• <tr id="yyy80"></tr>
  • <sup id="yyy80"></sup>
  • <tfoot id="yyy80"><noscript id="yyy80"></noscript></tfoot>
  • 99热精品在线国产_美女午夜性视频免费_国产精品国产高清国产av_av欧美777_自拍偷自拍亚洲精品老妇_亚洲熟女精品中文字幕_www日本黄色视频网_国产精品野战在线观看 ?

    血清sFlt-1和PlGF聯(lián)合檢測對妊娠期急性脂肪肝病情嚴重程度和疾病預(yù)后的評估價值

    2022-09-13 10:01:00張文婷徐曉英盧蓉
    肝臟 2022年8期
    關(guān)鍵詞:血清水平檢測

    張文婷 徐曉英 盧蓉

    妊娠期急性脂肪肝(AFLP)是妊娠晚期特有的并發(fā)癥之一,是一種少見的代謝功能障礙性疾病,嚴重威脅圍生期母嬰健康[1]。AFLP如能得到及時有效的救治,大多可治愈,從而改善妊娠結(jié)局,早期診斷和病情評估對臨床救治和疾病預(yù)后至關(guān)重要[2]??扇苄詅ms樣酪氨酸激酶-1(sFlt-1)抗血管生成因子,能阻斷血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)發(fā)揮生物學(xué)功能效應(yīng),其血清水平于子癇前期顯著升高。同時,胎盤生長因子(PlGF)是VEGF家族中的一種糖蛋白,能調(diào)節(jié)滋養(yǎng)層細胞和內(nèi)皮細胞功能,促進新生血管生成,其血清水平于子癇前期顯著降低[3-4]。國外有多篇關(guān)于sFlt-1和PlGF在AFLP中的研究[5],但鮮有國內(nèi)的研究報道。本研究探討血清sFlt-1和PlGF水平聯(lián)合檢測對AFLP患者的診斷效能,報道如下。

    資料與方法

    一、一般資料

    選擇南通大學(xué)附屬海安醫(yī)院產(chǎn)科2018年1月—2021年7月收治的AFLP患者35例,列入觀察組,患者年齡22~37(27.46 ± 3.15)歲,孕周32~39(35.85 ± 1.24)周,其中初產(chǎn)婦24例,經(jīng)產(chǎn)婦11例,所生男胎22例,女胎13例。選擇同期在本院產(chǎn)科住院分娩的健康孕產(chǎn)婦35例,列入對照組,其年齡為22~38(27.51 ± 3.19)歲,孕周32~40(35.92 ± 1.27)周,其中初產(chǎn)婦23例,經(jīng)產(chǎn)婦12例,所生男胎20例,女胎15例。兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具可比性。

    二、病例選擇

    (一)診斷標(biāo)準(zhǔn) 根據(jù)病史、體格檢查和實驗室檢查,結(jié)合Swansea標(biāo)準(zhǔn)中的嘔吐、腹痛、多飲/多尿、肝性腦病、白細胞計數(shù)(WBC)>11×109/L、空腹血糖(FBG)<4 mmol/L、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT)/天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)>42 U/L、總膽紅素(TBil)>14 μmol/L、肌酐(Cr)>150 μmol/L、尿酸(UA)>340 μmol/L、血氨(NH3)>47 μmol/L、凝血酶原時間(PT)>14 s/活化部分凝血活酶時間(APTT)>34 s,超聲提示“亮肝證”/腹水,或肝穿刺活檢等,滿足其中6項者,符合AFLP的診斷標(biāo)準(zhǔn)[6]。

    (二)納入標(biāo)準(zhǔn) ①年齡20~40歲;②孕周32~40周,單胎;③救治成功;④醫(yī)學(xué)倫理審批,患方知情同意。

    (三)排除標(biāo)準(zhǔn) ①合并其他肝膽疾病;②合并其他妊娠并發(fā)癥;③合并嚴重心腦血管疾病、糖尿病;④精神和神志異常。

    (四)脫落標(biāo)準(zhǔn) 圍術(shù)期母嬰死亡,中途退出研究等。

    三、研究方法

    (一)血清學(xué)指標(biāo)檢測 采集清晨空腹上肢靜脈血,采用血球計數(shù)儀檢測WBC和血小板(PLT)計數(shù)水平;采用生化分析儀檢測PBG、ALT、AST、白蛋白(Alb)、TBil、總膽固醇(TC)、Cr、UA和NH3等生化水平;采用血凝儀檢測PT、和APTT、纖維蛋白原(FIB)和凝血酶原活動度(PTA)水平;采用電化學(xué)發(fā)光免疫法檢測血清sFlt-1和PlGF水平。

    (二)臨床分組 根據(jù)PTA水平,將觀察組患者分為輕型組(PTA≥40.0%,n=21)和重型組(PTA<40.0%,n=14)[7];根據(jù)治愈時間分為易治愈組(治愈時間≤14 d,n=19)和難治愈組(治愈時間>14 d,n=16)[2]。

    (三)分析方法 ①比較觀察組和對照組的血清sFlt-1和PlGF水平,以及PBG、Alb、TBil、PT和Cr等生化指標(biāo)水平。②比較觀察組中不同病情程度和不同治愈時間亞組的血清sFlt-1和PlGF水平。③比較觀察組血清sFlt-1和PlGF水平與PBG、Alb、TBil、PT和Cr水平的相關(guān)性。④回歸分析sFlt-1和PlGF水平單獨檢測和聯(lián)合檢測的診斷效能。

    四、統(tǒng)計學(xué)方法

    結(jié) 果

    一、兩組血清sFlt-1和PlGF水平的比較

    觀察組的血清sFlt-1水平顯著高于對照組,PlGF水平顯著低于對照組(P<0.05)。見表1。

    表1 兩組血清sFlt-1和PlGF水平的比較(±s)

    二、兩組生化指標(biāo)水平的比較

    觀察組的TBil、Cr和PT水平顯著高于對照組,PBG和Alb水平顯著低于對照組(P<0.05)。見表2。

    表2 兩組生化指標(biāo)水平的比較(±s)

    三、AFLP不同病情嚴重程度亞組血清sFlt-1和PlGF水平的比較

    AFLP患者重癥亞組的血清sFlt-1水平顯著高于輕癥亞組,PlGF水平顯著低于輕癥亞組(P<0.05)。見表3。

    表3 AFLP不同病情嚴重程度亞組血清sFlt-1和PlGF水平的比較(±s)

    四、AFLP不同治愈時間亞組血清sFlt-1和PlGF水平的比較

    AFLP患者難治愈亞組的血清sFlt-1水平顯著高于易治愈組,PlGF水平顯著低于易治愈組(P<0.05)。見表4。

    表4 AFLP不同病情治愈時間亞組血清sFlt-1和PlGF水平的比較(±s)

    五、AFLP患者血清sFlt-1和PlGF水平與生化指標(biāo)水平的相關(guān)性

    Pearson相關(guān)性分析結(jié)果顯示,AFLP患者的血清sFlt-1水平與PBG和Alb水平呈負相關(guān),與TBil、Cr和PT水平呈正相關(guān)(P<0.05);血清PlGF水平與PBG和Alb水平呈正相關(guān),與TBil、Cr和PT水平呈負相關(guān)(P<0.05)。見表5。

    表5 AFLP患者血清sFlt-1和PlGF水平與生化指標(biāo)水平的相關(guān)性

    六、sFlt-1和PlGF水平單獨檢測和聯(lián)合檢測的診斷效能比較

    ROC曲線顯示,sFlt-1和PlGF水平單獨和聯(lián)合檢測診斷AFLP的曲線下面積(AUC)分別為0.925、0.903和0.976;2項指標(biāo)聯(lián)合檢測AFLP的效能高于任一單項指標(biāo)(P<0.05)。見表6。

    表6 sFlt-1和PlGF水平單獨檢測和聯(lián)合檢測的診斷效能比較

    討 論

    AFLP是產(chǎn)科臨床的急危重癥之一,明顯增加孕產(chǎn)婦肝性腦病、產(chǎn)后出血、胎兒宮內(nèi)窘迫和新生兒重度窒息的發(fā)生率[8]。目前臨床上對AFLP的檢測方法較多,但缺乏特異性,肝穿刺活檢是診斷AFLP的金標(biāo)準(zhǔn),但屬于有創(chuàng)檢查,受到條件限制不能常規(guī)開展[9]。AFLP常與妊娠期高血壓病、先兆子癇和HELLP綜合征等疾病疊加和混淆,互為影響[10]。AFLP的病因至今尚未完全明確,血管生成因子在發(fā)病機制中起重要作用,已成為臨床研究熱點[11]。生物分子學(xué)研究表明[12-13],胎兒或胎盤編碼線粒體對長鏈3-羥基酰基輔酶A-脫氫酶(LCHAD)缺陷引起脂肪酸氧化紊亂,誘導(dǎo)過氧化應(yīng)激反應(yīng)和炎癥細胞因子大量釋放,從而損害內(nèi)皮功能,是導(dǎo)致AFLP發(fā)生引起肝功能障礙的重要因素。

    sFlt-1主要由胎盤組織生成,是VEGF跨膜受體的剪接變體[14]。sFlt-1能與內(nèi)皮細胞表面的相關(guān)抗體競爭性抑制VEGF的生物學(xué)活性,損傷血管內(nèi)皮功能,導(dǎo)致新生血管生成障礙,影響血管的完整性和通透性,導(dǎo)致新生血管生成和滋養(yǎng)細胞合成減少,引發(fā)血壓升高和子癇前期等病理性改變[3]。動物實驗表明[15],對孕鼠體內(nèi)導(dǎo)入大量sFlt-1后,sFlt-1及相關(guān)血管生成和抑制因子協(xié)同參與生理病理過程,引發(fā)蛋白尿和高血壓等類似子癇前期的癥狀。本研究顯示,AFLP患者的血清sFlt-1水平顯著高于健康孕婦,同時,AFLP患者重癥亞組和難治愈亞組的血清sFlt-1水平顯著高于輕癥亞組和易治愈亞組,提示AFLP患者的血清sFlt-1水平與疾病的發(fā)生相關(guān),且與疾病嚴重程度和臨床救治難度呈正相關(guān)。童婷婷等[16]報道,子癇前期孕婦血清sFlt-1水平顯著高于健康孕婦,早發(fā)型和重度子癇前期組孕婦的血清sFlt-1水平顯著高于晚發(fā)型和輕癥子癇前期組,提示血清sFlt-1水平作為血管內(nèi)皮因子,可影響新生血管重塑,與子癇前期的發(fā)病時期和病情嚴重程度顯著相關(guān),與本研究相符。Trottmann等[17]研究報道,AFLP的發(fā)病機制為機體炎癥、缺氧和血管新生障礙等,妊娠期高sFlt-1血清水平可阻斷內(nèi)皮型一氧化氮合酶的表達,加重炎癥細胞對肝組織細胞的浸潤,引起圍生期肝功能損害,導(dǎo)致內(nèi)皮功能障礙,因此sFlt-1血清水平反映了肝腎功能、凝血功能障礙和妊娠并發(fā)癥的嚴重程度。本研究Pearson分析顯示,AFLP患者的血清sFlt-1水平與PBG和Alb水平呈負相關(guān),與TBil、Cr和PT水平呈正相關(guān),提示血清sFlt-1水平檢測可以作為AFLP患者的生物學(xué)標(biāo)志物。

    PIGF是由胎盤滋養(yǎng)細胞分泌的肝素結(jié)合酸性蛋白,能促進滋養(yǎng)細胞增殖活化和新生血管的形成并改善血管的舒張功能,從而提高胎盤的血液灌注水平,有利于胎兒發(fā)育[4]。在孕婦體內(nèi),PIGF作為一種重要血管生成因子,與sFlt-1互相拮抗,維持胎盤滋養(yǎng)細胞和內(nèi)皮細胞生長,以及新生血管形成的動態(tài)平衡[5]。AFLP患者由于肝功能障礙導(dǎo)致血管生成和釋放因子水平紊亂,出現(xiàn)促血管生成與抗血管生成失衡,表現(xiàn)為胎盤血液循環(huán)障礙和滋養(yǎng)細胞合成減少,導(dǎo)致PIGF生成大幅降低,影響新生血管形成[18]。本研究結(jié)果顯示,AFLP患者的血清PlGF水平顯著低于健康孕婦,AFLP患者重癥亞組和難治愈亞組的血清sFlt-1水平顯著低于輕癥亞組和易治愈亞組,提示AFLP患者的血清PlGF水平與疾病的發(fā)生相關(guān),且與疾病嚴重程度和臨床救治難度呈負相關(guān)。李巖等[19]報道,子癇前期孕婦血清PIGF水平顯著低于健康孕婦,重度子癇前期組孕婦的血清PIGF水平顯著低于輕度子癇前期組,PIGF水平下降使其抑制高sFlt-1水平對胎盤血管損傷的能力減弱,加重了疾病嚴重程度,并增加了胎兒和新生兒并發(fā)癥發(fā)生風(fēng)險,與本研究相符。Suzuki等[20]研究報道,妊娠期sFlt-1水平的異常升高導(dǎo)致PlGF下降,sFlt-1水平和sFlt-1/PlGF比值顯著高于HELLP綜合征患者,與內(nèi)皮功能障礙的嚴重性正相關(guān),加重了肝腎功能不全、AT活性降低和血小板減少風(fēng)險,并且影響相關(guān)指標(biāo)改善效果。本研究結(jié)果顯示,AFLP患者的血清PlGF水平與PBG和Alb水平呈正相關(guān),與TBil、Cr和PT水平呈負相關(guān),提示血清PlGF水平檢測可以作為AFLP患者的生物學(xué)標(biāo)志物。

    本研究進一步行ROC曲線分析顯示,對AFLP患者采用sFlt-1和PlGF水平單獨和聯(lián)合檢測的AUC分別為0.925、0.903和0.976,Youden指數(shù)分別為0.904、0.913和0.968,敏感度分別為95.72%、92.58%和98.06%,特異度分別為94.18%、90.76%和97.43%,提示sFlt-1和PlGF水平兩種指標(biāo)聯(lián)合檢測的效能顯著高于任一單項檢測,對AFLP患者病情嚴重程度和疾病預(yù)后的預(yù)測價值較高,這與李朝曦[21]和Neuman等[11]的研究結(jié)果相一致。

    綜上所述,AFLP患者的血清sFlt-1和PlGF水平與與血糖、肝腎和凝血功能密切相關(guān),聯(lián)合檢測對AFLP的病情嚴重程度和預(yù)后評估的價值較高。當(dāng)然,本研究的樣本量相對較小、未能進行多中心分組研究、對相關(guān)指標(biāo)未能動態(tài)監(jiān)測等,以期在今后的臨床工作和研究中進一步完善。

    猜你喜歡
    血清水平檢測
    張水平作品
    “不等式”檢測題
    “一元一次不等式”檢測題
    “一元一次不等式組”檢測題
    血清免疫球蛋白測定的臨床意義
    中老年保健(2021年3期)2021-08-22 06:50:04
    Meigs綜合征伴血清CA-125水平升高1例
    慢性鼻-鼻竇炎患者血清IgE、IL-5及HMGB1的表達及其臨床意義
    加強上下聯(lián)動 提升人大履職水平
    小波變換在PCB缺陷檢測中的應(yīng)用
    血清β32-MG,Cys-C及U-mALB在高血壓腎損傷中的應(yīng)用
    在线观看日韩欧美| 欧美激情 高清一区二区三区| а√天堂www在线а√下载| 国产精品美女特级片免费视频播放器 | 婷婷丁香在线五月| 9热在线视频观看99| 涩涩av久久男人的天堂| 91av网站免费观看| 桃色一区二区三区在线观看| 怎么达到女性高潮| 老司机靠b影院| 另类亚洲欧美激情| 中国美女看黄片| 夜夜夜夜夜久久久久| 久久国产亚洲av麻豆专区| 亚洲欧美激情在线| 国产精品二区激情视频| 欧美色视频一区免费| av天堂久久9| 精品福利观看| 他把我摸到了高潮在线观看| 中文字幕另类日韩欧美亚洲嫩草| 亚洲人成电影观看| 精品国产乱子伦一区二区三区| 一级黄色大片毛片| av视频免费观看在线观看| 俄罗斯特黄特色一大片| 日本vs欧美在线观看视频| 国产1区2区3区精品| 不卡一级毛片| 日本黄色日本黄色录像| 国产麻豆69| 日日夜夜操网爽| 欧美亚洲日本最大视频资源| 美女高潮喷水抽搐中文字幕| 亚洲五月婷婷丁香| 黄色毛片三级朝国网站| 新久久久久国产一级毛片| 露出奶头的视频| 日本一区二区免费在线视频| 亚洲色图综合在线观看| 欧美+亚洲+日韩+国产| 国产一区二区激情短视频| 后天国语完整版免费观看| 久久国产精品人妻蜜桃| 99久久久亚洲精品蜜臀av| 天堂动漫精品| 视频区图区小说| 脱女人内裤的视频| 亚洲精品一区av在线观看| 久久精品人人爽人人爽视色| 国产成人av教育| 一级毛片精品| 国产三级在线视频| 啪啪无遮挡十八禁网站| 久久影院123| 少妇 在线观看| 亚洲欧美精品综合久久99| 国产不卡一卡二| 一级片免费观看大全| 不卡一级毛片| 老熟妇乱子伦视频在线观看| 老司机深夜福利视频在线观看| 国产精品一区二区免费欧美| 桃色一区二区三区在线观看| 免费在线观看黄色视频的| 视频在线观看一区二区三区| 一级片免费观看大全| 久久亚洲真实| av天堂在线播放| 亚洲欧美精品综合一区二区三区| 一本综合久久免费| 国产又爽黄色视频| 国产精品久久视频播放| 国产在线精品亚洲第一网站| 欧美成人午夜精品| 国产精品一区二区三区四区久久 | 在线播放国产精品三级| 久久 成人 亚洲| 好看av亚洲va欧美ⅴa在| 亚洲国产中文字幕在线视频| 亚洲成人免费av在线播放| 欧美日本亚洲视频在线播放| 一区二区日韩欧美中文字幕| 亚洲av成人av| 99国产综合亚洲精品| 最近最新中文字幕大全免费视频| 亚洲av美国av| 老熟妇仑乱视频hdxx| 国产av在哪里看| 日本欧美视频一区| 久热这里只有精品99| av视频免费观看在线观看| 午夜福利一区二区在线看| 亚洲专区中文字幕在线| 夜夜看夜夜爽夜夜摸 | 日本黄色视频三级网站网址| 老司机靠b影院| ponron亚洲| 精品电影一区二区在线| 亚洲专区中文字幕在线| 久久国产精品男人的天堂亚洲| 精品一品国产午夜福利视频| 欧美午夜高清在线| 亚洲第一青青草原| 大香蕉久久成人网| 国产精品电影一区二区三区| 一二三四在线观看免费中文在| 亚洲第一av免费看| 18禁裸乳无遮挡免费网站照片 | 黄片大片在线免费观看| 中文字幕av电影在线播放| 天天躁夜夜躁狠狠躁躁| 久久精品人人爽人人爽视色| 国产国语露脸激情在线看| 久久精品国产综合久久久| 免费看a级黄色片| 一个人免费在线观看的高清视频| 女人精品久久久久毛片| 国产乱人伦免费视频| 另类亚洲欧美激情| 免费在线观看黄色视频的| 亚洲av成人一区二区三| 国产野战对白在线观看| 色精品久久人妻99蜜桃| 国产精品野战在线观看 | 亚洲国产中文字幕在线视频| 国产亚洲av高清不卡| 亚洲熟妇中文字幕五十中出 | 在线观看一区二区三区激情| 男女下面插进去视频免费观看| 国产激情久久老熟女| 亚洲成人免费电影在线观看| 天堂√8在线中文| 午夜老司机福利片| 9热在线视频观看99| 免费av毛片视频| 91国产中文字幕| 窝窝影院91人妻| 久久欧美精品欧美久久欧美| 丝袜美腿诱惑在线| 美女扒开内裤让男人捅视频| 大码成人一级视频| 人人妻人人澡人人看| 国产深夜福利视频在线观看| a级毛片黄视频| 精品福利观看| 久久精品91蜜桃| 精品国产美女av久久久久小说| 国产精华一区二区三区| 黑人操中国人逼视频| 黑人巨大精品欧美一区二区蜜桃| 亚洲狠狠婷婷综合久久图片| 91麻豆av在线| 国产高清视频在线播放一区| 淫秽高清视频在线观看| 午夜成年电影在线免费观看| 美国免费a级毛片| 国产高清激情床上av| 大香蕉久久成人网| 日韩免费高清中文字幕av| 久久狼人影院| 99热国产这里只有精品6| 亚洲自偷自拍图片 自拍| 男女下面进入的视频免费午夜 | 亚洲欧美日韩无卡精品| 大香蕉久久成人网| 国产激情久久老熟女| 怎么达到女性高潮| 欧美精品亚洲一区二区| 亚洲熟妇熟女久久| 自拍欧美九色日韩亚洲蝌蚪91| 777久久人妻少妇嫩草av网站| 国产精品二区激情视频| 成年女人毛片免费观看观看9| 免费观看精品视频网站| 国内久久婷婷六月综合欲色啪| 长腿黑丝高跟| 亚洲精品一二三| netflix在线观看网站| 又黄又粗又硬又大视频| 亚洲 欧美 日韩 在线 免费| 亚洲伊人色综图| 欧美黄色片欧美黄色片| 免费观看人在逋| 久久中文字幕一级| 亚洲色图 男人天堂 中文字幕| 国产麻豆69| 日本三级黄在线观看| 亚洲自偷自拍图片 自拍| 99国产极品粉嫩在线观看| 久久中文看片网| 久久99一区二区三区| 操出白浆在线播放| 黄色a级毛片大全视频| 成年版毛片免费区| 欧美黑人欧美精品刺激| 亚洲精品国产一区二区精华液| 国产成人欧美| 18美女黄网站色大片免费观看| 日日摸夜夜添夜夜添小说| 国产真人三级小视频在线观看| 日韩高清综合在线| 欧美乱色亚洲激情| 天堂√8在线中文| 91麻豆av在线| 国产精品影院久久| 最近最新免费中文字幕在线| 真人做人爱边吃奶动态| 一进一出好大好爽视频| 两人在一起打扑克的视频| 国产视频一区二区在线看| 午夜福利免费观看在线| 黑人欧美特级aaaaaa片| 日韩 欧美 亚洲 中文字幕| 午夜免费激情av| 亚洲av成人一区二区三| 天堂√8在线中文| 色综合欧美亚洲国产小说| 欧美精品亚洲一区二区| 中文字幕人妻丝袜制服| 麻豆一二三区av精品| 精品一区二区三卡| 夜夜夜夜夜久久久久| 黑人巨大精品欧美一区二区mp4| 90打野战视频偷拍视频| 9色porny在线观看| 日本 av在线| 一进一出抽搐动态| 夜夜看夜夜爽夜夜摸 | 中出人妻视频一区二区| 亚洲精品在线观看二区| 男人操女人黄网站| 九色亚洲精品在线播放| 51午夜福利影视在线观看| 国产精品一区二区免费欧美| 免费少妇av软件| 欧美人与性动交α欧美精品济南到| 女性被躁到高潮视频| www.999成人在线观看| 波多野结衣一区麻豆| 国产麻豆69| 国产熟女xx| 国产免费av片在线观看野外av| 久9热在线精品视频| 无限看片的www在线观看| 亚洲精品美女久久久久99蜜臀| 亚洲第一欧美日韩一区二区三区| 激情视频va一区二区三区| 久久中文字幕人妻熟女| 中文字幕av电影在线播放| 一区二区日韩欧美中文字幕| 操美女的视频在线观看| 国产免费男女视频| 久久国产精品人妻蜜桃| 老鸭窝网址在线观看| 男人操女人黄网站| 色尼玛亚洲综合影院| 欧美国产精品va在线观看不卡| 久久青草综合色| 久久精品91蜜桃| 午夜免费观看网址| 久久久久久久精品吃奶| 免费av中文字幕在线| 亚洲三区欧美一区| 日韩欧美一区二区三区在线观看| 中文字幕人妻丝袜制服| 成年女人毛片免费观看观看9| 美国免费a级毛片| 亚洲美女黄片视频| 国内毛片毛片毛片毛片毛片| 国产精品秋霞免费鲁丝片| 精品久久久精品久久久| 亚洲全国av大片| 黄色视频不卡| 久久久精品国产亚洲av高清涩受| 色综合婷婷激情| 村上凉子中文字幕在线| 99国产精品一区二区蜜桃av| 成人精品一区二区免费| 亚洲精品美女久久av网站| 国产成人啪精品午夜网站| 精品人妻1区二区| 国产av又大| 在线观看66精品国产| 国产伦人伦偷精品视频| 亚洲欧美日韩高清在线视频| 一区福利在线观看| 精品久久蜜臀av无| 老汉色∧v一级毛片| 亚洲欧美一区二区三区黑人| 久久久久久久久中文| 一区二区日韩欧美中文字幕| 中出人妻视频一区二区| 亚洲国产精品sss在线观看 | 丁香六月欧美| 99热只有精品国产| 中文字幕最新亚洲高清| 一进一出好大好爽视频| 久久久久精品国产欧美久久久| 亚洲成人免费av在线播放| 日本一区二区免费在线视频| 亚洲一区二区三区色噜噜 | 免费日韩欧美在线观看| 91成人精品电影| 午夜精品久久久久久毛片777| av免费在线观看网站| 亚洲七黄色美女视频| 可以在线观看毛片的网站| 岛国视频午夜一区免费看| 亚洲国产中文字幕在线视频| 在线观看一区二区三区激情| 国产区一区二久久| 村上凉子中文字幕在线| 女人被狂操c到高潮| 伊人久久大香线蕉亚洲五| 国产精品成人在线| 亚洲五月色婷婷综合| 久久久精品欧美日韩精品| 可以在线观看毛片的网站| 人人妻人人爽人人添夜夜欢视频| 成人18禁在线播放| 黄色女人牲交| 国内久久婷婷六月综合欲色啪| 日韩 欧美 亚洲 中文字幕| 国产精品亚洲av一区麻豆| www.自偷自拍.com| 国产欧美日韩综合在线一区二区| 999久久久精品免费观看国产| 国产黄色免费在线视频| 亚洲熟女毛片儿| 久久精品91无色码中文字幕| 欧美不卡视频在线免费观看 | 久久天躁狠狠躁夜夜2o2o| 久久久久国产精品人妻aⅴ院| 天天添夜夜摸| 久久欧美精品欧美久久欧美| 国产成人av教育| 国产精品综合久久久久久久免费 | 国产片内射在线| 国产在线观看jvid| 精品午夜福利视频在线观看一区| 新久久久久国产一级毛片| 美女 人体艺术 gogo| 麻豆久久精品国产亚洲av | 亚洲av成人不卡在线观看播放网| 99在线视频只有这里精品首页| 久久香蕉精品热| 国产黄色免费在线视频| 日本黄色视频三级网站网址| 在线观看免费日韩欧美大片| 激情视频va一区二区三区| 满18在线观看网站| 亚洲午夜精品一区,二区,三区| 91av网站免费观看| 女性被躁到高潮视频| 亚洲欧美一区二区三区黑人| 亚洲va日本ⅴa欧美va伊人久久| 国产有黄有色有爽视频| 高清欧美精品videossex| 俄罗斯特黄特色一大片| 国产一区二区在线av高清观看| 亚洲在线自拍视频| 欧美激情极品国产一区二区三区| 久久 成人 亚洲| av有码第一页| 美女福利国产在线| 丝袜美腿诱惑在线| 757午夜福利合集在线观看| 99国产综合亚洲精品| 亚洲免费av在线视频| 好看av亚洲va欧美ⅴa在| 久久久久久免费高清国产稀缺| 国产一区二区激情短视频| 最新在线观看一区二区三区| 欧美日韩精品网址| 久久精品影院6| 精品久久久久久成人av| 午夜免费观看网址| 夜夜夜夜夜久久久久| 国产精品亚洲一级av第二区| 视频区欧美日本亚洲| 久久久久精品国产欧美久久久| 国产精品影院久久| 18禁裸乳无遮挡免费网站照片 | 国产精品二区激情视频| 成人三级做爰电影| 日韩免费av在线播放| 高清毛片免费观看视频网站 | 视频区欧美日本亚洲| 久久久久久久久中文| 99精国产麻豆久久婷婷| 高清欧美精品videossex| 亚洲七黄色美女视频| 亚洲午夜精品一区,二区,三区| 老鸭窝网址在线观看| 在线观看66精品国产| 久久久久九九精品影院| 午夜视频精品福利| 成人手机av| 在线观看www视频免费| 99在线视频只有这里精品首页| 日韩免费av在线播放| 精品久久久久久电影网| 啦啦啦免费观看视频1| 亚洲国产欧美网| 黑丝袜美女国产一区| 久久欧美精品欧美久久欧美| 十分钟在线观看高清视频www| 亚洲自拍偷在线| 大码成人一级视频| 精品国产美女av久久久久小说| xxx96com| videosex国产| 欧美人与性动交α欧美软件| 狠狠狠狠99中文字幕| 国产精品一区二区精品视频观看| www.www免费av| 97人妻天天添夜夜摸| 亚洲九九香蕉| 99久久99久久久精品蜜桃| 精品国产乱码久久久久久男人| 亚洲 欧美一区二区三区| 啦啦啦免费观看视频1| √禁漫天堂资源中文www| 国产一区在线观看成人免费| 国内久久婷婷六月综合欲色啪| 精品乱码久久久久久99久播| 日日摸夜夜添夜夜添小说| 亚洲性夜色夜夜综合| 欧美乱色亚洲激情| 麻豆av在线久日| 精品国产亚洲在线| 国产麻豆69| 国产精品久久久av美女十八| 高清av免费在线| 黄色女人牲交| 可以在线观看毛片的网站| 黄色视频,在线免费观看| 热re99久久精品国产66热6| 中亚洲国语对白在线视频| 亚洲 欧美 日韩 在线 免费| 99在线视频只有这里精品首页| 精品一区二区三区视频在线观看免费 | 亚洲成人免费电影在线观看| 大陆偷拍与自拍| 日韩大尺度精品在线看网址 | 亚洲久久久国产精品| 校园春色视频在线观看| 嫩草影视91久久| 久久九九热精品免费| 久久国产精品影院| 免费人成视频x8x8入口观看| 久久精品国产综合久久久| 天堂√8在线中文| 成人18禁高潮啪啪吃奶动态图| 日韩 欧美 亚洲 中文字幕| aaaaa片日本免费| 老熟妇仑乱视频hdxx| 国产色视频综合| 精品少妇一区二区三区视频日本电影| 男女下面插进去视频免费观看| 成人永久免费在线观看视频| 国产三级黄色录像| 91大片在线观看| 亚洲精品久久成人aⅴ小说| 婷婷丁香在线五月| 在线观看66精品国产| cao死你这个sao货| 国产精品乱码一区二三区的特点 | 中文字幕人妻丝袜制服| 99久久99久久久精品蜜桃| 国产一区二区激情短视频| 日日爽夜夜爽网站| 国产精品一区二区三区四区久久 | 亚洲精品一二三| 男女高潮啪啪啪动态图| avwww免费| 国产亚洲欧美精品永久| 国产在线观看jvid| 国产亚洲欧美98| 最好的美女福利视频网| 别揉我奶头~嗯~啊~动态视频| 大型黄色视频在线免费观看| 精品久久蜜臀av无| 99精品欧美一区二区三区四区| av免费在线观看网站| 男人的好看免费观看在线视频 | 麻豆国产av国片精品| 国产亚洲精品第一综合不卡| 国产精品永久免费网站| av有码第一页| 欧美不卡视频在线免费观看 | 亚洲成人精品中文字幕电影 | 999精品在线视频| 国产av又大| 久久精品91蜜桃| 国产色视频综合| 一级黄色大片毛片| 老鸭窝网址在线观看| 天堂√8在线中文| 精品国产乱子伦一区二区三区| 深夜精品福利| 日韩大尺度精品在线看网址 | 天堂动漫精品| 免费在线观看日本一区| 国产精品九九99| 中文字幕av电影在线播放| 欧美激情极品国产一区二区三区| 脱女人内裤的视频| 一二三四社区在线视频社区8| www.熟女人妻精品国产| 午夜免费观看网址| 两个人看的免费小视频| 日本精品一区二区三区蜜桃| 淫妇啪啪啪对白视频| 欧美黑人欧美精品刺激| 高潮久久久久久久久久久不卡| 深夜精品福利| 黑人猛操日本美女一级片| 亚洲熟妇中文字幕五十中出 | 中文字幕人妻丝袜制服| www日本在线高清视频| 免费观看人在逋| 色播在线永久视频| 亚洲精品在线观看二区| 国产成人一区二区三区免费视频网站| 自线自在国产av| 97超级碰碰碰精品色视频在线观看| 国产野战对白在线观看| 精品久久蜜臀av无| 国产精品香港三级国产av潘金莲| 熟女少妇亚洲综合色aaa.| 欧美在线黄色| 久久伊人香网站| 欧美午夜高清在线| 人人澡人人妻人| 国产一区二区激情短视频| 午夜日韩欧美国产| videosex国产| 一本综合久久免费| 69av精品久久久久久| 又紧又爽又黄一区二区| 丝袜人妻中文字幕| 欧美日韩黄片免| 欧美日韩福利视频一区二区| 97碰自拍视频| 国产精品亚洲av一区麻豆| av在线播放免费不卡| 成人18禁在线播放| 男女床上黄色一级片免费看| 91精品国产国语对白视频| 99精国产麻豆久久婷婷| 岛国在线观看网站| 1024视频免费在线观看| 日本黄色视频三级网站网址| 女警被强在线播放| 国产精品久久久av美女十八| 成人18禁在线播放| 极品教师在线免费播放| 亚洲精品国产区一区二| 老司机午夜福利在线观看视频| 亚洲精品美女久久av网站| 老熟妇乱子伦视频在线观看| 国产精品秋霞免费鲁丝片| 18禁国产床啪视频网站| 两性午夜刺激爽爽歪歪视频在线观看 | 久久这里只有精品19| 一边摸一边抽搐一进一出视频| 天天影视国产精品| 亚洲一区高清亚洲精品| 亚洲第一av免费看| 最近最新中文字幕大全电影3 | 亚洲在线自拍视频| 叶爱在线成人免费视频播放| 欧美激情久久久久久爽电影 | 夜夜爽天天搞| 欧美国产精品va在线观看不卡| 亚洲av熟女| 欧美成人午夜精品| 中文字幕人妻熟女乱码| 99久久人妻综合| 精品日产1卡2卡| 精品乱码久久久久久99久播| 真人做人爱边吃奶动态| 久久人妻熟女aⅴ| 一级a爱视频在线免费观看| 国产欧美日韩一区二区精品| 亚洲精品一区av在线观看| 自拍欧美九色日韩亚洲蝌蚪91| 国产欧美日韩一区二区三| 国产精品野战在线观看 | 色婷婷久久久亚洲欧美| 亚洲av熟女| 不卡一级毛片| 日本vs欧美在线观看视频| 日韩精品免费视频一区二区三区| 人人澡人人妻人| 黄色视频,在线免费观看| 欧美日韩精品网址| 午夜精品久久久久久毛片777| 亚洲成人精品中文字幕电影 | 不卡一级毛片| 女人精品久久久久毛片| av视频免费观看在线观看| 国产精品电影一区二区三区| 欧美黑人精品巨大| 性欧美人与动物交配| 亚洲激情在线av| www日本在线高清视频| 久久这里只有精品19| 欧美黑人欧美精品刺激| 水蜜桃什么品种好| 国产成人欧美在线观看| 女性生殖器流出的白浆|