神經(jīng)重癥患者鎖骨下靜脈置管引起CRT的相關(guān)因素分析

劉元君 許 偉 羅玉秀 楊 芳

湖南省郴州市第一人民醫(yī)院 1 急危重癥科二區(qū) 2 神經(jīng)內(nèi)科 3 眼視光中心 423000； 4 郴州市第三人民醫(yī)院呼吸內(nèi)科

神經(jīng)重癥患者病情嚴(yán)重，需要及時(shí)實(shí)施搶救，搶救過(guò)程中對(duì)中心靜脈壓進(jìn)行監(jiān)測(cè)、長(zhǎng)期輸液等治療均會(huì)應(yīng)用中心靜脈置管，雖然靜脈置管在神經(jīng)重癥患者的救治中發(fā)揮了重要作用，但也容易引起導(dǎo)管相關(guān)性感染、血栓等并發(fā)癥，影響患者預(yù)后[1]。導(dǎo)管相關(guān)性血栓(CRT)是神經(jīng)重癥患者鎖骨下靜脈置管常見嚴(yán)重并發(fā)癥，發(fā)生后可導(dǎo)致肺栓塞，從而增加患者死亡風(fēng)險(xiǎn)，由于其缺乏典型臨床表現(xiàn)，不容易診斷，積極預(yù)防是改善患者預(yù)后的關(guān)鍵[2-3]。要積極預(yù)防神經(jīng)重癥患者鎖骨下靜脈置管引起的CRT，就需要針對(duì)其風(fēng)險(xiǎn)因素進(jìn)行分析，對(duì)可有效解決的風(fēng)險(xiǎn)因素進(jìn)行處理[4]。本文探討了神經(jīng)重癥患者鎖骨下靜脈置管引起的CRT的相關(guān)因素，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2018年1月—2020年1月我院收治的鎖骨下靜脈置管的神經(jīng)重癥患者90例進(jìn)行觀察，根據(jù)有無(wú)CRT發(fā)生分為CRT組29例和非CRT組61例。研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。CRT診斷標(biāo)準(zhǔn)：患者置管側(cè)上肢或頸部存在腫脹、疼痛或活動(dòng)受限癥狀，置管處及周圍有皮溫升高、皮色青紫或暗紅、觸痛癥狀，液體存在堵塞或不通暢現(xiàn)象，部分無(wú)法明確診斷的患者彩色多普勒超聲可見置管靜脈血管管徑擴(kuò)張明顯，管腔內(nèi)表現(xiàn)為實(shí)質(zhì)性低回聲團(tuán)塊，血流信號(hào)消失或減弱。納入標(biāo)準(zhǔn)：(1)外周血管硬化、塌陷、纖細(xì)脆弱導(dǎo)致穿刺困難的神經(jīng)重癥患者，行鎖骨下靜脈置管；(2)需要長(zhǎng)時(shí)間予以刺激性藥物輸注；(3)家屬簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)既往存在血栓病史；(2)穿刺部位皮膚感染；(3)合并免疫系統(tǒng)疾病、凝血功能障礙；(4)晚期腫瘤化療。

1.2 方法 采集所有患者性別、年齡、置管時(shí)間、疾病種類、穿刺情況及藥物使用情況，同時(shí)進(jìn)行實(shí)驗(yàn)室檢查，測(cè)定所有患者纖維蛋白原(Fib)、D-二聚體(D-D)、纖維蛋白降解產(chǎn)物(FDP)及血小板計(jì)數(shù)(PLT)等凝血功能指標(biāo)。

1.3 觀察指標(biāo) (1)觀察比較兩組患者的凝血功能指標(biāo)水平。(2)觀察比較兩組患者性別、年齡、置管時(shí)間、疾病種類等臨床資料。(3)分析神經(jīng)重癥患者鎖骨下靜脈置管引起CRT的危險(xiǎn)因素。

2 結(jié)果

2.1 兩組凝血功能比較 CRT組Fib、D-D、FDP及PLT均較非CRT組顯著更高(P<0.05)，見表1。

表1 兩組凝血功能對(duì)比

2.2 兩組臨床資料比較 CRT組不同年齡、不同置管時(shí)間、是否同部位反復(fù)穿刺、是否存在腦梗死、有無(wú)刺激性藥物及有無(wú)抗血小板藥物的占比與非CRT組比較均存在顯著差異(P<0.05)，見表2。

表2 兩組臨床資料對(duì)比

2.3 相關(guān)因素分析 多因素Logistic回歸分析顯示，高Fib、高D-D、年齡>60歲、置管時(shí)間>20d、同一部位反復(fù)穿刺及使用刺激性藥物是導(dǎo)致神經(jīng)重癥患者鎖骨下靜脈置管引起CRT的獨(dú)立危險(xiǎn)因素(P<0.05)，見表3。

表3 多因素Logistic回歸分析

3 討論

神經(jīng)重癥患者救治過(guò)程中靜脈置管發(fā)揮了重要作用，不過(guò)也增加了并發(fā)癥發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，相關(guān)調(diào)查顯示15%的中心靜脈置管患者會(huì)發(fā)生并發(fā)癥，而發(fā)生并發(fā)癥的患者中又有2%～26%的概率發(fā)生CRT，CRT作為一種嚴(yán)重并發(fā)癥，可影響患者預(yù)后，甚至危及其生命安全[5-6]。目前臨床關(guān)于神經(jīng)重癥患者發(fā)生CRT的相關(guān)研究較少，鎖骨下靜脈置管由于直徑較大、位置固定、置管時(shí)間較長(zhǎng)、不隨血壓變化等優(yōu)點(diǎn)而作為臨床首選，這也導(dǎo)致神經(jīng)重癥患者鎖骨下靜脈置管引起CRT的發(fā)生率較高，大多數(shù)患者發(fā)生CRT后無(wú)明顯癥狀，導(dǎo)致診斷困難，降低了患者預(yù)后效果，因此臨床認(rèn)為針對(duì)其相關(guān)危險(xiǎn)因素及時(shí)進(jìn)行預(yù)防是改善預(yù)后的關(guān)鍵[7-8]。

本文針對(duì)神經(jīng)重癥患者鎖骨下靜脈置管引起CRT的相關(guān)因素進(jìn)行分析發(fā)現(xiàn)，CRT組Fib、D-D、FDP及PLT均較非CRT組顯著更高；多因素Logistic回歸分析發(fā)現(xiàn)，高Fib、高D-D是引起CRT的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。Fib是一種凝血因子，在凝血反應(yīng)中發(fā)揮了關(guān)鍵作用，是除紅細(xì)胞外增高血液黏度的重要因素；D-D是一種特異性產(chǎn)物，由交聯(lián)纖維蛋白降解后產(chǎn)生，顯著上升反映了纖溶亢進(jìn)和血液高凝，在早期血栓診斷及病情判斷中發(fā)揮重要作用。由此可見積極監(jiān)測(cè)Fib和D-D水平對(duì)預(yù)防CRT發(fā)生有重要意義[9-10]。本文結(jié)果還顯示，CRT組不同年齡、不同置管時(shí)間、是否同部位反復(fù)穿刺、是否存在腦梗死、有無(wú)刺激性藥物及有無(wú)抗血小板藥物的占比與非CRT組比較均存在顯著差異，年齡>60歲、置管時(shí)間>20d、同一部位反復(fù)穿刺及使用刺激性藥物是導(dǎo)致神經(jīng)重癥患者鎖骨下靜脈置管引起CRT的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。目前認(rèn)為血管內(nèi)皮受損、血流緩慢及血液高凝狀態(tài)是靜脈血栓形成的三大因素，血栓的形成由多種因素共同作用所致[11-12]。首先老年患者血管彈性降低、血管內(nèi)膜粗糙，紅細(xì)胞變形能力降低，增加了血液黏度和血流阻力，加之血管內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生的促凝物質(zhì)增多，凝血—抗凝系統(tǒng)失去平衡，導(dǎo)致血液高凝，最終增加CRT發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)；其次留置導(dǎo)管時(shí)導(dǎo)管作為異物長(zhǎng)期留置在血管內(nèi)，對(duì)穿刺部位血管愈合造成阻礙，容易引發(fā)局部感染，從而使內(nèi)外源凝血途徑啟動(dòng)，沿著導(dǎo)管壁形成血栓，留置時(shí)間越長(zhǎng)往往形成血栓風(fēng)險(xiǎn)越大[13-14]；而且血管內(nèi)皮完整利于抗血栓，在同一部位反復(fù)穿刺及置管會(huì)使血管內(nèi)皮受損加重，刺激血管壁，促進(jìn)凝血；此外，神經(jīng)重癥患者常予以呋塞米、甘油果糖及甘露醇等脫水藥物，會(huì)導(dǎo)致血液濃縮，而且糖皮質(zhì)激素、抗生素等藥物會(huì)減少抗凝物質(zhì)，化學(xué)性刺激血管內(nèi)皮細(xì)胞，進(jìn)而促進(jìn)血栓形成。臨床有研究認(rèn)為[15]，腦梗死患者多伴有肢體癱瘓，長(zhǎng)期臥床且肌力減退，會(huì)對(duì)肌肉泵作用造成不利影響，引發(fā)血液高凝，且急性期血容量不足，加之感染高熱、補(bǔ)液不足、進(jìn)食障礙等因素導(dǎo)致的機(jī)體水分丟失，進(jìn)一步減少血容量，使血液高凝狀態(tài)加重，因此腦梗死也是CRT發(fā)生的危險(xiǎn)因素，不過(guò)在本文中多因素Logistic回歸分析發(fā)現(xiàn)腦梗死并非是CRT發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，該結(jié)果可能受到樣本量小等因素影響。

綜上所述，神經(jīng)重癥患者鎖骨下靜脈置管可受到多種因素影響導(dǎo)致CRT，其中高Fib、高D-D、高齡、長(zhǎng)時(shí)間置管、同部位反復(fù)穿刺及使用刺激性藥物是其獨(dú)立危險(xiǎn)因素。