楊平,胡軍輝,羅珊珊,白傳威
[河南(鄭州)中匯心血管病醫(yī)院 心內(nèi)二科,河南 鄭州 450000]
經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入(percutaneous coronary intervention,PCI)是治療符合時(shí)間窗要求的急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)的常用手段,可快速疏通堵塞血管,恢復(fù)心肌血液灌注,減輕心肌缺血性壞死程度,降低患者病死風(fēng)險(xiǎn)[1]。但部分患者PCI治療后易出現(xiàn)心律失常、再發(fā)心肌梗死等不良心血管事件,導(dǎo)致預(yù)后不良。因此,積極尋找可早期預(yù)測(cè)AMI患者PCI治療短期預(yù)后的指標(biāo)至關(guān)重要[2]。方雪娥等[3]報(bào)道,AMI患者心肌細(xì)胞的不可逆損傷及遠(yuǎn)端微血管血栓性阻塞可導(dǎo)致心室重塑,引發(fā)不良心血管事件。血清心肌肌鈣蛋白Ⅰ(cardiac troponin Ⅰ,cTnⅠ)是僅存于心肌細(xì)胞內(nèi)的肌鈣蛋白的重要亞型,是心肌損傷高度敏感及特異度標(biāo)志物[4]。血清同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)可通過(guò)氧化應(yīng)激反應(yīng)激活血小板,導(dǎo)致血栓形成,堵塞血管,影響冠狀動(dòng)脈微循環(huán)[5]。結(jié)合上述,推測(cè)AMI患者PCI治療短期預(yù)后與血清cTnⅠ、Hcy水平有關(guān)。本研究主要觀察血清cTnⅠ、Hcy在AMI患者中的表達(dá),并分析其與患者PCI治療短期預(yù)后的關(guān)系,以期為未來(lái)臨床及時(shí)調(diào)整治療措施,促進(jìn)患者疾病轉(zhuǎn)歸提供新的思路與參考。
1.1 一般資料選擇2018年6月至2020年12月于河南(鄭州)中匯心血管病醫(yī)院接受PCI治療的91例AMI患者作為研究對(duì)象。患者及家屬對(duì)本研究?jī)?nèi)容知情,自愿簽署知情同意書(shū)。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審核通過(guò)。(1)納入標(biāo)準(zhǔn):①AMI符合《內(nèi)科學(xué)》[6]中相關(guān)規(guī)定,并通過(guò)實(shí)驗(yàn)室、心電圖等檢查確診;②患者首次接受PCI治療,治療后定期至院隨訪,并獲得6個(gè)月隨訪結(jié)果;③依從性好,且精神正常。(2)排除標(biāo)準(zhǔn):①合并心臟瓣膜病、慢性心功能不全等其他心臟疾??;②既往有心臟手術(shù)史;③合并惡性腫瘤;④凝血功能異常;⑤合并肺梗死、胰腺炎、嚴(yán)重糖尿病酮癥酸中毒等其他可能影響血清cTnⅠ的疾??;⑥近3個(gè)月內(nèi)服用過(guò)維生素B12、葉酸等可能影響血清Hcy的藥物。
1.2 方法
1.2.1預(yù)后評(píng)估方法 患者接受PCI治療后均電話或門診隨訪6個(gè)月。記錄隨訪期間再發(fā)心肌梗死、心律失常、慢性心力衰竭、心源性休克等不良心血管事件發(fā)生情況,將發(fā)生上述不良心血管事件的患者納入預(yù)后不良組,反之納入預(yù)后良好組。
1.2.2血清cTnⅠ、Hcy水平測(cè)定方法 采集患者入院時(shí)外周肘靜脈血(約5 mL),室溫下靜置30 min后進(jìn)行離心操作,離心速率3 000 r·min-1,離心時(shí)間10 min,離心半徑10 cm。采用浙江東方基因生物制品有限公司生產(chǎn)的試劑盒測(cè)定血清cTnⅠ水平,檢測(cè)方法為膠體金法;采用深圳市新產(chǎn)業(yè)生物醫(yī)學(xué)工程股份有限公司生產(chǎn)的試劑盒測(cè)定血清Hcy水平,檢測(cè)方法為循環(huán)酶法。
1.2.3基線資料采集方法 詢問(wèn)并記錄患者年齡、性別(男、女)、發(fā)病至PCI時(shí)間、病變支數(shù)(單支、多支)、入院時(shí)血清cTnⅠ、Hcy水平、吸煙史(有、無(wú))、飲酒史(有、無(wú))、疾病類型(1型、2型)、合并糖尿病(是、否)、AMI家族史(有、無(wú))、梗死部位(前壁/側(cè)壁梗死、后壁/下壁梗死)等資料。其中吸煙史判定標(biāo)準(zhǔn):連續(xù)或累計(jì)吸煙時(shí)長(zhǎng)≥6個(gè)月,或每日吸煙支數(shù)≥1。飲酒史判定標(biāo)準(zhǔn):每周飲用酒精量超過(guò)30 g且持續(xù)1 a以上,或每周至少飲酒1次且持續(xù)1 a以上。糖尿病判定標(biāo)準(zhǔn):符合《中國(guó)2型糖尿病防治指南(2017年版)》[7]中相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn),存在典型糖尿病癥狀(不明原因的體質(zhì)量下降、多飲、多食、多尿)加上隨機(jī)血糖≥11.1 mmoL·L-1,或加上空腹血糖≥7.0 mmoL·L-1,或加上葡萄糖負(fù)荷后2 h血糖≥11.1 mmoL·L-1。
2.1 AMI患者PCI治療短期預(yù)后情況91例患者隨訪6個(gè)月時(shí)經(jīng)評(píng)估,23例預(yù)后不良,占25.27%,納入預(yù)后不良組。
2.2 預(yù)后不良組與預(yù)后良好組AMI患者基線資料比較預(yù)后不良組患者入院時(shí)血清cTnⅠ、Hcy水平較預(yù)后良好組高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);組間其他基線資料比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見(jiàn)表1。
表1 預(yù)后不良組與預(yù)后良好組AMI患者基線資料比較
2.3 入院時(shí)血清cTnⅠ、Hcy水平與AMI患者PCI治療短期預(yù)后的關(guān)系分析點(diǎn)二列相關(guān)性分析結(jié)果顯示,入院時(shí)血清cTnⅠ、Hcy水平與AMI患者PCI治療短期預(yù)后不良呈正相關(guān)(r>0,P<0.05)。見(jiàn)表2。
2.4 入院時(shí)血清cTnⅠ、Hcy水平對(duì)AMI患者PCI治療短期預(yù)后影響的logistic回歸分析結(jié)果將AMI患者PCI治療短期預(yù)后情況作為因變量,預(yù)后不良賦值為1,預(yù)后良好賦值為0,將入院時(shí)血清cTnⅠ、Hcy水平作為自變量,采用logistic回歸分析顯示,入院時(shí)血清cTnⅠ、Hcy高表達(dá)是AMI患者PCI治療短期預(yù)后不良的危險(xiǎn)因素(OR>1,P<0.05)。見(jiàn)表3。
表2 入院時(shí)血清cTnⅠ、Hcy水平與AMI患者PCI治療 短期預(yù)后的關(guān)系分析
表3 入院時(shí)血清cTnⅠ、Hcy水平對(duì)AMI患者PCI治療短期預(yù)后影響的logistic回歸分析結(jié)果
AMI是由冠狀動(dòng)脈阻塞、供血不足所導(dǎo)致的心肌缺血壞死,可引起胸部不適、心悸、心前區(qū)疼痛等癥狀,若未及時(shí)治療,還可造成血壓降低、呼吸困難、意識(shí)不清甚至休克等嚴(yán)重癥狀,對(duì)患者身心健康造成嚴(yán)重影響。目前,臨床多采用PCI治療AMI,雖可在一定程度改善AMI患者心肌血供,緩解其臨床癥狀,但術(shù)中機(jī)械性損傷會(huì)加重機(jī)體炎癥反應(yīng),損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞,加劇局部血栓形成,進(jìn)而增加術(shù)后不良心血管事件發(fā)生率,導(dǎo)致預(yù)后不良。孟萌等[8]研究顯示,AMI患者PCI治療后預(yù)后不良發(fā)生率較高。本研究中,隨訪6個(gè)月,91例患者中預(yù)后不良23例,占25.27%。可見(jiàn),積極尋找可早期預(yù)測(cè)AMI患者PCI治療短期預(yù)后不良的指標(biāo)十分重要。
cTnⅠ是存在于心肌細(xì)胞中的膠原纖維ATP酶的抑制亞單位,其水平可直接反映心肌損傷面積及損傷程度[9]。Hcy作為一種含硫氨基酸,可通過(guò)氧化作用產(chǎn)生大量氧自由基,誘發(fā)一氧化氮的形成,引發(fā)血管舒張障礙,導(dǎo)致血小板大量聚集形成血栓,造成心肌血管微循環(huán)障礙,增加心肌損傷程度[10]。而心肌損傷程度與AMI患者PCI治療后不良心血管事件的發(fā)生密切相關(guān)。推測(cè)血清cTnⅠ、Hcy水平與AMI患者PCI治療短期預(yù)后具有一定關(guān)系。
本研究中相較于預(yù)后良好組患者,預(yù)后不良組患者入院時(shí)血清cTnⅠ、Hcy水平較高,點(diǎn)二列相關(guān)性分析結(jié)果顯示,入院時(shí)血清cTnⅠ、Hcy水平與AMI患者PCI治療短期預(yù)后不良呈正相關(guān),且通過(guò)logistic回歸分析結(jié)果顯示,入院時(shí)血清cTnⅠ、Hcy高表達(dá)是AMI患者PCI治療短期預(yù)后不良的危險(xiǎn)因素,表明血清cTnⅠ、Hcy水平與AMI患者PCI治療短期預(yù)后有關(guān),血清cTnⅠ、Hcy高表達(dá)可能會(huì)增加患者預(yù)后不良發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。分析原因,cTnⅠ是心肌纖維上專有的收縮蛋白,正常情況下血循環(huán)中含量微小,當(dāng)心肌受損后,cTnⅠ可以游離或復(fù)合物形式進(jìn)入血液循環(huán),導(dǎo)致血清cTnⅠ水平急劇升高,且心肌損傷范圍越大,損傷程度越嚴(yán)重,血清cTnⅠ水平越高[11]。因此,當(dāng)血清cTnⅠ過(guò)表達(dá)時(shí)表明患者心肌損傷程度較重,心室重塑程度較重,預(yù)后不良風(fēng)險(xiǎn)較大。血清Hcy過(guò)表達(dá)可使機(jī)體氮?dú)饣蜓鯕庾杂苫坞x水平有所提高,激活氧化應(yīng)激反應(yīng);并能增加平滑肌細(xì)胞增殖速度,促進(jìn)趨化分子、細(xì)胞因子的表達(dá),促進(jìn)炎癥因子聚集于血管壁,造成血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷,導(dǎo)致血管硬化及血栓形成,增加心肌細(xì)胞缺血性損傷程度,促進(jìn)左室重構(gòu),從而增加不良心血管事件發(fā)生風(fēng)險(xiǎn),導(dǎo)致預(yù)后不良[12]。其次,Hcy過(guò)表達(dá)提示機(jī)體冠狀動(dòng)脈灌注壓較高,血管壁張力增加,可造成血管內(nèi)膜損傷,并誘導(dǎo)血小板活化,導(dǎo)致血脂沉積于血管內(nèi)皮,引起管腔狹窄甚至閉塞,從而導(dǎo)致再發(fā)心肌梗死、心律失常等不良心血管事件的發(fā)生,導(dǎo)致患者預(yù)后不良[13]。另外,Hcy過(guò)表達(dá)還會(huì)促進(jìn)動(dòng)脈粥樣氧化程度,并能提高血管緊張素轉(zhuǎn)換酶活性,損傷腎功能,降低腎小球?yàn)V過(guò)率,導(dǎo)致水鈉潴留,升高機(jī)體血壓,加重冠狀動(dòng)脈粥樣硬化狹窄程度,從而影響心肌血供,增加不良心血管事件發(fā)生風(fēng)險(xiǎn),導(dǎo)致預(yù)后不良[14-15]。
綜上所述,血清cTnⅠ、Hcy高表達(dá)與AMI患者PCI治療短期預(yù)后不良存在一定聯(lián)系,建議臨床今后可通過(guò)檢測(cè)血清cTnⅠ、Hcy水平預(yù)測(cè)患者預(yù)后不良發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。