經(jīng)橈動脈入徑PCI術聯(lián)合替羅非班治療急性ST段抬高型心肌梗死患者的療效評價

李秀華

（中國人民解放軍聯(lián)勤保障部隊第九九〇醫(yī)院信陽院區(qū)心內科，河南 信陽 464000）

急性ST段抬高型心肌梗死（ASTEMI）是冠脈斑塊破裂、血小板與凝血系統(tǒng)激活，引起冠脈完全閉塞，進而引起心肌細胞壞死[1]。經(jīng)皮冠狀動脈介入術（PCI）是ASTEMI再灌注重要治療手段，效果確切。本研究選取我院ASTEMI患者84例，探究TRA-PCI聯(lián)合替羅非班的療效，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：選取我院2018年9月至2020年12月ASTEMI患者84例，根據(jù)治療方案不同分組，各42例。對照組女10例，男32例，Killip分級：Ⅰ級11例，Ⅱ級22例，Ⅲ級9例，年齡51～77歲，平均（60.41±4.23）歲，發(fā)病至球囊擴張時間1～9 h，平均（5.03±1.72）h；觀察組女9例，男33例，Killip分級：Ⅰ級12例，Ⅱ級20例，Ⅲ級10例，年齡50～75歲，年齡（60.84±5.03）歲，發(fā)病至球囊擴張時間1～9 h，平均（5.12±1.61）h。兩組比較差異有統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。

1.2 納入與排除標準：納入標準：均符合ASTEMI診斷標準[2]；患者及家屬知情同意。排除標準：心源性休克；止血與凝血功能障礙；動脈瘤、顱內腫瘤、動靜脈畸形；嚴重貧血和血小板減少癥。

1.3 方法

1.3.1 治療方法：兩組確診后均常規(guī)給予氯吡格雷300mg、阿司匹林腸溶片300mg。觀察組確診后靜脈推入替羅非班10μg/kg，后以0.15μg/（kg·min）維持至術畢，后以0.075μg/（kg·min）維持36～48h。對照組未應用替羅非班。TRA-PCI：平臥位，2%利多卡因局麻，右前臂橈骨莖突近端2cm橈動脈搏動最強處Seldinger法穿刺，置入6 F鞘管，注射肝素1mg/kg，術后立即拔出鞘管，加壓包扎。術后6h內，右前臂制動。

1.3.2 檢測方法：空腹抽取靜脈血，離心，取血清，肌鈣蛋白I（cTnI）、肌酸激酶混合型同工酶（CKMB）以Access分析儀測定。

1.4 觀察指標：冠脈造影測量結果：術前、術后冠狀動脈造影TIMI分級、術后TIMI心肌灌注分級（TMPG）。TMPG：無心肌顯影為0級；少許心肌顯影為1級；中度心肌顯影，心肌部分灌注為2級；心肌顯影正常，心肌完全再灌注為3級。術前、術后24 h血清cTnI、CK-MB水平。術后1周心功能指標。出血、血小板減少癥發(fā)生率。

1.5 統(tǒng)計學分析：運用SPSS21.0軟件分析數(shù)據(jù)，計量資料以（±s）表示，采用t檢驗，計數(shù)資料以[n（%）]表示，采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 冠脈造影測量結果：觀察組術后TMPG 3級獲得率高于對照組（P＜0.05），詳見表1。

表1 兩組冠脈造影測量結果對比[n（%）]

2.2 cTnI、CK-MB：術后24 h觀察組血清cTnI、CK-MB水平低于對照組（P＜0.05），詳見表2。

表2 兩組血清cTnI、CK-MB水平對比（±s）

表2 兩組血清cTnI、CK-MB水平對比（±s）

注：cTnI-肌鈣蛋白I；CK-MB-肌酸激酶混合型同工酶；與同組術前相比，aP＜0.05

組別 n cTnI CK-MB術前 術后24 h 干預前 干預后觀察組4226.87±8.3759.39±18.25a 55.39±28.24175.38±59.62a對照組4228.02±9.4181.42±21.39a 57.28±30.57241.36±76.34a t 0.5925.0780.2944.415 P 0.556 ＜0.0010.770 ＜0.001

2.3 術后1周心功能指標：術后1周觀察組LVEF高于對照組（P＜0.05），詳見表3。

表3 兩組術后1周心功能指標對比（±s）

表3 兩組術后1周心功能指標對比（±s）

注：LVEF-左心室射血分數(shù)；LVEDD-左心室舒張期末內徑；LVESD-左心室收縮期末內徑

組別 n LVEF（%） LVEDD（mL）LVESD（mL）觀察組 4251.49±4.3652.35±4.6838.14±3.57對照組 4246.38±5.0953.72±5.1639.02±4.06 t 4.9411.2751.055 P＜0.0010.2060.295

2.4 出血、血小板減少癥發(fā)生率：兩組均未發(fā)生血小板減少癥。觀察組、對照組出血發(fā)生率分別為11.90%、7.14%，組間對比差異無統(tǒng)計學意義（χ2=0.138，P=0.710）。

3 討論

ASTEMI病情兇險，迅速開通“罪犯血管”，恢復心肌再灌注是挽救瀕死心肌、保存心臟功能的最有效手段。PCI是ASTEMI患者重要治療措施，但血栓負荷、手術操作刺激及支架、球囊對斑塊的擠壓等，均可增加血栓脫落風險，導致微循環(huán)栓塞及無復流，進而影響臨床預后。且研究發(fā)現(xiàn)，ASTEMI患者行急診PCI，早期即使心外膜血管達TIMI 3級血流，若心肌血流灌注不能有效恢復，仍可引發(fā)心功能減退[4]。血小板激活是影響再灌注及無復流產生的主要原因[4]。

替羅非班可抑制血管假血友病相關因子、纖維蛋白原介導的血小板聚集，發(fā)揮強有效的抗血小板作用，增強心肌細胞再灌注水平。TMPG可有效評價急診PCI時心肌組織微循環(huán)灌注情況[6]。本研究結果顯示，觀察組術后TMPG 3級獲得率高于對照組。表明TRA-PCI聯(lián)合替羅非班治療ASTEMI患者，可改善術后心肌組織灌注。cTnI、CK-MB為常見心肌損傷標志物。本研究中，與對照組相比，觀察組術后24 h血清cTnI、CK-MB水平較低，術后1周LVEF較高。表明替羅非班輔助TRA-PCI治療ASTEMI患者，可降低術后血清心肌生化標志物水平，改善心功能。分析認為，替羅非班增強心肌細胞再灌注水平，縮小梗死面積，并抑制炎性物質與血管活性物質釋放，降低PCI過程中血栓脫落風險，挽救心功能。同時，兩組均未發(fā)生血小板減少癥，且兩組出血發(fā)生率差異無統(tǒng)計學意義。提示替羅非班輔助TRA-PCI安全性高。

綜上所述，ASTEMI患者采用TRA-PCI聯(lián)合替羅非班治療，可改善術后心肌組織灌注，降低術后血清心肌生化標志物水平，改善心功能，且安全性高。