王利慧 王榮希 趙澤源 郭振凱
隨著超聲、CT與MRI等影像學(xué)檢查的發(fā)展,門靜脈血栓形成(PVT)檢出率不斷提高[1-2]。研究表明,肝硬化患者比無肝硬化患者更易發(fā)生PVT[3-8]。失代償期乙肝肝硬化(HBV-DLC)是慢性肝病終末階段,存在腹水的患者1年內(nèi)病死率約20%,合并感染的患者病死率會(huì)增加4倍以上,其中約1/3的患者死于感染的第1個(gè)月內(nèi),而合并肝性腦病者1年內(nèi)病死率可高達(dá)64%。Pettinari等[9]報(bào)道HBV-DLC 1年內(nèi)病死率高達(dá)30%。本研究探討PVT發(fā)生對(duì)HBV-DLC患者的影響。
選擇2012年1月至2017年6月HBV-DLC患者242例,男164例,女78例,年齡(51.6±7.6)歲。伴有PVT 28例(PVT組),不伴PVT 214例(非PVT組)。排除標(biāo)準(zhǔn):非乙肝相關(guān)肝硬化;肝臟惡性腫瘤;下肢靜脈曲張手術(shù)、深靜脈血栓形成史。
急性、慢性PVT診斷參照文獻(xiàn)[10]。比較PVT組與非PVT組的臨床資料。
應(yīng)用SPSS 22.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。偏態(tài)分布的計(jì)量資料以M(P25,P75)表示,比較采用曼-惠特尼U檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以例數(shù)(%)表示,比較采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。單因素和多因素分析發(fā)生PVT的影響因素。
PVT組、非PVT組年齡、性別、靜脈曲張破裂出血、糖尿病、總膽紅素、INR、D-二聚體、MELD評(píng)分、Child-Pugh評(píng)分、脾切除術(shù)及內(nèi)鏡硬化治療差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表1。
表1 PVT組與非PVT組臨床資料比較
將表1中差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的指標(biāo)作自變量,HBV-DLC患者PVT情況為因變量(賦值0=無PVT,1=PVT)。結(jié)果年齡、脾切除術(shù)及內(nèi)鏡硬化治療是影響HBV-DLC患者發(fā)生PVT的獨(dú)立危險(xiǎn)因素(P<0.05)。見表2。
表2 多因素回歸分析失代償期乙型肝炎肝硬化發(fā)生PVT的影響因素
研究發(fā)現(xiàn),門靜脈系統(tǒng)血流動(dòng)力學(xué)改變是導(dǎo)致肝硬化患者PVT形成的重要因素。根據(jù)病情分為急性、慢性PVT。急性PVT可伴有較為典型癥狀,如腹痛、腹脹及腹瀉等;當(dāng)門靜脈主干被完全阻斷后,將可能發(fā)生腸道淤血及水腫,需要著重注意的是腸系膜上靜脈受阻時(shí),腸壞死發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)陡升[11]。慢性PVT時(shí),由于機(jī)體的代償性機(jī)制,患者時(shí)常沒有明顯癥狀,需要指出的是側(cè)支循環(huán)后則會(huì)存有脾功能亢進(jìn)、腹水及肝性腦病等表現(xiàn)。進(jìn)展為肝硬化時(shí),肝靜脈、肝竇則受壓,隨后門靜脈壓力迅速增加,與此對(duì)應(yīng)的是門靜脈血流量明顯下降,機(jī)體出現(xiàn)代償性體內(nèi)側(cè)支循環(huán)建立,最終帶來嚴(yán)重并發(fā)癥。
未經(jīng)治療的門靜脈高壓癥可導(dǎo)致腸黏膜缺血、門靜脈高壓癥相關(guān)并發(fā)癥,而門靜脈高壓癥的發(fā)展,特別是新發(fā)的門靜脈高壓癥,會(huì)向肝硬化失代償期發(fā)展。本研究中伴有PVT患者靜脈曲張破裂出血的比例明顯高于非PVT組,與Zhang等[12]報(bào)道的結(jié)果相似。本研究中,PVT組與非PVT組患者腹水比例無明顯差異。單因素和多因素logistic分析結(jié)果表明,接受脾切除術(shù)、內(nèi)鏡硬化治療的HBV-DLC患者PVT發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)增加,是PVT發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。脾切除術(shù)、內(nèi)鏡硬化治療是胃食管靜脈曲張出血的重要治療手段。在臨床實(shí)踐中有時(shí)并沒有意識(shí)到它們可能會(huì)促進(jìn)PVT的發(fā)展,增加門靜脈曲張出血的風(fēng)險(xiǎn)。
綜上所述,高齡、脾切除術(shù)及內(nèi)鏡硬化治療與HBV-DLC患者PVT發(fā)生有關(guān),臨床實(shí)踐中需加以重視。