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    系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者心臟瓣膜病變的超聲心動(dòng)圖特征及危險(xiǎn)因素分析

    2022-08-02 09:02:58廖書(shū)生葉騰倪顯達(dá)屠鴻翔賈志軍
    中國(guó)循環(huán)雜志 2022年7期
    關(guān)鍵詞:主動(dòng)脈瓣瓣膜心動(dòng)圖

    廖書(shū)生,葉騰,倪顯達(dá),屠鴻翔,賈志軍

    系統(tǒng)性紅斑狼瘡(SLE)是一種多系統(tǒng)受累的自身免疫性疾病,常常導(dǎo)致多器官的功能損害,影響患者的生活質(zhì)量和生存時(shí)間。國(guó)內(nèi)外許多研究發(fā)現(xiàn),心臟瓣膜損害是SLE 患者較為常見(jiàn)的表現(xiàn),瓣膜受累主要表現(xiàn)為瓣膜增厚、狹窄、關(guān)閉不全,以及疣狀贅生物(Libman-Sacks 贅生物)形成[1-2]。心臟瓣膜病變較輕的患者臨床上可無(wú)癥狀,但病變嚴(yán)重者可能需要外科手術(shù),而有贅生物形成的患者心血管栓塞事件發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)和死亡風(fēng)險(xiǎn)明顯增加。有研究認(rèn)為,SLE 患者血液中升高的抗磷脂抗體以及免疫介導(dǎo)的炎癥性反應(yīng)是心臟瓣膜損害的主要因素[3];也有研究發(fā)現(xiàn),SLE 患者心臟瓣膜病變的變化與病程、SLE 活動(dòng)、病變嚴(yán)重程度無(wú)關(guān)[4]。目前國(guó)內(nèi)對(duì)SLE 患者心臟瓣膜病變的具體危險(xiǎn)因素尚缺乏系統(tǒng)研究。本研究旨在通過(guò)多元回歸分析評(píng)估SLE 患者出現(xiàn)心臟瓣膜病變的危險(xiǎn)因素,為臨床診治及預(yù)后評(píng)估提供依據(jù)。

    1 資料與方法

    研究對(duì)象:回顧性納入2005 年1 月至2020 年12 月期間在溫州醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院住院治療的104 例SLE 患者,所有患者均符合1997 年美國(guó)風(fēng)濕病協(xié)會(huì)(ACR)制定的SLE 診斷標(biāo)準(zhǔn)[5]。所有患者均行超聲心動(dòng)圖檢查,明確有心臟瓣膜病變者36 例(瓣膜病變組),無(wú)心臟瓣膜病變者68 例(無(wú)瓣膜病變組)。本研究通過(guò)溫州醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院臨床研究倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

    資料收集:收集患者的年齡、性別、病程、腎臟損害情況,血沉(ESR)、C 反應(yīng)蛋白(CRP)、D-二聚體、補(bǔ)體C3 和C4、血清免疫球蛋白(Ig)G、IgA、IgM、抗核抗體(ANA)、抗雙鏈DNA(ds-DNA)抗體、狼瘡抗凝物(LA)、抗心磷脂抗體(ACL)、抗β2-糖蛋白I 抗體(β2-GPI)等實(shí)驗(yàn)室檢查以及超聲心動(dòng)圖檢查結(jié)果。病程定義為:確診SLE 至首次超聲心動(dòng)圖檢查的時(shí)間。腎臟損害定義為:血肌酐升高和(或)病理活檢證實(shí)狼瘡性腎炎。

    超聲心動(dòng)圖儀器及檢查方法:超聲心動(dòng)圖檢查采 用Philips iE33、EPIQ 7C 型,美 國(guó)GE Vivid 7、E9、E95 型彩色多普勒超聲診斷儀,探頭頻率2.5~5.0 MHz。心臟瓣膜病變的觀察包含瓣膜是否增厚、關(guān)閉不全、狹窄以及是否有贅生物。在至少1 個(gè)瓣膜瓣葉增厚,如二尖瓣、三尖瓣瓣葉厚度超過(guò)3 mm或主動(dòng)脈瓣瓣葉厚度超過(guò)2 mm,或1 個(gè)瓣膜瓣葉厚度超過(guò)上述范圍并伴有瓣葉贅生物和(或)輕度瓣膜反流時(shí),考慮為瓣膜增厚。使用彩色多普勒血流顯像判斷有無(wú)瓣膜反流及反流程度。瓣膜贅生物定義為異常的、固定的團(tuán)塊回聲并有明確的邊緣。瓣膜狹窄通過(guò)計(jì)算瓣口面積來(lái)確定。

    實(shí)驗(yàn)室檢查方法:ESR 采用定量分析毛細(xì)管光學(xué)檢測(cè)法;CRP、D-二聚體、補(bǔ)體C3 和C4、IgG、IgA、IgM 采用免疫比濁法獲得;ANA、ds-DNA 抗體采用間接免疫熒光法測(cè)定;LA 使用凝固法測(cè)定;ACL、β2-GPI 采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)(ELISA)檢測(cè)。

    統(tǒng)計(jì)學(xué)方法:采用SPSS 22.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析處理。計(jì)數(shù)資料以例數(shù)及百分率表示,采用χ2檢驗(yàn)比較組間差異;方差齊的計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用t檢驗(yàn)比較組間差異。應(yīng)用單因素和多因素Logistic 回歸分析SLE 患者出現(xiàn)心臟瓣膜病變的危險(xiǎn)因素。P<0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    兩組患者的一般臨床情況及實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果比較(表1):104 例SLE 患者中,女性89 例(85.6%),男性15 例(14.4%),平均年齡(35±8)歲;病程為1 個(gè)月~20 年不等;36 例(34.6%)患者有心臟瓣膜病變(瓣膜病變組)。兩組患者的年齡、性別、腎臟損害比例差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均>0.05),瓣膜病變組的病程長(zhǎng)于無(wú)瓣膜病變組[(8.4±6.2)年vs.(5.5±5.6)年],差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.02)。瓣膜病變組的CRP、D-二聚體水平及LA 陽(yáng)性比例均高于無(wú)瓣膜病變組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均<0.05)。ESR、補(bǔ) 體C3 和C4、IgG、IgA、IgM水平及ANA、抗ds-DNA 抗體陽(yáng)性比例,兩組間的差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均>0 .05)。兩組間ACL、抗β2-GPI 陽(yáng)性比例差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均>0.05),但瓣膜病變組3 個(gè)抗體(LA、ACL、抗β2-GPI)均陽(yáng)性的患者比例高于無(wú)瓣膜病變組(13.9% vs.2.9%),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0 .03)。

    表1 兩組患者的一般臨床情況及實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果比較()

    表1 兩組患者的一般臨床情況及實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果比較()

    注:ANA:抗核抗體;ds-DNA:雙鏈DNA;LA:狼瘡抗凝物;β2-GPI:β2-糖蛋白I 抗體;ACL:抗心磷脂抗體。*:2 個(gè)抗體指LA 和ACL,或LA 和抗β2-GPI 抗體,或ACL 和抗β2-GPI 抗體;△:3 個(gè)抗體指LA、ACL 和抗β2-GPI 抗體

    瓣膜病變組患者的超聲心動(dòng)圖特征:瓣膜病變組36 例患者的表現(xiàn)形式多樣,其中瓣膜增厚伴反流18 例(50.0%),Libman-Sacks 贅生物13 例(36.1%),瓣膜增厚伴狹窄5 例(13.9%)。瓣膜病變以二尖瓣和主動(dòng)脈瓣受累最多見(jiàn),三尖瓣受累少見(jiàn),未發(fā)現(xiàn)肺動(dòng)脈瓣受累。具體表現(xiàn)如下:(1)18例瓣膜增厚伴反流患者中,單獨(dú)二尖瓣受累10 例,單獨(dú)主動(dòng)脈瓣受累1 例,二尖瓣和主動(dòng)脈瓣同時(shí)累及4 例,二尖瓣和三尖瓣同時(shí)累及3 例;(2)13 例Libman-Sacks 贅生物,8 例位于二尖瓣,2 例位于主動(dòng)脈瓣,1 例位于三尖瓣,1 例二尖瓣和主動(dòng)脈瓣均有贅生物,另有1 例附著于左心室壁。贅生物可單發(fā)或多發(fā),以多發(fā)粟粒狀多見(jiàn),也有單發(fā)較大者,贅生物大小3 mm×4 mm 至9 mm×11 mm 不等。贅生物多位于二尖瓣心房側(cè)和主動(dòng)脈瓣動(dòng)脈側(cè),少數(shù)可見(jiàn)于二尖瓣心室面和瓣下結(jié)構(gòu)。多數(shù)贅生物表面不光滑,形態(tài)不規(guī)則,內(nèi)部回聲不均,部分可因鈣化呈強(qiáng)回聲(圖1);(3)5 例瓣膜增厚伴狹窄患者中,二尖瓣受累4 例,主動(dòng)脈瓣受累1 例;狹窄程度中度至重度。

    圖1 一例存在二尖瓣Libman-Sacks 贅生物患者的超聲心動(dòng)圖特征及術(shù)中和術(shù)后病理組織學(xué)表現(xiàn)

    心臟瓣膜病變的危險(xiǎn)因素分析(表2):將年齡、病程、腎臟損害、血沉、CRP、D-二聚體、補(bǔ)體C3 和C4、IgG、IgA、IgM、ANA 陽(yáng)性、抗ds-DNA抗體陽(yáng)性、LA 陽(yáng)性、ACL 陽(yáng)性、抗β2-GPI 抗體陽(yáng)性、2 個(gè)抗體(LA 和ACL,或LA 和抗β2-GPI抗體,或ACL 和抗β2-GPI 抗體)陽(yáng)性、3 個(gè)抗體(LA、ACL、抗β2-GPI 抗體)陽(yáng)性進(jìn)行單因素和多因素Logistic 回歸分析,結(jié)果顯示:CRP 升高(OR=1.16,95%CI:1.02~1.30,P=0.02)、LA 陽(yáng) 性(OR=8.00,95%CI:2.15~29.15,P<0.01)、3個(gè)抗體均陽(yáng)性(OR=5.61,95%CI:1.03~30.59,P<0.01)是SLE 患者出現(xiàn)心臟瓣膜病變的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。

    表2 SLE 患者心臟瓣膜病變危險(xiǎn)因素的Logistic 回歸分析

    3 討論

    SLE 是一種累及多系統(tǒng)的慢性自身免疫性炎癥疾病,心血管系統(tǒng)是最常受累的靶器官之一,心臟損害是晚期SLE 患者的主要致死因素之一[6]。國(guó)外有研究表明,心臟瓣膜病變?cè)赟LE 患者中較為常見(jiàn),發(fā)生率達(dá)40%,嚴(yán)重的瓣膜疾病會(huì)增加嚴(yán)重并發(fā)癥的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn),也是造成SLE 患者預(yù)后不良的主要因素[7]。本研究104 例SLE 患者中,36 例有心臟瓣膜病變,發(fā)生率約34.6%,與既往研究結(jié)果相仿。

    SLE 患者心臟瓣膜受累的主要表現(xiàn)有:瓣膜增厚、狹窄、關(guān)閉不全和Libman-Sacks 贅生物,其中以瓣膜增厚和關(guān)閉不全最為常見(jiàn);瓣膜受累以二尖瓣和主動(dòng)脈瓣最多見(jiàn),本研究結(jié)果與國(guó)內(nèi)外報(bào)道結(jié)果相似。Libman-Sacks 贅生物是SLE 患者心臟瓣膜病變的特征性表現(xiàn),最初于1924 年由Libman 和Sacks 兩位學(xué)者所報(bào)道[8],也被稱作非細(xì)菌性血栓性心內(nèi)膜炎或非典型疣狀心內(nèi)膜炎。典型的Libman-Sacks 贅生物通常較細(xì)小,直徑1~4 mm,呈粟粒狀,多發(fā)呈排地附著于二尖瓣心房側(cè)和后瓣葉、主動(dòng)脈瓣動(dòng)脈側(cè),也可位于瓣膜表面和交界處,很少位于腱索、乳頭肌和心室表面。當(dāng)二尖瓣前后葉均受累時(shí),可表現(xiàn)為特殊的“對(duì)吻征”。近年來(lái)隨著對(duì)該病的認(rèn)識(shí)加深,也有一些不典型病例的報(bào)道,有累及三尖瓣和腱索的巨大贅生物[9-10]。本研究中也有1例孤立性累及二尖瓣后葉P2 區(qū)的巨大贅生物,合并二尖瓣中重度反流,導(dǎo)致患者出現(xiàn)心力衰竭表現(xiàn),進(jìn)行外科切除術(shù)和瓣膜成形術(shù),術(shù)后隨訪預(yù)后良好。本研究中另有1 例贅生物位于左心室腔的心內(nèi)膜表面,經(jīng)內(nèi)科治療后消除。多發(fā)細(xì)小的贅生物可經(jīng)內(nèi)科規(guī)范治療后消除或減輕。

    目前SLE 患者心臟瓣膜損害的確切機(jī)制尚不清楚。有文獻(xiàn)認(rèn)為,SLE 患者血液中的抗磷脂抗體升高是心臟瓣膜受損的促發(fā)因素,這可能是ACL 和抗β2-GPI 抗體與血小板及內(nèi)皮細(xì)胞等膜磷脂發(fā)生免疫反應(yīng),激活免疫復(fù)合物和補(bǔ)體并在心內(nèi)膜表面沉積,長(zhǎng)期反復(fù)的慢性炎癥導(dǎo)致瓣膜纖維化和鈣化,從而造成瓣膜狹窄、關(guān)閉不全等表現(xiàn)[11]。對(duì)SLE 患者心臟瓣膜病變的病理檢查也發(fā)現(xiàn),Libman-Sacks贅生物由免疫復(fù)合物、單核細(xì)胞、蘇木素小體、纖維蛋白和血小板血栓堆積構(gòu)成。本研究中1 例患者病理組織學(xué)檢查也發(fā)現(xiàn)贅生物內(nèi)包含鈣化和較多的單核細(xì)胞浸潤(rùn)、纖維化和粘液樣變性,同時(shí)還存在膽固醇結(jié)晶體,這可能是單核細(xì)胞吞噬其周圍組織后崩解的產(chǎn)物,這將增加贅生物的脆性而易于脫落,從而造成栓塞事件發(fā)生。

    本研究多因素Logistic 回歸分析顯示,CRP 升高、LA 陽(yáng)性、3 個(gè)抗體(LA、ACL、抗β2-GPI 抗體)均陽(yáng)性是SLE 患者發(fā)生心臟瓣膜病變的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。國(guó)外一項(xiàng)納入1 656 例SLE 患者的Meta 分析發(fā)現(xiàn),抗磷脂抗體陽(yáng)性是SLE 患者發(fā)生心臟瓣膜病變的獨(dú)立危險(xiǎn)因素(OR=3.13,95% CI:2.31~4.24),其中又以LA陽(yáng)性的風(fēng)險(xiǎn)最高(OR=5.88,95% CI:2.92~11.84),ACL 次之(OR=3.28,95% CI:2.06~5.22)[12]。我國(guó)趙久良等[13]的研究也證實(shí),抗磷脂抗體陽(yáng)性是原發(fā)性抗磷脂綜合征(APS)患者發(fā)生血栓事件的高危因素;該研究結(jié)果顯示,3 個(gè)抗體陽(yáng)性明顯增加APS 患者血栓事件的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)(OR=3.17,95% CI:1.12~9.09)。這些研究結(jié)果均表明,抗磷脂抗體在SLE 患者心臟瓣膜受損過(guò)程中發(fā)揮核心作用,是預(yù)后評(píng)估的重要指標(biāo)。CRP 是體內(nèi)炎癥水平的檢測(cè)指標(biāo),CRP 水平升高表明SLE 患者處于疾病活動(dòng)期,這與心臟瓣膜病變一致。

    既往有研究認(rèn)為,SLE 心臟瓣膜病變與患者的病程和年齡有關(guān)[3]。本研究結(jié)果顯示,兩組間的性別、年齡、腎臟損害比例差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,瓣膜病變組的病程明顯長(zhǎng)于無(wú)瓣膜病變組,但經(jīng)多因素回歸分析后,病程不是心臟瓣膜病變的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。這可能與本研究?jī)H回顧性分析研究資料、病例的入選尚存在一定偏倚有關(guān);并且,本研究入選的患者是癥狀相對(duì)嚴(yán)重的住院患者,其確切的發(fā)病時(shí)期與超聲心動(dòng)圖檢查時(shí)間存在差異。

    綜上所述,SLE 患者中心臟瓣膜病變的發(fā)生率較高,心臟瓣膜病變的表現(xiàn)形式多樣,超聲心動(dòng)圖是觀察和隨訪心臟瓣膜病變的有效檢查手段[14]。CRP 升高、LA 陽(yáng)性、3 個(gè)抗體(LA、ACL、抗β2-GPI 抗體)均陽(yáng)性是SLE 患者發(fā)生心臟瓣膜病變的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。隨著對(duì)SLE 的認(rèn)識(shí)加深和治療水平的提高以及SLE 患者臨床過(guò)程發(fā)生改變和生存期延長(zhǎng),表現(xiàn)為心臟瓣膜病變的患者也可能會(huì)發(fā)生變化,亟需進(jìn)行多中心、前瞻性的大規(guī)模臨床隊(duì)列研究,以探討SLE 患者心臟瓣膜病變的發(fā)生機(jī)制和危險(xiǎn)因素,為臨床治療策略和預(yù)后評(píng)估提供證據(jù)。

    利益沖突:所有作者均聲明不存在利益沖突

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