雙腔起搏器植入術(shù)后心房顫動(dòng)的發(fā)生率及影響因素分析

崔靜 張占修 汪金柱 范茸

心律失常嚴(yán)重影響人類的健康,且發(fā)病率和患病率逐年上升,惡性心律失常容易導(dǎo)致心源性猝死,是引起猝死的最主要的原因。房顫是常見心律失常類型,隨著年齡的增加,房顫的發(fā)生率也在增加,嚴(yán)重威脅老年人的身體健康。心律失常分為快速心律失常和緩慢心律失常兩種類型。房顫占到心律失?？?cè)藬?shù)的60%以上,相比于非房顫患者,房顫患者發(fā)生腦卒中的風(fēng)險(xiǎn)性大大增加,達(dá)到5 倍以上,心力衰竭的風(fēng)險(xiǎn)性達(dá)到3 倍以上,這些患者需要安裝起搏器用于維持心臟的正常跳動(dòng),可以治療藥物無法治療或者臨床療效較差的心律失常,有助于降低患者的死亡率,提高患者的生活質(zhì)量。當(dāng)前臨床治療緩慢心律失常的方法包括藥物治療和手術(shù)治療。藥物治療對緩慢心律失常的作用效果不佳,臨床主要采用起搏器植入手術(shù)治療,能夠取得較為確切的臨床療效。傳統(tǒng)使用的起搏器為單腔起搏器,在臨床上發(fā)揮了重要的作用,經(jīng)過近年來的不斷改進(jìn),目前常用的是雙腔起搏器,能夠有效起到心房輔助泵的功能,能夠保持房室傳導(dǎo)的同步性,也是一種生理性的起搏模式,可以降低再次手術(shù)率以及并發(fā)癥發(fā)生率。隨著起搏器技術(shù)的改進(jìn),雙腔起搏器更加符合生理起搏特點(diǎn),能夠改善臨床療效,降低并發(fā)癥發(fā)生率。但是使用起搏器治療對心肌的正常除極順序產(chǎn)生變化,所以可能導(dǎo)致術(shù)后心律失常,包括房顫等并發(fā)癥,特別是當(dāng)前起搏器的植入適應(yīng)證逐漸擴(kuò)大,越來越多的患者采用起搏器植入術(shù)治療,其術(shù)后房顫等并發(fā)癥更加引起臨床關(guān)注［1］。有研究顯示,起搏器具有雙面性,既能夠有效改善心動(dòng)過緩的臨床癥狀,同時(shí)術(shù)后容易引起房顫,其發(fā)生率高達(dá)30%左右,相比于未植入起搏器的心臟病患者而言,其房顫的發(fā)生率顯著增加,同時(shí)增加了腦卒中以及血栓的發(fā)生率,容易加重心力衰竭,通常情況下,房顫發(fā)作時(shí)癥狀較輕并且持續(xù)時(shí)間較短,同樣在夜間睡眠中較為高發(fā),所以患者可能無法及時(shí)就診,導(dǎo)致患者的生命受到威脅。本文據(jù)此研究,報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院2019 年1 月～2021 年1 月收治的60 例心律失?；颊邽檠芯繉ο?。所有患者均簽署知情同意書,其中男28 例,女32 例；年齡52～87 歲,中位年齡71.3 歲。

1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn)

1.2.1 納入標(biāo)準(zhǔn) ①患者意識清醒；②確診為心律失常；③患者知情同意；④患者符合起搏器植入適應(yīng)證,無既往心悸癥狀。

1.2.2 排除標(biāo)準(zhǔn) ①非心律失?；颊?；②疾病不明確者；③合并感染者；④持續(xù)房顫；⑤安裝起搏器之前患有心肌病、先天性心臟病以及肝腎功能障礙的患者。

1.3 治療方法 所有患者均行雙腔起搏器植入術(shù)治療,尋找頭部靜脈放置起搏電極或在鎖骨下靜脈放置起搏電極,設(shè)置起搏頻率60～130 次/min。根據(jù)患者臨床癥狀以及耐受程度合理調(diào)整起搏器的參數(shù),術(shù)后進(jìn)行1 年隨訪。

1.4 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn) 記錄術(shù)后隨訪1 年的房顫發(fā)生率。術(shù)后房顫標(biāo)準(zhǔn)：持續(xù)時(shí)間>3 min,心率>175 次/min,確定為高頻心房事件。對患者術(shù)后發(fā)生房顫的影響因素進(jìn)行單因素及多因素Logistic 回歸分析。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS19.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)；影響因素采用多因素Logistic 回歸分析。P<0.05 表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 患者術(shù)后房顫發(fā)生情況 術(shù)后隨訪1 年,60 例患者中14 例發(fā)生房顫,房顫發(fā)生率為23.33%。

2.2 術(shù)后發(fā)生房顫的單因素分析 單因素分析顯示,左房內(nèi)徑增大患者術(shù)后房顫發(fā)生率38.10%高于正?；颊叩?5.38%,起搏器型號無頻率應(yīng)答功能患者術(shù)后房顫發(fā)生率45.45%高于有頻率應(yīng)答功能患者的10.53%,有糖尿病史患者術(shù)后房顫發(fā)生率30.95%高于無糖尿病史患者的5.56%,有高血壓病史患者術(shù)后房顫發(fā)生率31.58%高于無高血壓病史患者的9.09%,差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1 術(shù)后發(fā)生房顫的單因素分析［n(%)］

2.3 術(shù)后發(fā)生房顫的多因素Logistic 回歸分析 將左房內(nèi)徑、起搏器型號、糖尿病史、高血壓病史4 個(gè)因素賦值。見表2。多因素Logistic 回歸分析顯示,左房內(nèi)徑、起搏器型號、糖尿病史、高血壓病史均是雙腔起搏器植入術(shù)后發(fā)生房顫的危險(xiǎn)因素(P<0.05)。見表3。

表2 術(shù)后房顫發(fā)生影響因素變量表

表3 術(shù)后發(fā)生房顫的多因素Logistic 回歸分析

3 討論

心律失常是典型的心內(nèi)科疾病,臨床發(fā)病率較高,特別是在中老年群體中具有較高的發(fā)病率,不及時(shí)治療會引起患者死亡。引起心律失常的原因較為復(fù)雜,常見以下幾種類型。①室動(dòng)性心動(dòng)過速：該類型的發(fā)生率約在30%左右［2］,心率過快導(dǎo)致心肌耗氧量的顯著增加,心肌損傷明顯增加,因此大大增加了患者的猝死率,所以必須在糾正治療心力衰竭同時(shí)使用β 受體阻滯劑［3］。②快速室上性心律失常：主要包括室上性的心動(dòng)過速房撲和房顫等,其中室上性心動(dòng)過速發(fā)病率約在5%左右,心率>160 次/min,會對患者的血流動(dòng)力學(xué)產(chǎn)生明顯影響,對于未發(fā)生心力衰竭的患者可以使用β 受體阻滯劑、普羅帕酮、胺碘酮等藥物進(jìn)行治療。③加速性交界性心律：其發(fā)生率在10%左右,臨床上通常是短暫發(fā)作,房撲房顫的發(fā)生率在15%左右,通常情況下是一過性。如果患者的心室率不高,可以等其自行恢復(fù)；如果合并心力衰竭,則采用電復(fù)律療法進(jìn)行糾正控制心室率。④陣發(fā)性室性心動(dòng)過速：該類型的發(fā)生率約占40%左右,容易持續(xù)以及復(fù)發(fā)率較高［4］,頻率越快越容易引起室顫,藥物治療無效,則提示早期室壁瘤形成。目前臨床治療心律失?？刹捎每剐穆墒СＫ幬镏委?常見藥物包括胺碘酮、美托洛爾等,胺碘酮屬于Ⅲ類抗心律失常藥物,具有輕度的非競爭性,其半衰期長達(dá)7 d［5］,具有高度脂溶性,可以在肝臟、脂肪、肺、心臟等器官組織中廣泛存在［6］。胺碘酮對于鈉離子通道具有較好的阻滯作用,能夠延長心肌組織的動(dòng)作電位,消除心臟折返激動(dòng)癥狀。胺碘酮可以對鈉離子在心肌組織中的傳導(dǎo)起到阻礙作用,降低了其傳導(dǎo)速度和竇房結(jié)自律性,提高左心室的射血分?jǐn)?shù),從而有效改善心律失常的癥狀［7］。美托洛爾屬于β1受體阻斷藥,能夠選擇性阻斷β1受體,同時(shí)可以降低血漿腎素活性、減緩心率,抗心肌缺血、抗氧化,降低收縮壓,通過阻斷交感神經(jīng)起到中樞性抗心律失常作用,可以阻斷鈉離子內(nèi)流、鈣離子內(nèi)流和鉀離子外流,其作用效果相當(dāng)于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ類抗心律失常藥物的總和［5］。對于惡性心律失常及緩慢性心律失常采用藥物治療效果不佳。雙腔起搏器是臨床常見的起搏器類型,能夠起到心房輔助泵的作用［8］,可以提高房室傳導(dǎo)的同步性,是最符合人的心臟生理特點(diǎn)的起搏方式,能夠有效降低再次手術(shù)率以及陣發(fā)性房顫發(fā)生率,是當(dāng)前治療心律失?；颊叩臉?biāo)準(zhǔn)方式。房顫的發(fā)生機(jī)制是左心房壁由不同的肌束組成,走向各不相同,互相重疊,可導(dǎo)致特異性傳導(dǎo),容易形成折返和維持折返。在這種情況下,當(dāng)左心室和左心房同時(shí)收縮時(shí)出現(xiàn)反流,會進(jìn)一步增加左心房壓力,導(dǎo)致血流動(dòng)力學(xué)發(fā)生改變［9］。另外心肌的順應(yīng)性降低,心房出現(xiàn)不均勻擴(kuò)張引起心房電重構(gòu)。當(dāng)心室起搏的時(shí)間延長時(shí),就會導(dǎo)致持續(xù)性的房顫發(fā)生。

心律失常會對人類健康造成嚴(yán)重威脅,并且其發(fā)病率和死亡率逐漸升高,惡性心律失常可導(dǎo)致心源性猝死,嚴(yán)重威脅人類的生命健康,其中房顫是心律失常的類型之一,在心律失?？倲?shù)的60%以上,房顫患者患腦卒中的風(fēng)險(xiǎn)性更高［10］,同時(shí)還能夠增加心力衰竭的風(fēng)險(xiǎn)性。藥物注會能夠起到抗心律失常的作用,但是無法根治心律失常,目前臨床唯一的有效手段是心臟起搏治療。30%的房顫患者需要安裝起搏器,能夠幫助心臟維持正常的跳動(dòng),可以治療藥物無法治療的嚴(yán)重心律失?；颊?能夠有效降低患者死亡率,改善患者的生活質(zhì)量。盡管雙腔起搏器具有諸多的優(yōu)勢,但是術(shù)后房顫發(fā)生率較高,可達(dá)到30%～40%以上［11］,相比未安裝起搏器的患者發(fā)生房顫明顯升高。此外,房顫還能夠增加腦卒中以及血栓的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn),嚴(yán)重時(shí)可導(dǎo)致心力衰竭,一些患者在夜間發(fā)作房顫導(dǎo)致漏診會引發(fā)較大的風(fēng)險(xiǎn),所以必須對患者安裝起搏器后的房顫進(jìn)行有效的診斷和預(yù)防。

正常情況下,人體的心臟的傳導(dǎo)系統(tǒng)是由竇房結(jié)對心臟節(jié)律進(jìn)行控制,同時(shí)起到主導(dǎo)作用,其發(fā)放的沖動(dòng)沿心房肌的傳導(dǎo)纖維到達(dá)房室結(jié)最終激動(dòng)左右心室,從而出現(xiàn)心臟跳動(dòng)。如果竇房結(jié)缺血或者血流動(dòng)力學(xué)發(fā)生改變時(shí),房室結(jié)可以起到傳導(dǎo)作用［12］,能夠發(fā)揮異位起搏點(diǎn)的作用,確保心臟正常跳動(dòng),但是如果出現(xiàn)房室傳導(dǎo)阻滯,此時(shí)不能僅靠房室結(jié)進(jìn)行異位起搏來確保心臟正常跳動(dòng),還需要植入永久性的心臟起搏器,但是如果植入不當(dāng)就會導(dǎo)致房顫、心力衰竭等并發(fā)癥率發(fā)生。植入雙腔起搏器后很容易導(dǎo)致房顫的病理機(jī)制是,由于在非正常的生理部位進(jìn)行起搏時(shí),心腔內(nèi)的血流動(dòng)力學(xué)發(fā)生明顯改變,由于起搏器是屬于外來異物,即使與正常的心臟生理功能極其相似,但是不能夠完全替代心臟進(jìn)行功能的表達(dá)［13］,可導(dǎo)致心腔內(nèi)電重構(gòu),進(jìn)而引發(fā)心律失常。例如可使陣發(fā)性房顫患者病情加重成為持續(xù)性房顫,使無房顫的患者發(fā)生房顫。當(dāng)前臨床需根據(jù)引起術(shù)后房顫的因素進(jìn)行針對性地預(yù)防治療時(shí),需要根據(jù)患者的耐受度以及原發(fā)病的特點(diǎn)等合理選擇起搏模式,盡可能接近生理特點(diǎn),避免起搏器帶來的嚴(yán)重不良反應(yīng),要保持房室同步收縮。對于出現(xiàn)房室傳導(dǎo)阻滯的患者,應(yīng)選擇DDD 起搏模式。起搏器是一種輔助治療方式,與此同時(shí)還要積極治療原發(fā)病,例如高血壓、心功能不全、冠心病等,有效預(yù)防術(shù)后房顫發(fā)生率,同時(shí)要輔助抗心律失常藥物進(jìn)行治療［14］。心內(nèi)植入的電子裝置,包括起搏器以及心率轉(zhuǎn)復(fù)除顫器等,可對心臟疾病進(jìn)行準(zhǔn)確的記錄,診斷房顫的發(fā)生、持續(xù)時(shí)間以及動(dòng)態(tài)過程。房顫與缺血性腦卒中存在密切的關(guān)系。目前能夠有效預(yù)防房顫的起搏模式為房室同步起搏,雙腔起搏器與生理起搏更加接近。術(shù)后常規(guī)開啟MVP 功能,能夠有效降低因起搏模式的不同而對起搏效果產(chǎn)生不同的影響,目前雙腔起搏器常用的植入部位為右室心尖處,該部位植入成功率高,并且有益于定位,具有良好的臨床效果,但是如果長期在右室心尖部起搏,容易導(dǎo)致房顫發(fā)生。隨著當(dāng)前老齡化進(jìn)程的加快,老年患者患有糖尿病、高血壓、心臟病的發(fā)病率在逐漸上升,而且老年患者的感覺較為遲鈍,當(dāng)發(fā)生房顫時(shí),無顯著的胸悶、心悸等臨床癥狀,因此也叫做無癥狀房顫,其臨床危險(xiǎn)性更高。

本次研究結(jié)果顯示,起搏器型號是雙腔起搏器植入術(shù)后發(fā)生房顫的危險(xiǎn)因素(P<0.05)。起搏器的型號可能導(dǎo)致房顫發(fā)生,主要是因?yàn)橐恍┢鸩骶哂蓄l率應(yīng)答功能,可以有效模仿心臟的生理特性,而不具備頻率應(yīng)答功能的起搏器,當(dāng)人體在情緒激動(dòng)時(shí)不能夠有效增加,所以和人體的交感神經(jīng)興奮狀態(tài)不一致,導(dǎo)致心功能受到損害。當(dāng)前起搏器的技術(shù)也在不斷更新中,起搏器變得體積更小,更加智能化,其適應(yīng)證進(jìn)一步擴(kuò)大,不僅可以治療慢性心率,而且可以治療快速心律失常。在起搏器選擇方面,既需要緩解患者的癥狀,更要選擇最佳的起搏部以及起搏模式,符合生理性起搏特征,從而減少房顫等并發(fā)癥發(fā)生。目前廠家在生產(chǎn)起搏器時(shí)設(shè)定了起搏器的心房感知,可以及早發(fā)現(xiàn)心房傳導(dǎo),從而采取有效的治療措施進(jìn)行預(yù)防和治療。對房顫的診斷真陽性率高達(dá)80%以上,可以彌補(bǔ)心電圖以及患者主訴的不足,早發(fā)現(xiàn)早治療［15］。本次研究結(jié)果顯示,左房內(nèi)徑、糖尿病史、高血壓病史均是雙腔起搏器植入術(shù)后發(fā)生房顫的危險(xiǎn)因素(P<0.05)。這是由于高血壓患者的左室松弛,順應(yīng)性降低,而左室舒張末期的壓力增加,左房增大,能夠促進(jìn)房顫的發(fā)生以及持續(xù)時(shí)間。因此左房增大是房室發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,左房室是與左室和壁靜脈相連的薄壁結(jié)構(gòu),當(dāng)左房充盈壓力增大時(shí),心房壁擴(kuò)張,左房壓力增加與左房大小存在密切關(guān)系,左房的容積越大,則房顫的發(fā)生率越高。糖尿病與術(shù)后房顫發(fā)生率存在密切的關(guān)系,當(dāng)前對于房顫的發(fā)病機(jī)制尚未研究確切,可能與異位性興奮驅(qū)動(dòng)以及驅(qū)動(dòng)折返有關(guān)。折返是引起房顫的主要機(jī)制,心房重構(gòu)是導(dǎo)致房顫發(fā)生的重要原因,糖尿病是房顫發(fā)生的危險(xiǎn)因素,可導(dǎo)致相關(guān)的風(fēng)險(xiǎn)性增加20%以上［16］。血糖的控制能力越差,則發(fā)生房顫的風(fēng)險(xiǎn)性更高,目前尚未明確其病理生理機(jī)制,糖尿病涉及胰島素抵抗、炎性介質(zhì)、動(dòng)脈粥樣硬化等多種病理生理狀態(tài),可導(dǎo)致內(nèi)皮功能異常,激活腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng),從而引起心房和心室的重構(gòu),改變心臟的血流動(dòng)力學(xué),促進(jìn)細(xì)胞傳導(dǎo)的發(fā)生。心房結(jié)構(gòu)重塑指的是心房體積增大,組織纖維化,導(dǎo)致纖維管的連續(xù)性受到紊亂,局部傳導(dǎo)出現(xiàn)障礙,其中心房內(nèi)徑增大為維持折返的重要因素。糖尿病本身可導(dǎo)致心肌細(xì)胞肥大,心肌間質(zhì)纖維化,引起心房內(nèi)徑增大,從而引起心房結(jié)構(gòu)的重構(gòu)。心房電重構(gòu)也是引起房顫的重要因素,可導(dǎo)致心房有效不應(yīng)期縮短,主要的類型包括鉀通道改變以及鈣通道下調(diào)等。糖尿病患者存在心房間電機(jī)械時(shí)間延長的狀況,也可引起房顫的發(fā)生發(fā)展［17-20］。

綜上所述,左房內(nèi)徑、起搏器型號、糖尿病史、高血壓病史是雙腔起搏器植入術(shù)后發(fā)生房顫的危險(xiǎn)因素,臨床要針對高?；颊呒訌?qiáng)觀察和治療。