椎基底動脈擴張延長癥的臨床特征及其危險因素分析*

楊得獎 譚 彧 胡 楠 曾燕華 李新明

江西省南昌市第一醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 330008

顱內(nèi)動脈延長擴張癥又被稱為腦動脈延長擴張癥，根據(jù)其發(fā)病部位不同，又可以分為椎基底動脈擴張延長癥和頸內(nèi)動脈延長擴張[1]。椎基底動脈擴張延長癥為腦血管變異性疾病，其特征是椎動脈和基底動脈伸長、擴張和/或彎曲，其表現(xiàn)包括椎基底動脈區(qū)域的腦缺血癥狀，是后循環(huán)缺血發(fā)生的重要危險因素[2]。椎基底動脈擴張延長癥患者的臨床表現(xiàn)復(fù)雜且多樣，并無典型癥狀，部分患者甚至無明顯癥狀，疾病早期極易出現(xiàn)漏誤診。雖然椎基底動脈擴張延長癥發(fā)病率較低，但具有較高致殘及致死率，尤其是出現(xiàn)臨床癥狀的患者，腦血管疾病發(fā)生風險更高[3]?；诖耍狙芯坑^察了椎基底動脈擴張延長癥患者的臨床癥狀，并分析其影響因素，現(xiàn)將結(jié)果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院2015年1月—2021年10月收治的100例椎基底動脈擴張延長癥患者作為研究對象，對其臨床資料進行回顧性分析。入選標準：(1)年齡>18周歲；(2)均經(jīng)頭顱MR、頭顱CT或者頭頸部CTA等檢查確診，符合椎基底動脈擴張延長癥診斷標準[4]；(3)病程均在1周內(nèi)；(4)病例資料齊全。排除標準：(1)存在嚴重動脈粥樣硬化病變；(2)頭頸部血管存在中重度狹窄或者閉塞；(3)存在其他臟器病變，包括惡性腫瘤、心衰、先天性心臟病、血液系統(tǒng)疾病、房顫、靜脈血栓、肝腎功能障礙或者自身免疫性疾病等；(4)伴有夾層動脈瘤、梭形動脈瘤或者囊狀動脈瘤等；(5)腦血管畸形；(6)血管夾層或者創(chuàng)傷造成的血管損傷。根據(jù)椎基底動脈擴張延長癥患者有無臨床癥狀分為癥狀組和無癥狀組。

1.2 方法 通過醫(yī)院電子病歷系統(tǒng)收集患者的詳細資料，包括性別、年齡、冠心病、高血壓、糖尿病、高脂血癥、總膽固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、同型半胱氨酸、尿酸、淋巴細胞、C-反應(yīng)蛋白、中性粒細胞與淋巴細胞比值、臨床癥狀發(fā)生情況以及影像學資料。參照Smoker CT診斷標準[5]，基底動脈直徑在4.5mm以上，且位置偏移度≥2 級或者基底動脈分叉高度分級≥2級即可判斷為椎基底動脈擴張延長癥。觀察患者基底動脈或者椎動脈內(nèi)是否存在r12磁共振成像液體衰減反轉(zhuǎn)恢復(fù)序列血管內(nèi)高信號征。椎基底動脈連接處位置作為基點，然后向下每隔3mm設(shè)置1個點，共3個點并進行測量，計算平均值，如果平均值在0.3mm以上，則定義為存在椎動脈優(yōu)勢。Smoker CT診斷標準見表1。

表1 Smoker CT診斷標準

2 結(jié)果

2.1 椎基底動脈擴張延長癥患者臨床癥狀發(fā)生情況 100例患者中，78例患者出現(xiàn)臨床癥狀，發(fā)生率為78.00%，其中短暫性腦缺血發(fā)作33例(42.31%)，后循環(huán)梗死18例(23.08%)，三叉神經(jīng)痛10例(12.82%)，發(fā)作性眩暈8例(10.26%)，小腦出血5例(6.41%)，面肌痙攣4例(5.13%)。22例(22.00%)患者未出現(xiàn)臨床癥狀。

2.2 癥狀組與無癥狀組一般資料比較 癥狀組患者C-反應(yīng)蛋白、中性粒細胞與淋巴細胞比值、基底動脈偏移度分級、基底動脈直徑以及高血壓、椎動脈優(yōu)勢、血管內(nèi)高信號征比例均明顯高于無癥狀組患者(P<0.05)；兩組患者在年齡、性別、總膽固醇、低密度脂蛋白、尿酸、甘油三酯、同型半胱氨酸、糖尿病、冠心病、高脂血癥、基底動脈分叉高度分級方面比較均無明顯差異(P>0.05)，見表2。

表2 癥狀組與無癥狀組一般資料比較

2.3 椎基底動脈擴張延長癥患者出現(xiàn)臨床癥狀的影響因素分析 將C-反應(yīng)蛋白(實際值)、中性粒細胞與淋巴細胞比值(實際值)、基底動脈直徑(實際值)、高血壓(有=0，無=1)、椎動脈優(yōu)勢(有=0，無=1)、基底動脈偏移度分級(3級=0，2級=1，1級=2，0級=3)及血管內(nèi)高信號征(有=0，無=1)作為自變量，將臨床癥狀(有=0，無=1)作為因變量，納入二元Logistic回歸分析方程，結(jié)果顯示，高血壓、基底動脈直徑、血管內(nèi)高信號征以及椎動脈優(yōu)勢是椎基底動脈擴張延長癥患者出現(xiàn)臨床癥狀的獨立危險因素(P<0.05)，見表3。

表3 椎基底動脈擴張延長癥患者出現(xiàn)臨床癥狀的影響因素分析

3 討論

椎基底動脈擴張延長癥屬于進展性動脈疾病的一種，其發(fā)病率為0.05%～18.00%[6]。雖然椎基底動脈擴張延長癥發(fā)生率較低，但是患者臨床表現(xiàn)復(fù)雜多樣，且具有非特異性，包括出血性卒中、缺血性卒中、腦干受壓以及顱內(nèi)神經(jīng)受壓等。本研究結(jié)果顯示，100例椎基底動脈擴張延長癥患者中，78例患者出現(xiàn)臨床癥狀，發(fā)生率為78.00%，以短暫性腦缺血發(fā)作、后循環(huán)梗死為主，分別占42.31%和23.08%。李黎光等[7]的研究中發(fā)現(xiàn)，121例椎基底動脈擴張延長癥患者有臨床癥狀97例，占80.17%，其中短暫性腦缺血發(fā)作和后循環(huán)梗死共占53.72%，這與本研究結(jié)果相近。

隨著椎基底動脈擴張延長癥患者病情進展，臨床癥狀發(fā)生風險逐漸增大，缺血性腦卒中是椎基底動脈擴張延長癥最為常見癥狀及死因[8]。因此，必須要了解椎基底動脈擴張延長癥患者出現(xiàn)臨床癥狀的相關(guān)影響因素，從而給予針對性干預(yù)，以改善患者預(yù)后。本研究中，通過單因素分析發(fā)現(xiàn)，有無臨床癥狀患者在C-反應(yīng)蛋白、中性粒細胞與淋巴細胞比值、基底動脈直徑、高血壓、椎動脈優(yōu)勢、血管內(nèi)高信號征等方面存在明顯差異；經(jīng)二元Logistic回歸分析發(fā)現(xiàn)，高血壓、基底動脈直徑、血管內(nèi)高信號征以及椎動脈優(yōu)勢是椎基底動脈擴張延長癥患者出現(xiàn)臨床癥狀的獨立危險因素。

當椎基底動脈彎曲或者擴張不明顯時，椎基底動脈擴張延長癥患者可能不會出現(xiàn)臨床癥狀，但隨著椎基底動脈的直徑不斷增加，如異常擴張或者迂曲較為明顯時，血流動力學亦會受累，正向流動血流會形成另一股逆向血流，使得正向血流量減弱，在供血區(qū)出現(xiàn)明顯低灌注的情況[9]；同時，在擴張或者迂曲血管內(nèi)，血流容易形成淤滯或者渦流，進而引起微血栓形成，增加了栓塞事件的發(fā)生風險[10]。因此，隨著基底動脈直徑增大，壓迫性以及血管性癥狀的發(fā)生率會更高。高血壓在椎基底動脈擴張延長癥發(fā)生及發(fā)展過程中起到了重要作用，一方面，高血壓造成的血液壓力以及血流動力學變化會使得椎基底動脈擴張程度加重，進而增加了椎基底動脈擴張延長癥患者臨床癥狀發(fā)生風險[11]；同時，高血壓也會引起動脈粥樣硬化，這也是椎基底動脈擴張延長癥患者病情進展的一個重要因素[12]。因此，對于伴有高血壓的椎基底動脈擴張延長癥患者而言，需要積極控制血壓，從而延緩病情進展。血管高信號征是影響椎基底動脈擴張延長癥患者出現(xiàn)臨床癥狀的重要影響因素，有研究指出，血管高信號征并不意味著血栓，主要是無序或者緩慢血流，這與其他血管征象并不相同[13]。在動脈層流的作用下，一般距離血管壁較近的地方，往往血流速度較慢，在血管半徑增大后，這種現(xiàn)象會變得更加突出。因此。伴有血管高信號征的椎基底動脈擴張延長癥患者，易合并腦梗死以及短暫性腦缺血發(fā)作。椎動脈優(yōu)勢是指椎基底動脈擴張延長癥患者兩側(cè)椎動脈的直徑差值在0.3mm以上，由于兩側(cè)椎動脈的直徑差值較大，導(dǎo)致匯入基底動脈血流量不等，長此以往，血流量不等可引起基底動脈壁出現(xiàn)更大程度地擴張及彎曲；同時，血流量不等造成的基底動脈變形還會引起動脈粥樣硬化，從而加重椎基底動脈擴張延長癥病情，進而導(dǎo)致臨床癥狀的出現(xiàn)[14-15]。

綜上所述，椎基底動脈擴張延長癥患者臨床癥狀發(fā)生率較高，以短暫性腦缺血發(fā)作和后循環(huán)梗死為主，高血壓、基底動脈直徑、血管內(nèi)高信號征以及椎動脈優(yōu)勢是椎基底動脈擴張延長癥患者出現(xiàn)臨床癥狀的主要危險因素，值得臨床重視。