血清NT-proBNP、cTnI表達(dá)與老年慢性心衰患者心室重構(gòu)的相關(guān)性

張 瓊

(四川省樂(lè)山市市中區(qū)人民醫(yī)院 心血管內(nèi)科，四川 樂(lè)山614000)

心力衰竭作為各種心血管疾病發(fā)展的終末階段，尤其是合并心室重構(gòu)的患者，預(yù)后較差[1]。血清N端腦鈉肽前體(NT-proBNP)是一種由心肌細(xì)胞分泌的神經(jīng)激素，能夠降低血管張力、減少血管平滑肌收縮，半衰期長(zhǎng)、穩(wěn)定性好[2-3]。心肌肌鈣蛋白T(cTnI)是心肌損傷的標(biāo)志性血清指標(biāo)，在心肌損傷相關(guān)疾病的診療中具有重要作用[4]。結(jié)合血清NT-proBNP、cTnI在機(jī)體內(nèi)的生物學(xué)作用，推測(cè)血清NT-proBNP、cTnI異常表達(dá)可能參與了慢性心力衰竭(CHF)患者心室重構(gòu)的發(fā)生、進(jìn)展。本研究將觀察CHF患者血清NT-proBNP、cTnI表達(dá)，并分析其與心室重構(gòu)的關(guān)系。

1 資料與方法

1.1 納入對(duì)象

本研究醫(yī)學(xué)倫理均參照醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)相關(guān)規(guī)定。通過(guò)回顧性分析2017年1月—2020年4月期間收治的102例慢性心力衰竭合并心室重構(gòu)患者的資料，男58例，女44例；年齡60-75(70.12±2.41)歲。采集同時(shí)期內(nèi)收治的100例慢性心力衰竭無(wú)心室重構(gòu)患者資料，男55例，女45例；年齡60-78(70.15±2.37)歲。兩組上述資料對(duì)比(P>0.05)，有可比性。

1.2 入選標(biāo)準(zhǔn)

納入標(biāo)準(zhǔn)：①慢性心力衰竭符合《慢性心力衰竭診斷治療指南》[5]內(nèi)相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)：合并高血壓性心臟病、冠心病等基礎(chǔ)心血管疾病的病史，休息或運(yùn)動(dòng)時(shí)出現(xiàn)呼吸困難、乏力、下肢水腫的臨床癥狀；心臟彩超提示心臟擴(kuò)大；②慢性心力衰竭確診時(shí)間超過(guò)半年；③年齡≥60歲；④基線資料完善。排除標(biāo)準(zhǔn)：①合并免疫性、骨代謝疾病的患者；②合并重要臟器功能受損患者；③精神異常影響研究配合度患者。

1.3 方法

1.3.1心室重構(gòu)評(píng)估方法 入組患者接受利尿劑、β受體阻滯劑治療3周后，經(jīng)超聲心動(dòng)圖評(píng)估患者的心室形態(tài)、大小。

1.3.2心室重構(gòu)相關(guān)指標(biāo) 查閱納入患者基線資料：介入治療后1年，患者門診復(fù)查，采用西門子SIEMENS ACUVSON S1000超聲心動(dòng)圖檢測(cè)，記錄室間隔厚度(IVST)、左室后壁厚度( LVPWT)、左心室舒張末內(nèi)徑(LVEDD)等指標(biāo)。

1.3.3血清學(xué)指標(biāo)檢測(cè)方法 入院時(shí)，采集空腹靜脈血2 ml，檢測(cè)試劑盒及其配套試劑均由北京美聯(lián)泰科生物技術(shù)有限公司提供，采用化學(xué)發(fā)光免疫技術(shù)檢測(cè)NT-proBNP水平及cTnI。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

2 結(jié)果

2.1 兩組基線資料對(duì)比

與未發(fā)生組相比，發(fā)生組血清NT-proBNP、cTnI、IVST、LVPWT、LVEDD水平均較高(P<0.05)，組間其他資料對(duì)比無(wú)顯著差異(P>0.05)。見(jiàn)表1。

表1 兩組基線資料對(duì)比

2.2 血清NT-proBNP、cTnI水平與CHF患者合并心室重構(gòu)的Logistic回歸分析

將血清NT-proBNP、cTnI分別作為自變量，將CHF患者是否發(fā)生心室重構(gòu)情況作為因變量(1=發(fā)生，0=未發(fā)生)，經(jīng)Logistic回歸分析，建立多元回歸模型，結(jié)果顯示入院時(shí)CHF患者血清NT-proBNP、cTnI高表達(dá)可能是CHF患者發(fā)生心室重構(gòu)的危險(xiǎn)因素(OR>1，P<0.05)。見(jiàn)表2。

表2 血清NT-proBNP、cTnI水平與CHF患者合并心室重構(gòu)的Logistic回歸分析

2.3 血清NT-proBNP、cTnI水平預(yù)測(cè)CHF患者合并心室重構(gòu)的效能分析

血清NT-proBNP、cTnI表達(dá)單獨(dú)及聯(lián)合檢測(cè)CHF患者發(fā)生心室重構(gòu)的AUC均>0.7，且聯(lián)合檢測(cè)預(yù)測(cè)價(jià)值最高。見(jiàn)表3。

表3 血清NT-proBNP、cTnI水平預(yù)測(cè)CHF患者合并心室重構(gòu)的效能分析

3 討論

3.1 心力衰竭患者發(fā)生心室重構(gòu)的機(jī)制及危害性

交感神經(jīng)系統(tǒng)與腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)長(zhǎng)時(shí)間處在過(guò)度激活的狀態(tài)下，心肌受損，心肌的結(jié)構(gòu)、功能改變，心功能不斷下降，心臟泵血功能下降，導(dǎo)致心室重構(gòu)發(fā)生、進(jìn)展，心室重構(gòu)反作用于機(jī)體、疾病本身，兩者互為因果，造成惡性循環(huán)[7]。CHF病理基礎(chǔ)是心臟泵血功能下降，心室重構(gòu)發(fā)生，造成心肌肥厚以及舒縮順應(yīng)性降低，超聲上則表現(xiàn)為IVST、LVPWT、LVEDD指標(biāo)的改變[8]。

3.2 血清cTnI、NT-proBNP與CHF患者心室重構(gòu)的關(guān)系

一般情況下cTnI在外周血中不表達(dá)，當(dāng)心肌細(xì)胞受損時(shí)，cTnI大量分泌入血循環(huán)，但cTnI在心源性損傷2 h后特異性升高，即使是早期cTnI檢測(cè)陰性的心肌損傷患者，仍存在因檢測(cè)過(guò)早造成治療不及時(shí)[9]。故探尋血清cTnI聯(lián)合指標(biāo)，對(duì)提高早期評(píng)估的準(zhǔn)確性尤為必要。血清NT-proBNP為proBNP向BNP裂解過(guò)程的產(chǎn)物，抑制交感神經(jīng)系統(tǒng)、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)等，具有擴(kuò)血管、利尿、利鈉等功能[10]。在CHF疾病進(jìn)展中，心臟泵血功能下降，加重心室容量負(fù)荷，心室肌受牽拉導(dǎo)致BNP合成、分泌。本研究結(jié)果顯示，與未發(fā)生組相比，發(fā)生組血清NT-proBNP、cTnI、IVST、LVPWT、LVEDD水平均較高，Logistic回歸分析結(jié)果顯示，入院時(shí)CHF患者血清NT-proBNP、cTnI高表達(dá)可能是CHF患者發(fā)生心室重構(gòu)的危險(xiǎn)因素。其原因?yàn)椋盒募〖?xì)胞、組織發(fā)生缺血缺氧性損傷后，肌纖維溶解、壞死，發(fā)生心室重塑，心肌肌鈣蛋白復(fù)合物大量釋放入血，導(dǎo)致外周血中cTnI水平升高；CHF患者心室容積擴(kuò)張、心室負(fù)荷加重，左室壁張力增加，血清NT-proBNP分泌、釋放增多；交感神經(jīng)系統(tǒng)與腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)長(zhǎng)時(shí)間處在過(guò)度激活的狀態(tài)，加速血清NT-proBNP的分泌與釋放[11]。

3.3 血清cTnI、NT-proBNP預(yù)測(cè)CHF發(fā)生心室重構(gòu)的價(jià)值

本研究顯示，血清NT-proBNP、cTnI聯(lián)合檢測(cè)CHF患者發(fā)生心室重構(gòu)的AUC較高。表明血清NT-proBNP、cTnI高表達(dá)可作為CHF患者發(fā)生心室重構(gòu)的預(yù)測(cè)指標(biāo)。原因可能為CHF患者心臟容量與壓力負(fù)荷增加，心臟循環(huán)血量及局部滲透壓增加，精氨酸加壓素被激活，發(fā)生心室重構(gòu)，大量血清cTnI被釋放，此外精氨酸加壓素被激活還會(huì)刺激成纖維細(xì)胞，導(dǎo)致心肌纖維化，發(fā)生心肌肥厚，心臟外周血管收縮與室壁張力功能下降，心臟負(fù)荷加重，大量血清NT-proBNP被釋放，誘發(fā)心室重構(gòu)[12-13]。