慢性腰肌勞損患者腰椎功能與應(yīng)激炎癥因子表達(dá)的相關(guān)性

葛站勇 天津市津南醫(yī)院骨科 300000

腰肌勞損主要是指腰椎肌肉、筋膜、韌帶的慢性損傷導(dǎo)致局部的無(wú)菌性炎癥，在臨床上主要表現(xiàn)為一側(cè)或兩側(cè)腰部疼痛，病程比較長(zhǎng)，可反復(fù)發(fā)作[1]。由于各種因素的影響，腰肌勞損患者越來(lái)越多，已經(jīng)成為比較嚴(yán)重的社會(huì)問(wèn)題。隨著病程的進(jìn)展，患者可逐漸出現(xiàn)腰椎前凸減少，可誘導(dǎo)屈曲攣縮畸形[2]。隨著醫(yī)學(xué)技術(shù)的發(fā)展，手術(shù)治療腰肌勞損已取得了很好的效果，但是腰肌勞損的肌肉結(jié)構(gòu)和功能的變化是不可能通過(guò)手術(shù)修復(fù)的，為此明確影響患者腰椎功能的因素具有重要價(jià)值。適度的應(yīng)激反應(yīng)是保持機(jī)體功能的基礎(chǔ)，但是過(guò)度的應(yīng)激反應(yīng)可導(dǎo)致相關(guān)疾病的發(fā)生。皮質(zhì)醇和促腎上腺皮質(zhì)激素在應(yīng)激反應(yīng)中發(fā)揮了關(guān)鍵作用，血清血栓素B2、前列腺素I2等應(yīng)激系統(tǒng)平衡失調(diào)與腰肌勞損發(fā)生發(fā)展密切相關(guān)[3]。C-反應(yīng)蛋白、白介素-6、腫瘤壞死因子-α、可溶性細(xì)胞間黏附分子-1是反映炎癥應(yīng)激作用的常見(jiàn)指標(biāo)，可介導(dǎo)炎性反應(yīng)，在多種疾病患者中呈現(xiàn)高表達(dá)狀況[4]。本文具體探討了慢性腰肌勞損患者腰椎功能與應(yīng)激炎癥因子表達(dá)的相關(guān)性，以明確影響患者腰椎功能的重要機(jī)制。現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2018年2月—2021年5月在我院診治的慢性腰肌勞損患者77例作為病例組，選擇同期在本院體檢的健康者77例作為對(duì)照組。納入標(biāo)準(zhǔn)：病例組符合慢性腰肌勞損的診斷標(biāo)準(zhǔn)，病程≥3個(gè)月；對(duì)照組經(jīng)檢查腰椎功能無(wú)異常情況；所有入選者知情同意本研究；年齡20～75歲；本院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)了此次研究。排除標(biāo)準(zhǔn)：哺乳、妊娠或正在備孕的婦女；惡性腫瘤及出血傾向者；既往有腰椎、關(guān)節(jié)手術(shù)史的患者；合并有其他嚴(yán)重心、肝、腎等重要臟器疾病患者；精神異常的患者。兩組性別、年齡、體重指數(shù)、心率、血壓等對(duì)比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見(jiàn)表1。

表1 兩組一般資料對(duì)比

1.2 腰椎功能判定 采用Oswestry功能障礙指數(shù)問(wèn)卷表(ODI)進(jìn)行調(diào)查，該量表常用于評(píng)價(jià)下腰痛功能障礙，分?jǐn)?shù)越高表示腰椎功能越差，滿分為50分。

1.3 應(yīng)激炎癥因子表達(dá)檢測(cè) 采集所有患者的入院或體檢時(shí)空腹靜脈血2～3ml，4℃冰箱靜置3h左右，3 000r/min 離心10min，取上層血清，采用酶聯(lián)免疫法檢測(cè)血清COR、ACTH、TXB2、PGI2含量，采用放射免疫法檢測(cè)血清CRP、IL-6、TNF-α、sICAM-1含量。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 所得數(shù)據(jù)用SPSS22.0軟件處理，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，行t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料以百分比(%)表示，行χ2檢驗(yàn)，相關(guān)性分析采用Pearson分析，影響因素分析采用Logistic回歸分析，以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組ODI評(píng)分對(duì)比 病例組的ODI評(píng)分為(28.23±1.33)分，高于對(duì)照組的(7.77±0.61)分，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=19.372，P=0.000)。

2.2 兩組血清應(yīng)激指標(biāo)對(duì)比 病例組的血清COR、ACTH、TXB2水平高于對(duì)照組(P<0.05)，血清PGI2水平低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，見(jiàn)表2。

表2 兩組血清應(yīng)激指標(biāo)對(duì)比

2.3 兩組血清炎癥因子指標(biāo)對(duì)比 病例組的血清CRP、IL-6、sICAM-1、TNF-α水平高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，見(jiàn)表3。

表3 兩組血清炎癥因子指標(biāo)對(duì)比

2.4 相關(guān)性分析 在病例組中，Pearson分析顯示ODI評(píng)分與COR、TXB2、sICAM-1、IL-6存在正相關(guān)性(P<0.05)，見(jiàn)表4。

表4 慢性腰肌勞損患者腰椎功能與應(yīng)激炎癥因子表達(dá)的相關(guān)性(n=77)

2.5 影響因素分析 在病例組中，Logistic回歸分析顯示COR、TXB2、sICAM-1、IL-6為影響ODI評(píng)分的獨(dú)立危險(xiǎn)因素(P<0.05)，見(jiàn)表5。

表5 影響慢性腰肌勞損患者腰椎功能的多因素分析(n=77)

3 討論

慢性腰肌勞損為一種年齡相關(guān)疾病，該病患者可伴隨有嚴(yán)重的腰痛和(或)下肢痛，影響患者的工作和生活[5]。隨著現(xiàn)代人們生活節(jié)奏快，長(zhǎng)時(shí)間保持單一的動(dòng)作必然會(huì)引起肌肉韌帶的勞損，致使腰肌勞損的發(fā)病率逐漸升高，已經(jīng)成為一種社會(huì)性疾病。急性腰肌損傷后失治或誤治使受傷的腰椎筋膜不能完全修復(fù)容易誘發(fā)腰肌勞損的形成；長(zhǎng)期反復(fù)的過(guò)度腰椎運(yùn)動(dòng)及過(guò)度負(fù)荷使腰椎軟組織長(zhǎng)期處于疲勞狀態(tài)，腰椎間盤在腰椎的負(fù)荷與運(yùn)動(dòng)中承受強(qiáng)大的應(yīng)力發(fā)生退變，也會(huì)導(dǎo)致腰肌勞損的形成[6]。本文結(jié)果顯示，病例組的ODI評(píng)分高于對(duì)照組(P<0.05)，ODI評(píng)分為評(píng)定機(jī)體腰椎功能的重要指標(biāo)，能從多方面反映機(jī)體臨床體征、癥狀的變化情況，但是存在一定的主觀性，評(píng)定的特異性有待提高。

本文結(jié)果顯示，病例組的血清COR、ACTH、TXB2水平高于對(duì)照組(P<0.05)，血清PGI2水平于對(duì)照組(P<0.05)，表明慢性腰肌勞損患者多伴隨有機(jī)體應(yīng)激狀態(tài)。COR與ACTH都是下丘腦—垂體—腎上腺皮質(zhì)軸發(fā)揮作用的主要生物活性激素，兩者表達(dá)升高可促進(jìn)蛋白質(zhì)分解，使體內(nèi)潛伏的病毒激活，降低機(jī)體的免疫力，使神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)失衡，導(dǎo)致機(jī)體內(nèi)環(huán)境的紊亂，不利于患者康復(fù)[7]。TXB2是血小板激活劑、血小板聚集劑之一，能促進(jìn)血栓形成，為目前已知的最強(qiáng)的能夠收縮血管的物質(zhì)。PGI2主要是由血管內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生的，對(duì)血小板聚集引起的血管痙攣有保護(hù)作用，是最強(qiáng)的內(nèi)源性血小板聚集抑制劑和血管擴(kuò)張劑。兩者的作用效果相反，二者活性的相對(duì)平衡對(duì)維持體內(nèi)正常的微環(huán)境具有重要作用[8]。

本文結(jié)果顯示，病例組的血清CRP、IL-6、TNF-α、sICAM-1水平高于對(duì)照組(P<0.05)。炎癥改變?cè)诼匝趽p的發(fā)生及發(fā)展中發(fā)揮重要作用，sICAM-1是參與介導(dǎo)應(yīng)激炎性反應(yīng)中的關(guān)鍵性黏附因子，通過(guò)與其受體特異性結(jié)合，誘導(dǎo)炎性細(xì)胞、白細(xì)胞等黏附于血管內(nèi)皮細(xì)胞，從而發(fā)揮炎性損傷作用。TNF-α也是一種重要應(yīng)激炎性因子，具有較高的親和力，其可與細(xì)胞表面T的受體結(jié)合后，使活化白細(xì)胞移向炎性損傷部位，從而增加平滑肌細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞的凋亡速度，加重炎癥反應(yīng)。CRP由肝細(xì)胞分泌合成的急性期反應(yīng)蛋白，是免疫細(xì)胞分泌的重要炎癥反應(yīng)標(biāo)志物之一。正常情況下，血液中的CRP水平較低，當(dāng)機(jī)體出現(xiàn)炎癥或慢性損傷時(shí)，血液中的CRP水平會(huì)顯著上升。慢性腰肌勞損的病因比較多，包括椎間盤自身解剖因素、腰骶先天異常、腰姿不正、遺傳因素、腹壓增加等。當(dāng)前研究表明，腰椎勞損的微觀變化之一是病變局部的缺血、缺氧等微循環(huán)障礙，改善患者血流與微循環(huán)狀態(tài)，能促進(jìn)患者的康復(fù)。本文Pearson分析顯示，慢性腰肌勞損患者的ODI評(píng)分與COR、TXB2、sICAM-1、IL-6存在正相關(guān)性(P<0.05)；Logistic回歸分析顯示，COR、TXB2、sICAM-1、IL-6為影響ODI評(píng)分的獨(dú)立危險(xiǎn)因素(P<0.05)。從機(jī)制上分析，降低患者血清COR、TXB2含量，能降低患者的應(yīng)激反應(yīng)，有利于緩解患者的腰椎功能障礙情況。而抑制sICAM-1、IL-6的表達(dá)，可以促使機(jī)體發(fā)生一系列相應(yīng)的生理變化，調(diào)動(dòng)生理機(jī)能的調(diào)節(jié)反應(yīng)，促進(jìn)恢復(fù)腰椎兩側(cè)生物力平衡，緩解腰部疼痛感。本文也存在一定的不足，未選擇其他存在腰椎功能障礙的患者作為對(duì)照組，調(diào)查的患者例數(shù)也比較少，將在后續(xù)研究中探討。

總之，慢性腰肌勞損患者多伴隨有應(yīng)激炎癥因子的異常表達(dá)，與腰椎功能存在相關(guān)性，COR、TXB2、sICAM-1、IL-6為影響腰椎功能的重要因素。