李芳
復旦大學附屬中山醫(yī)院廈門醫(yī)院老年科,福建廈門 361000
對于2型糖尿病患者而言,其存在較高概率出現(xiàn)系列并發(fā)癥,以2型糖尿病骨質疏松癥疾病出現(xiàn)占有較高比例,從而導致患者呈現(xiàn)出骨折、殘疾現(xiàn)象,導致患者生活質量顯著降低[1-3]。同正常人比較,糖尿病患者發(fā)生骨折以及跌倒風險顯著增加,對此確定有效藥物對2型糖尿病骨質疏松癥患者進行治療,意義顯著[4-7]。本研究選取選取2018年3月—2021年4月復旦大學附屬中山醫(yī)院廈門醫(yī)院收治的88例2型糖尿病骨質疏松癥患者進行治療研究,旨在探討對2型糖尿病骨質疏松癥患者選擇常用口服降糖藥治療后對其骨密度產生的影響,為達到促進2型糖尿病骨質疏松癥患者預后改善目標,現(xiàn)報道如下。
選取本院收治的88例2型糖尿病骨質疏松癥患者為研究對象,隨機分為常規(guī)組和研究組,各44例。常規(guī)組男30例,女14例;年齡50~79歲,平均(65.25±8.58)歲。研究組男31例,女13例;年齡51~83歲,平均(65.33±8.59)歲。兩組一般資料對比,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。
納入標準:①2型糖尿病骨質疏松癥患者通過臨床檢查,獲得確診;②患者體質指數≤45.0 kg/m2;③均接受降糖藥口服治療;④一般資料收集完整。
排除標準:①無其他心臟、腎臟及肝臟等系列嚴重器質性疾病者;②存在慢性炎癥者;③呈現(xiàn)出急性并發(fā)癥者。
1.3.1 常規(guī)組采用安慰劑進行治療,1次/d。
1.3.2 研究組 采用二甲雙胍(國藥準字H20023371,規(guī)格:0.85 g)進行治療,2次/d,0.5 mg/次。
對兩組均實施為期12周治療。
①比較兩組患者骨密度指標:頸骨密度(neck bone density,Neck BMD)、L2~4骨密度(bone mineral density,BMD)、Ward三角區(qū)BMD;②比較兩組患者血糖水平:空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)、餐后2 h血糖(2 h postprandial blood glucose,2 hPG)。
采用SPSS 22.0統(tǒng)計學軟件處理數據,符合正態(tài)分布的計量資料用(±s)表示,進行t檢驗;計數資料用[n(%)]表示,進行χ2檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
治療前,研究組Neck BMD、L2~4BMD、Ward三角區(qū)BMD同常規(guī)組比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);治療后,研究組Neck BMD、L2~4BMD、Ward三角區(qū)BMD均高于常規(guī)組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表1。
表1 兩組患者骨密度指標比較(±s)
表1 兩組患者骨密度指標比較(±s)
組別研究組(n=44)常規(guī)組(n=44)t值P值Neck BMD治療前-2.71±0.25-2.72±0.39 0.143 0.886治療后0.55±0.15 0.04±0.01 22.503<0.001 L2~4BMD治療前-2.73±0.46-2.76±0.29 0.366 0.715治療后0.71±0.22 0.05±0.01 19.879<0.001 Ward三角區(qū)BMD治療前-2.71±0.35-2.72±0.39 0.126 0.900治療后0.52±0.73 0.09±0.02 3.906<0.001
治療前,研究組血糖水平同常規(guī)組比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);治療后,研究組FPG、2 hPG均低于常規(guī)組差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表2。
表2 兩組患者血糖水平比較[(±s),mmol/L]
表2 兩組患者血糖水平比較[(±s),mmol/L]
組別研究組(n=44)常規(guī)組(n=44)t值P值FPG治療前8.89±1.55 8.91±1.56 0.060 0.952治療后4.25±1.13 6.31±1.15 8.475<0.001 2 hPG治療前12.45±1.53 12.49±1.57 0.121 0.904治療后7.29±1.13 9.13±1.15 7.570<0.001
對于2型糖尿病骨質疏松癥患者而言,未明確其具體發(fā)病機制,分析同胰島素缺乏、血脂代謝異常以及高血糖存在相關性[8-11]。此種疾病出現(xiàn)后,會導致自身骨密度表現(xiàn)出一定程度降低,對其確定有效藥物展開對應治療,意義顯著[12-14]。同安慰劑藥物比較,二甲雙胍藥物有效應用,可對骨量丟失進行對抗,將骨折風險降低。對于間充質肝細胞向成骨細胞進行分化可充分誘導,對Ⅰ型膠原合成給予促進,將ALP活性顯著增加[15-17]。
本次研究發(fā)現(xiàn),治療前研究組Neck BMD(-2.71±0.25)、L2~4BMD(-2.73±0.46)、Ward三 角 區(qū)BMD(-2.71±0.35)同常規(guī)組相近(P>0.05);治療后,研 究 組Neck BMD(0.55±0.15)、L2~4BMD(0.71±0.22)、Ward三角區(qū)BMD(0.52±0.73)均高于常規(guī)組(P<0.05);治療前,研究組FPG(8.89±1.55)mmol/L、2 hPG(12.45±1.53)mmol/L同常規(guī)組相似(P>0.05);治 療 后,研 究 組FPG(4.25±1.13)mmol/L、2 hPG(7.29±1.13)mmol/L均低于常規(guī)組(P<0.05)。桂紅利[18]在相關研究中得出,患者給予二甲雙胍治療后,Neck BMD(-0.54±0.43)、L2~4BMD(0.70±0.96)、Ward三角區(qū)BMD(0.51±0.72)均明顯高于安慰劑組,與本文所得結果相近,進一步證明同安慰劑比較,二甲雙胍藥物有效應用,可獲得顯著骨密度改善以及血糖調節(jié)效果,說明其臨床應用價值。
綜上所述,二甲雙胍藥物應用于2型糖尿病骨質疏松患者,同安慰劑治療比較,可將患者Neck BMD、L2~4BMD、Ward三角區(qū)BMD有效提高,F(xiàn)PG水平以及2 hPG水平顯著降低,促進2型糖尿病骨質疏松癥患者預后改善。