高書嬌 河南省??h人民醫(yī)院 456200
新生兒窒息致死率在全球新生兒死亡中占29%左右,是新生兒的主要死因之一,臨床可表現(xiàn)為唇色暗紫、心動(dòng)過緩、皮膚蒼白等癥狀[1]。窒息短時(shí)間內(nèi)若可恢復(fù),則不會(huì)遺留后遺癥,但若缺氧時(shí)間過長,可損傷患兒各組織系統(tǒng),危害患兒健康和生命。苯巴比妥是臨床治療新生兒窒息的常用藥物,可控制顱內(nèi)壓,保護(hù)腦細(xì)胞[2-3]。亞低溫對(duì)本病的治療原則尚未統(tǒng)一,但其具有減少缺氧所致的腦損傷作用[4]。但對(duì)于亞低溫治療是否會(huì)影響患兒血氧、酸堿度恢復(fù)及肝腎功能,臨床研究較少。鑒于此,本文就亞低溫聯(lián)合苯巴比妥對(duì)新生兒窒息患兒血?dú)庵笜?biāo)及肝腎功能的影響做以下分析,現(xiàn)報(bào)道如下。
1.1 一般資料 將我院2017年2月—2019年8月收治的95例新生兒窒息患兒作為觀察對(duì)象,按交替分組法分為兩組。觀察組48例,男27例,女21例;胎齡37~41周,平均胎齡(39.25±1.43)周;出生體重3.2~4.4kg,平均體重(3.62±0.85)kg。對(duì)照組47例,男28例,女19例;胎齡37~42周,平均胎齡(39.27±1.46)周;出生體重3.1~4.3kg,平均體重(3.59±0.81)kg。兩組一般資料比較差異不顯著(P>0.05),有可比性。
1.2 入選標(biāo)準(zhǔn) (1)納入標(biāo)準(zhǔn):①符合新生兒窒息診斷標(biāo)準(zhǔn)[5],1min Apgar評(píng)分0~3分,或5min Apgar評(píng)分0~5分;②均為孕足月;③均為重度窒息患兒;④患兒家屬簽署知情同意書。(2)排除標(biāo)準(zhǔn):①低體重出生兒;②先天性發(fā)育異?;純?;③有顱內(nèi)出血、腫瘤或骨折患兒;④存在宮內(nèi)感染;⑤出生至就診時(shí)間>6h。
1.3 方法 對(duì)照組患兒給予復(fù)蘇治療,包括保暖、清除分泌物、減少散熱、體位安置及刺激觸覺等,復(fù)蘇完成后置于暖箱,使患兒肛溫維持在36.5~37℃,給予吸氧、排痰、降顱壓治療,患兒驚厥時(shí),給予苯巴比妥注射液(遂成藥業(yè)股份有限公司,規(guī)格:1ml∶0.1g,國藥準(zhǔn)字H41025613)2mg/kg靜脈注射治療。觀察組復(fù)蘇、保溫同對(duì)照組,患兒臍帶血pH值<7,則給予苯巴比妥2mg/kg治療,12h后給予0.5mg/kg治療;進(jìn)行亞低溫治療:使用亞低溫治療儀(型號(hào)T1,廠家:珠海黑馬醫(yī)學(xué)儀器有限公司),將患兒裸體放在低溫墊上,溫度設(shè)置為10℃,監(jiān)測(cè)體溫10min/次,1h內(nèi)使患兒體溫升至33~34℃,持續(xù)治療72h(3d),結(jié)束后輻射升溫。
1.4 評(píng)價(jià)指標(biāo) (1)治療前及治療3d后采集患兒2ml空腹靜脈血,離心取上清液,用放射免疫沉淀法測(cè)定谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平。(2)采集患兒治療前及治療3d后2ml動(dòng)脈血,肝素抗凝后,用動(dòng)脈血?dú)夥治鰞x測(cè)定動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)、血清酸堿度(pH)、剩余堿(BE)。(3)取治療前及治療3d后備用離心上清液,采用酶聯(lián)免疫吸附法測(cè)定谷草轉(zhuǎn)氨酶(AST)、谷丙轉(zhuǎn)氨酶(ALT)、血肌酐(Scr)、血清尿素(BUN)水平。
2.1 氧化應(yīng)激指標(biāo) 治療3d后,兩組患兒GSH、SOD水平較治療前升高,MDA水平較治療前降低,且觀察組GSH、SOD水平高于對(duì)照組,MDA水平低于對(duì)照組(P<0.05)。見表1。
表1 兩組氧化應(yīng)激指標(biāo)比較
2.2 血?dú)庵笜?biāo) 治療3d后,兩組患兒PaO2、pH、BE水平較治療前升高(P<0.05),但組間比較差異不顯著(P>0.05)。見表2。
表2 兩組血?dú)庵笜?biāo)比較
2.3 肝腎功能指標(biāo) 治療3d后,兩組患兒AST、ALT、Scr、BUN水平較治療前降低,但觀察組AST、ALT水平高于對(duì)照組(P<0.05),Scr、BUN與對(duì)照組差異不明顯(P>0.05)。見表3。
表3 兩組肝腎功能指標(biāo)比較
新生兒窒息主要由于腦細(xì)胞長期缺氧,使氧化代謝受到抑制,導(dǎo)致患兒呼吸、中樞神經(jīng)及各系統(tǒng)的改變,如呼吸抑制會(huì)導(dǎo)致患兒發(fā)生繼發(fā)性呼吸暫停,導(dǎo)致死亡;代謝異常會(huì)導(dǎo)致pH、PaO2降低,引起代謝性酸中毒、糖代謝紊亂等[6-7]。有研究表明,氧化應(yīng)激反應(yīng)參與了新生兒窒息造成器官損傷的病理過程,MDA是由線粒體膜、細(xì)胞膜中的脂質(zhì)受到氧自由基攻擊后產(chǎn)生的物質(zhì),細(xì)胞膜及線粒體結(jié)構(gòu)被破壞后,使細(xì)胞功能受損,引起細(xì)胞凋亡[8]。GSH、SOD可催化抗氧化作用,能夠使氧自由基轉(zhuǎn)化為水排出體外,而新生兒窒息會(huì)導(dǎo)致氧自由基消耗GSH、SOD,使體內(nèi)GSH、SOD水平降低[9-10]。
苯巴比妥是中樞神經(jīng)抑制劑,能夠增加腦組織血流及耗氧量,控制顱內(nèi)壓,同時(shí)對(duì)腦細(xì)胞代謝具有控制作用,可使乳酸堆積減少,起到保護(hù)腦組織的作用,且有一定的清除氧自由基作用[11-12]。本文結(jié)果顯示,治療3d后,觀察組GSH、SOD水平高于對(duì)照組,MDA水平低于對(duì)照組;兩組患兒PaO2、pH、BE水平較治療前升高,但組間差異不明顯,兩組患兒AST、ALT、Scr、BUN水平較治療前降低,觀察組AST、ALT水平高于對(duì)照組,而兩組Scr、BUN水平差異不顯著。說明亞低溫聯(lián)合苯巴比妥治療新生兒窒息能減輕呼吸抑制及酸中毒,與單獨(dú)使用苯巴比妥相比,可更顯著抑制患兒氧化應(yīng)激反應(yīng),改善肝功能。亞低溫是指體溫28~35℃,是通過物理方法將體溫降低達(dá)到治療目的。亞低溫治療可調(diào)節(jié)腦血流,使腦組織氧代謝降低,起到保護(hù)腦組織作用,并且能夠抑制氧自由基釋放,與苯巴比妥聯(lián)合使用,可增強(qiáng)抑制氧化應(yīng)激反應(yīng)作用,減輕腦組織的損傷[13-14]。有研究表明,亞低溫治療會(huì)造成不同程度各系統(tǒng)器官損傷(如心動(dòng)過緩、血壓下降、肺動(dòng)脈高壓等),但苯巴比妥對(duì)腦神經(jīng)興奮具有抑制作用,兩者聯(lián)合使用可維持呼吸、心率穩(wěn)定[15]。
綜上所述,亞低溫聯(lián)合苯巴比妥治療新生兒窒息能減輕呼吸抑制及酸中毒,較單獨(dú)使用苯巴比妥治療,可更顯著抑制患兒氧化應(yīng)激反應(yīng),改善肝功能。