾病的目的[10-11]；此外，放散狀沖擊波作為一種物理機(jī)械波，在不同密度組織間傳遞時產(chǎn)生了能量梯度差與扭轉(zhuǎn)牽拉力，進(jìn)而促使組織間的松解，加速微循環(huán)，提升細(xì)胞的攝氧能力，從而刺激微血管再生，促進(jìn)骨生成，有助于關(guān)節(jié)功能的恢復(fù)[12-13]。在安全性方面，由于放散狀沖擊波屬于一種物理療法，主要借助熱效應(yīng)與非熱效應(yīng)來治療疾病，對人體造成的傷害較少，產(chǎn)生的不良反應(yīng)較少[14]。本研究中，兩組患者不良反應(yīng)總發(fā)生率比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義，提示雙氯芬酸二乙胺乳膠劑與放散狀沖擊波均具有較高的安全性。

臨床研究表明，患者發(fā)生橈骨莖突狹窄性腱鞘炎后，指關(guān)節(jié)滑膜周圍結(jié)締組織易出現(xiàn)局限性腫脹，導(dǎo)致纖維鞘管狹窄，直接影響周圍動脈血流動力學(xué)[15]。本研究中，相較于對照組，治療后研究組患者無名指指掌側(cè)固有動脈的PSV、EDV均顯著上升，RI、PI均顯著降低，提示放散狀沖擊波治療橈骨莖突狹窄性腱鞘炎，能夠有效改善患者血流動力學(xué)。究其原因，相較于雙氯芬酸二乙胺乳膠劑，放散狀沖擊波能夠促進(jìn)血管擴(kuò)張，改善血管通透性，促進(jìn)新血管的生成，從而調(diào)節(jié)血流動力學(xué)[16]；此外，放散狀沖擊波在傳輸路徑中，因為介質(zhì)含有微小氣泡，在連續(xù)沖擊波作用下，氣體以較高的速度膨化，產(chǎn)生微射流，讓受沖擊部位組織微循環(huán)加快，改善局部血液循環(huán)，從而改善血流動力學(xué)指標(biāo)[17-18]。

腱鞘炎本身屬于炎癥反應(yīng)性疾病，在正常情況下，腱鞘環(huán)形包饒肌腱，以維持基本功能，當(dāng)腱鞘與肌腱發(fā)生過度摩擦，腱鞘組織即出現(xiàn)炎癥反應(yīng)，導(dǎo)致CRP、TNF-α及IL-6等炎癥介質(zhì)水平上升[19]。本研究中，治療后，相較于對照組，研究組患者炎癥因子均顯著下降，表明放散狀沖擊波能夠減輕橈骨莖突狹窄性腱鞘炎患者的炎癥反應(yīng)。究其原因，放散狀沖擊波治療橈骨莖突狹窄性腱鞘炎，可將機(jī)械信號轉(zhuǎn)化為生物信號，能夠促進(jìn)血清β-內(nèi)咖啡肽抗炎因子的釋放，增加血管通透性，緩解局部炎癥 反應(yīng)[20]。

綜上，放散狀沖擊波治療橈骨莖突狹窄性腱鞘炎，對患者的腕關(guān)節(jié)功能改善效果顯著，且能夠有效緩解疼痛，同時能夠有效改善患者血流動力學(xué)水平，抑制炎癥反應(yīng)，安全有效，值得臨床推廣。