張淼,閆偉玲,李長青
(新鄭華信民生醫(yī)院 新生兒科,河南 鄭州 451100)
新生兒呼吸窘迫綜合征主要是由于肺表面活性物質(zhì)缺少所引起,新生兒可在出生后數(shù)小時出現(xiàn)呼吸困難、皮膚青紫、呼吸衰竭表現(xiàn),并可能不斷加重。該疾病常見于早產(chǎn)兒,同時胎齡越小發(fā)病率越高。伴隨產(chǎn)前糖皮質(zhì)激素預(yù)防、出生后肺表面活性物質(zhì)和正壓呼吸機的早期使用,不僅早產(chǎn)兒患病率出現(xiàn)下降,疾病典型臨床表現(xiàn)以及嚴重程度均有一定程度下降。當前臨床在新生兒呼吸窘迫綜合征治療方面多采取機械通氣,但是在長期應(yīng)用過程中發(fā)現(xiàn),常規(guī)輔助/控制通氣以及間歇指令通氣會導(dǎo)致支氣管肺發(fā)育不良、低碳酸血癥、氣壓傷等呼吸機相關(guān)肺損傷并發(fā)癥出現(xiàn),對疾病預(yù)后產(chǎn)生不利影響。醫(yī)護人員需要合理控制容積或壓力等,進而維護患兒肺功能健康。當前壓力控制通氣以及容量目標壓力控制通氣均是新生兒呼吸窘迫綜合征限制性肺容積通氣的有效方式,但是對于上述兩種方式在氧合、呼吸功能影像方面還未全部掌握。研究需要以此為切入點開展進一步分析。本次研究選擇新鄭華信民生醫(yī)院收治的44例試驗組患兒,對其開展壓力控制通氣及目標容量控制通氣,現(xiàn)針對研究相關(guān)情況作出以下介紹。
研究群體為本院接收的新生兒呼吸窘迫綜合征患兒88例,研究開啟于2020年2月,完結(jié)于2022年2月。分組方式選擇隨機數(shù)字表法,劃分為常規(guī)組(44例)、試驗組(44例)。試驗組與常規(guī)組內(nèi),平均日齡值分別是(8.23±1.85)h、(8.30±1.87)h;女性患兒數(shù)目有20例、21例,男性患兒數(shù)目有24例、23例;平均出生胎齡值分別是(33.86±1.52)周、(33.92±1.57)周;平均出生體質(zhì)量值分別是(1 651.35±220.36)g、(1 651.86±220.47)g;新生兒呼吸窘迫綜合征分級分別是Ⅱ級21例、20例,Ⅲ級23例、24例;平 均5 min Apgar評 分 值 分 別 是(6.69±1.08)分、(6.73±1.12)分。針對本次研究內(nèi)一般數(shù)據(jù)選擇統(tǒng)計學軟件實施分析,差異無統(tǒng)計學意義(>0.05),證實該種分組形式具有可行性。本研究經(jīng)本院倫理委員會審核通過。
納入標準:(1)出生胎齡在37周以下;(2)出生日齡在12 h及以下;(3)初次使用肺表面活性物質(zhì)后臨床表現(xiàn)未明顯改善,需開展有創(chuàng)機械通氣治療;(4)開展臨床各種檢查項目后,均被確診為新生兒呼吸窘迫綜合征;(5)患兒家長了解研究內(nèi)容,主動要求參加。
排除標準:(1)胎膜早破在24 h以上者;(2)濕肺者;(3)伴有休克或是多器官衰竭情況者;(4)持續(xù)性肺動脈高壓患兒;(5)胎糞吸入綜合征患兒;(6)出生時發(fā)生窒息情況者;(7)存在先天性肺炎者;(8)存在先天性心臟病者;(9)存在氣管食管瘺、臍膨出以及先天性膈疝情況者;(10)存在肺出血以及氣胸情況者;(11)存在呼吸道畸形以及先天性肺發(fā)育不良情況者;(12)家長拒絕參加研究者。
全部患兒均使用注射用牛肺表面活性劑(70 mg/支,華潤雙鶴藥業(yè)股份有限公司,國藥準字H20052128)治療,將其滴入氣管內(nèi),使用劑量是70 mg/kg。將壓力控制通氣應(yīng)用于常規(guī)組患兒中,選擇傳統(tǒng)壓力控制通氣聯(lián)合同步間歇指令通氣模式,使用JIXI-H-100型呼吸機(采購自上海聚幕醫(yī)療器械有限公司),合理設(shè)定初始參數(shù),其中氣道峰壓在15.0 ~25.0 cmHO,呼氣末正壓在5.0~6.0 cmHO,呼吸頻率在40~50次/分,吸氣時間在0.30~0.35 s,吸氧體積分數(shù)在0.50~0.80。將壓力控制通氣以及目標容量控制通氣應(yīng)用于試驗組患兒中,選擇目標容量控制通氣、同步間歇指令通氣聯(lián)合壓力控制通氣模式,合理設(shè)定初始參數(shù),其中呼氣末正壓在5.0~6.0 cmHO,呼吸頻率在40~55次/分,吸氣時間在0.30~0.35 s,潮氣量在5~8 mL/kg,吸氧體積分數(shù)在0.25~0.90。維持目標血氣參數(shù),其中氣道峰壓在25.0~30.0 cmHO,動脈血二氧化碳分壓在35~50 cmHO,動脈血氧分壓在50~70 mmHg,酸堿值在7.25~7.45。同時結(jié)合動脈血二氧化碳分壓調(diào)整呼吸頻率或潮氣量。全部患兒自主呼吸恢復(fù)、反應(yīng)好、血氧飽和度恢復(fù)正常,各項指標恢復(fù)正常后停止有創(chuàng)機械通氣,調(diào)整為無創(chuàng)機械通氣,并聯(lián)合高流量低濃度吸氧。
(1)對比各時期每組患兒動脈血氣分析。觀察時間分別是治療前以及治療48 h后,對比項目有動脈血氧分壓/吸氧體積分數(shù)、動脈/肺泡氧分壓比值。(2)對比各時期每組患兒呼吸機參數(shù)。觀察時間分別是治療前以及治療48 h后,對比項目有酸堿值、呼吸頻率以及心率。(3)對比每組患兒機械通氣指標情況。主要包含有創(chuàng)機械通氣時間、上機時間以及吸氧時間。(4)對比各時期每組患兒血清學指標水平。觀察時間分別是治療前以及治療48 h后,對比項目有腫瘤壞死因子-α以及白細胞介素-6。(5)對比每組并發(fā)癥出現(xiàn)情況。主要并發(fā)癥有腦室周圍—腦室內(nèi)出血、腦室周圍白質(zhì)軟化、支氣管肺發(fā)育不良、呼吸機相關(guān)肺炎、氣胸以及低碳酸血癥。
治療前兩組患兒動脈血氧分壓/吸氧體積分數(shù)、動脈/肺泡氧分壓比值均低于治療48 h后,治療48 h后常規(guī)組患兒動脈血氧分壓/吸氧體積分數(shù)、動脈/肺泡氧分壓比值均低于試驗組,差異有統(tǒng)計學意義(<0.05)。見表1。
表1 兩組患兒動脈血氣比較(± s )
同組治療前酸堿值低于治療48 h后,呼吸頻率以及心率均高于治療48 h后;治療48 h后常規(guī)組患兒酸堿值低于試驗組,呼吸頻率以及心率均高于試驗組,差異有統(tǒng)計學意義(<0.05)。見表2。
表2 兩組各時期患兒呼吸機參數(shù)比較(± s )
常規(guī)組患兒有創(chuàng)機械通氣時間、上機時間以及吸氧時間均長于試驗組,差異有統(tǒng)計學意義(<0.05)。見表3。
表3 兩組患兒機械通氣指標差異比較(± s )
同組組內(nèi)治療前腫瘤壞死因子-α以及白細胞介素-6水平均高于治療48 h后,治療48 h后常規(guī)組患兒腫瘤壞死因子-α以及白細胞介素-6水平均高于試驗組,差異有統(tǒng)計學意義(<0.05)。見表4。
表4 兩組各時期患兒血清學指標水平差異比較(± s )
常規(guī)組患兒腦室周圍白質(zhì)軟化、呼吸機相關(guān)肺炎以及低碳酸血癥出現(xiàn)率均高于試驗組,差異有統(tǒng)計學意義(<0.05)。見表5。
表5 兩組并發(fā)癥發(fā)生率差異比較[n(%)]
新生兒呼吸窘迫綜合征常見于早產(chǎn)兒,主要是因缺少肺表面活性物質(zhì),使得患者肺泡表面張力升高,出現(xiàn)進行性肺不張情況,進而導(dǎo)致患兒氧氣供應(yīng)不足,出現(xiàn)二氧化碳聚集以及肺通氣障礙等情況,此后進一步形成低氧血癥,患兒可有氣促、發(fā)紺以及呼吸困難等臨床表現(xiàn),病情嚴重者甚至會由于呼吸衰竭而死亡。因此在疾病早期通常建議外源性補充肺表面活性物質(zhì),其盡管能夠緩解患兒肺表面張力,但是在短時間內(nèi)對患兒肺換氣以及通氣功能均無顯著干預(yù)效果,因此臨床多建議采用機械通氣方式治療。傳統(tǒng)壓力控制機械通氣通常是預(yù)防高碳酸血癥,為保障患兒肺部張力恢復(fù),需要設(shè)置較高的潮氣量或是氣道峰壓,盡管該方式能夠改善血氣值,但是容易導(dǎo)致嚴重顱內(nèi)出血以及呼吸機相關(guān)肺損傷等并發(fā)癥,增加撤機時間,對患兒機體恢復(fù)產(chǎn)生不利影響。故而臨床將探尋何種有效的通氣控制治療方式作為研究關(guān)鍵。
傳統(tǒng)壓力控制通氣模式是利用完全容量對通氣進行控制,其根據(jù)設(shè)定的呼吸頻率、吸氣流量、潮氣量以及吸氣時間等參數(shù)實施通氣治療,流速較固定,能夠保障呼吸道壓力逐漸升高,直到能夠達到預(yù)先設(shè)定潮氣量時呼吸道峰壓最高值。在該種通氣模式下,呼吸道壓力會伴隨患兒肺部以及胸部順應(yīng)性、呼吸道阻力改變而變化。 但是新生兒呼吸窘迫綜合征患兒肺泡開放程度有明顯不同,若呼吸道壓力過高將會導(dǎo)致肺損傷、氣胸等并發(fā)癥,進而出現(xiàn)血流動力學變化。容量目標壓力控制通氣屬于新型常頻通氣模式,能夠?qū)毫σ约叭萘窟M行同時控制,依據(jù)患兒呼吸阻力、肺順應(yīng)性以及胸廓改變而變化,有高壓上限,同時依據(jù)壓力上限可智能調(diào)節(jié)壓力控制和支持水平,確保不斷以最低呼吸道壓力輸送目標潮氣量,同時自動對肺部、胸廓順應(yīng)性同通氣容積、壓力之間關(guān)系進行監(jiān)測,智能調(diào)節(jié)吸氣壓力水平,盡量減少呼吸道壓力,避免氣壓損傷。在張玉巖等的研究中,其對新生兒呼吸窘迫綜合征患兒開展目標容量控制通氣治療,結(jié)果發(fā)現(xiàn)患兒有創(chuàng)通氣時間和住院時間縮短,動脈血氧分壓/吸氧體積分數(shù)高于治療前。因此其認為采用目標容量控制通氣治療,能夠改善血氣分析指標,改善機械通氣效果。
通過開展本次研究后發(fā)現(xiàn),治療48 h后在動脈血氧分壓/吸氧體積分數(shù)、動脈/肺泡氧分壓比值方面,試驗組高于常規(guī)組;治療48 h后在酸堿值方面,試驗組高于常規(guī)組;在呼吸頻率以及心率方面,試驗組低于常規(guī)組;治療48 h后在腫瘤壞死因子-α以及白細胞介素-6水平方面,試驗組低于常規(guī)組;在有創(chuàng)機械通氣時間、上機時間以及吸氧時間方面,試驗組短于常規(guī)組;在腦室周圍白質(zhì)軟化、呼吸機相關(guān)肺炎以及低碳酸血癥出現(xiàn)率方面,試驗組對比于常規(guī)組低。針對研究結(jié)果實施進一步分析,試驗組設(shè)定潮氣量在5~8 mL/kg,同時以最低呼吸道壓力輸送目標潮氣量,能夠達到顯著肺保護效應(yīng),保障機械通氣同生理水平更加接近。而采用壓力控制通氣,其通氣治療不同時間血氣指標改善情況均不如試驗組,并且血氣分析指標升高水平均低于試驗組。
動脈血氧分壓/吸氧體積分數(shù)、動脈/肺泡氧分壓比值是判斷呼吸衰竭嚴重程度的關(guān)鍵指標,通常新生兒呼吸窘迫綜合征患兒氧合功能不佳,動脈血氧分壓/吸氧體積分數(shù)以及動脈/肺泡氧分壓比值均處于較低水平。在實施機械通氣治療后,兩組患兒動脈血氧分壓/吸氧體積分數(shù)、動脈/肺泡氧分壓比值均有明顯升高,但是試驗組升高情況更加明顯,表明實施目標容量控制通氣治療后,能夠顯著改善患兒氧合功能。選擇目標容量控制通氣模式,在治療期間對每分鐘潮氣量以及通氣量進行嚴格控制,能夠防止過度通氣,降低低碳酸血癥出現(xiàn)風險。并且依據(jù)患兒肺泡萎陷和順應(yīng)性對壓力進行調(diào)整,保障在低潮氣量條件下發(fā)揮更好的氧合狀態(tài),降低高壓以及高容量所引起的并發(fā)癥,改善呼吸機通氣治療風險。
綜上所述,新生兒呼吸窘迫綜合征采用目標容量控制通氣治療,能夠改善動脈血氣分析指標,調(diào)節(jié)呼吸機參數(shù)以及機械通氣指標水平,降低血清學指標水平,減少并發(fā)癥,能夠發(fā)揮一定干預(yù)效果。