老年NSTEMI患者PCI治療后發(fā)生惡性心律失常的Logistic回歸分析

聶鵬 梁宵 田銀

(遵義醫(yī)科大學(xué)第三附屬醫(yī)院(遵義市第一人民醫(yī)院)心血管內(nèi)科，貴州 遵義 563000)

經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)(PCI)治療非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)患者可開通閉塞血管，改善心肌血流灌注，減輕心肌缺血程度〔1〕。但部分患者因心肌缺血嚴(yán)重，梗死面積較大，術(shù)后仍可能發(fā)生各種心臟不良事件，增加病死率，影響患者預(yù)后〔2〕。惡性心律失常為急性冠狀動脈綜合征(ACS)術(shù)后常見心臟不良事件，可導(dǎo)致患者意識喪失、呼吸驟停，甚至猝死，尤其老年患者，一旦發(fā)病則具有極高病死率，預(yù)后較差〔3〕。因此，早期發(fā)現(xiàn)影響老年NSTEMI患者PCI治療后發(fā)生惡性心律失常的因素至關(guān)重要。目前，關(guān)于PCI術(shù)后患者不良心血管事件的影響因素雖有一定研究，但對于老年NSTEMI患者PCI治療后發(fā)生惡性心律失常的相關(guān)因素研究仍較少。本研究重點(diǎn)分析老年NSTEMI患者PCI治療后發(fā)生惡性心律失常的影響因素。

1 資料與方法

1.1一般資料 回顧性分析2016年2月至2021年2月在遵義醫(yī)科大學(xué)第三附屬醫(yī)院完成治療且獲得6個月隨訪結(jié)果的70例NSTEMI患者臨床資料，其中男38例，女32例；年齡62～78歲，平均(70.12±1.62)歲；冠心病病程2～10年，平均(6.08±0.64)年；發(fā)病至入院時間2～6 h，平均(4.04±0.22)h；合并基礎(chǔ)疾病：高血壓30例、糖尿病36例。

1.2入選標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：NSTEMI符合《不穩(wěn)定型心絞痛和非ST段抬高心肌梗死診斷與治療指南》〔4〕中診斷標(biāo)準(zhǔn)，經(jīng)心電圖、心肌酶譜、 肌鈣蛋白、冠狀動脈造影檢查確診；均在本院完成PCI治療，且獲得6個月隨訪結(jié)果；術(shù)中置入支架數(shù)量≥1個；入院前3個月未發(fā)生心臟不良事件；臨床資料完整。排除標(biāo)準(zhǔn)：合并其他心臟疾病，如心肌病、心臟瓣膜病等；合并主動脈瘤、主動脈夾層；合并心包積液；合并肺栓塞、氣胸；行冠狀動脈旁路移植；近期發(fā)生急性感染、出血等不良事件。

1.3惡性心律失常評估及分組方法 所有患者于PCI治療后接受6個月隨訪，隨訪期間，觀察并記錄患者惡性心律失常發(fā)生情況〔5〕，(1)臨床癥狀：伴有心悸、乏力、憋氣等癥狀；(2)體格檢查：聽診根據(jù)心率、心律及心音變化，判斷心律失常類型；(3)心電圖檢查：根據(jù)P波形態(tài)特征確定節(jié)律，判斷為竇性心律或異位心律；根據(jù)心房率或心室率，判斷為心動過速或心動過緩。將發(fā)生惡性心律失常患者納入發(fā)生組，未發(fā)生患者納入未發(fā)生組。

1.4臨床資料收集 統(tǒng)計(jì)兩組臨床資料，(1)一般資料：年齡、性別、冠心病病程、發(fā)病至入院時間、合并基礎(chǔ)疾病(高血壓：24 h動態(tài)血壓≥130/80 mmHg，白天血壓≥135/85 mmHg，夜間血壓≥120/70 mmHg〔6〕；糖尿病：空腹血糖≥7.0 mmol/L或餐后2 h血糖≥11.1 mmol/L〔7〕)；入院時左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、術(shù)前心功能Killip分級〔8〕(Ⅱ級/Ⅲ級)；(2)主要實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)：術(shù)前采集患者外周靜脈血4 ml，以3 500 r/min離心10 min取血清(離心半徑為10 cm，離心機(jī)購自江蘇天力醫(yī)療器械有限公司，型號：TL80-1)，采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)檢測血清尿酸(UA)、同型半胱氨酸(Hcy)、腫瘤壞死因子(TNF)-α水平，試劑盒購自北京樂普醫(yī)療科技有限責(zé)任公司。

1.5統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS23.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件t檢驗(yàn)、χ2檢驗(yàn)、秩和檢驗(yàn)及Logistic回歸分析。

2 結(jié) 果

2.1發(fā)生組與未發(fā)生組一般資料比較 PCI治療后發(fā)生惡性心律失常18例(25.71%)；未發(fā)生52例(74.29%)。發(fā)生組術(shù)前心功能Killip Ⅲ級患者占比多于未發(fā)生組，血清UA、Hcy、TNF-α水平高于未發(fā)生組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。見表1。

表1 發(fā)生組與未發(fā)生組一般資料比較

2.2單因素分析 將老年NSTEMI患者PCI治療后惡性心律失常發(fā)生情況作為因變量(1=發(fā)生，0=未發(fā)生)，將表1中比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的作為自變量，心功能Killip分級：Ⅲ級=1，Ⅱ級=0。經(jīng)單項(xiàng)Logistic回歸分析顯示，術(shù)前心功能Killip Ⅲ級、血清UA、Hcy、TNF-α過表達(dá)可能是老年NSTEMI患者PCI治療后發(fā)生惡性心律失常的影響因素(OR>1，P<0.05)。見表2。

表2 NSTEMI患者PCI后惡性心律失常單因素分析

2.3多因素分析 將老年NSTEMI患者PCI治療后惡性心律失常發(fā)生情況作為因變量(1=發(fā)生，0=未發(fā)生)，將表1中P值放寬至<0.15，納入符合條件的變量，經(jīng)多項(xiàng)Logistic回歸分析顯示，術(shù)前心功能Killip Ⅲ級、血清UA、Hcy、TNF-α過表達(dá)是老年NSTEMI患者PCI治療后發(fā)生惡性心律失常的影響因素(OR>1，P<0.05)。見表3。

表3 NSTEMI患者PCI后惡性心律失常多因素分析

3 討 論

PCI治療NSTEMI患者可恢復(fù)心臟供血，減輕梗死程度，但部分患者因心肌損傷嚴(yán)重，術(shù)后易出現(xiàn)心電活動紊亂現(xiàn)象，誘發(fā)惡性心律失常，增加病死率。梁娟〔9〕研究發(fā)現(xiàn)，PCI治療后惡性心律失常發(fā)生率約26.47%。本研究為25.71%，證實(shí)NSTEMI患者PCI治療后發(fā)生惡性心律失常風(fēng)險較高，探索其中影響因素是改善患者預(yù)后的關(guān)鍵。

本研究經(jīng)Logistic回歸分析顯示，術(shù)前心功能Killip Ⅲ級、血清UA、Hcy、TNF-α過表達(dá)是老年NSTEMI患者PCI治療后發(fā)生惡性心律失常的影響因素，逐個分析原因，(1)心功能Killip分級：Killip分級是評估急性心肌梗死(AMI)患者功能狀態(tài)的指標(biāo)，Killip等級越高，表明患者心肌損傷越嚴(yán)重，心功能越差〔10〕。心功能較差患者易出現(xiàn)心室電重構(gòu)、心肌細(xì)胞電負(fù)荷增加等情況，導(dǎo)致患者交感神經(jīng)處于興奮狀態(tài)，進(jìn)而誘導(dǎo)血管活性物質(zhì)大量釋放，抑制心肌細(xì)胞離子流，最終導(dǎo)致惡性心律失?！?1〕?？梢?，心功能Killip分級升高是PCI治療后惡性心律失常發(fā)生的高危因素，術(shù)后應(yīng)給予一定利尿、擴(kuò)血管治療，必要時給予強(qiáng)心治療(AMI患者24 min內(nèi)禁用、72 min內(nèi)慎用洋地黃制劑)，改善患者心功能，以降低惡性心律失常發(fā)生風(fēng)險。(2)UA：UA為人體嘌呤代謝的終產(chǎn)物，UA過表達(dá)可導(dǎo)致高尿酸血癥，而高尿酸血癥可激活核因子(NF)-κB信號通路誘導(dǎo)炎癥因子表達(dá)，引發(fā)炎癥反應(yīng)，進(jìn)而導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞損傷、血小板活化、纖維蛋白原增多等現(xiàn)象，最終心房、心室肌細(xì)胞電重構(gòu)，增加惡性心律失常發(fā)生風(fēng)險〔12〕。UA過表達(dá)還可導(dǎo)致血管緊張素Ⅱ水平升高，激活局部腎素-血管緊張素系統(tǒng)(RAS)，而RAS可通過加重氧化應(yīng)激、改變鈣離子通路等機(jī)制誘發(fā)房性或室性心律失?！?3〕。對此建議，術(shù)后應(yīng)給予一定抗炎、抗氧化治療，抑制UA水平，以降低惡性心律失常發(fā)生風(fēng)險。(3)Hcy：Hcy是一種具有細(xì)胞毒性的含硫氨基酸，是心血管疾病的獨(dú)立危險因素〔14〕。Hcy過表達(dá)可抑制紅細(xì)胞過氧化氫酶活性，促進(jìn)多種氧化應(yīng)激產(chǎn)物合成，進(jìn)而導(dǎo)致心肌功能障礙，心電活動異常，增加惡性心律失常發(fā)生風(fēng)險〔15〕。有研究顯示，Hcy可導(dǎo)致心房肌細(xì)胞鉀電流的電生理紊亂，進(jìn)而促進(jìn)房顫發(fā)生，且Hcy水平越高，心律失常風(fēng)險越高，病情越嚴(yán)重〔16〕。對此建議，術(shù)后應(yīng)行相應(yīng)干預(yù)措施，抑制Hcy水平，以減輕氧化應(yīng)激，改善心肌細(xì)胞電生理功能，降低惡性心律失常發(fā)生風(fēng)險。(4)TNF-α：TNF-α是一種多效應(yīng)促炎細(xì)胞因子，參與炎癥反應(yīng)、心血管疾病病情進(jìn)展。TNF-α過表達(dá)可介導(dǎo)炎性細(xì)胞增生、聚集，誘發(fā)炎癥反應(yīng)，損傷心室、心房肌細(xì)胞，導(dǎo)致心肌細(xì)胞重構(gòu)，進(jìn)而增加惡性心律失常發(fā)生風(fēng)險〔17〕。TNF-α過表達(dá)還影響心室功能，可促進(jìn)心室細(xì)胞肌質(zhì)網(wǎng)內(nèi)鈣離子釋放，產(chǎn)生凈內(nèi)向電流，引起延遲后去極化，進(jìn)而導(dǎo)致觸發(fā)期前收縮，促使心房顫動發(fā)生〔18〕。對此建議，術(shù)后應(yīng)加強(qiáng)抗炎治療，抑制TNF-α水平，減輕心肌細(xì)胞損傷，降低惡性心律失常發(fā)生風(fēng)險。