阿托伐他汀治療急性心肌梗死的最佳劑量選擇及對患者心室重構的影響

黃錫亮，丁斌俊，吳玲莉

（撫州市第一人民醫(yī)院心血管內科，江西 撫州 344000）

急性心肌梗死患者發(fā)病后可及時開展介入治療，但治療后部分患者存在心功能不全、心肌纖維化等問題。高血脂是誘發(fā)冠狀動脈粥樣硬化、導致動脈狹窄閉塞的主要因素，若介入治療后患者的血脂水平未得到改善，患者易發(fā)生心室重構，增加發(fā)生室壁瘤、心功能不全、心力衰竭的發(fā)生率[1]。因此，臨床需要在急性心肌梗死患者介入治療后為其輔以調脂、抗心肌纖維化等治療?；诖?，本研究選取2019 年1 月至2021 年3 月本院收治的88例急性心肌梗死患者，旨在探討阿托伐他汀不同給藥劑量對急性心肌梗死患者臨床療效及心室重構的影響，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2019 年1 月至2021 年3 月本院收治的88 例急性心肌梗死患者作為研究對象，根據(jù)隨機抽樣法分為常規(guī)組與觀察組，每組44 例。觀察組男26 例，女18 例；年齡57～83 歲，平均年齡（70.89±11.81）歲。常規(guī)組男25 例，女19 例；年齡56 歲～84 歲，平均年齡（70.81±11.89）歲。兩組臨床資料比較差異無統(tǒng)計學意義，具有可比性。本研究已通過本院倫理委員會審核批準。納入標準：①患者及家屬均對本研究知情同意并自愿簽署知情同意書，并配合醫(yī)護人員進行觀察隨訪；②所有患者均經(jīng)檢查確診為ST段抬高性急性心肌梗死；③病程≤6 h。排除標準：①對本研究中使用的藥物過敏或存在藥物禁忌證者；②存在精神類疾病者；③腫瘤轉移者；④嚴重肝腎功能衰竭者；⑤存在先天性心臟病或凝血功能異常者。

1.2 方法 兩組均使用阿托伐他汀鈣片（輝瑞制藥，國藥準字H20051408，規(guī)格：20 mg/片）治療，口服給藥，每天1 次，連續(xù)1 個月[2]。常規(guī)組單次劑量為20 mg，觀察組單次劑量為40 mg。

1.3 觀察指標 比較兩組治療前后的心功能指標（左室射血分數(shù)、左室舒張末期容積、左室收縮末期容積）、心肌纖維化指標（基質金屬蛋白酶-9、半乳凝素-3）、血脂指標（總膽固醇、高密度脂蛋白膽固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白膽固醇）。采用超聲心動圖檢測左室射血分數(shù)、左室舒張末期容積、左室收縮末期容積[2]。采集患者空腹靜脈血，用離心機以3 000 r/min離心10 min，分離血清后，以酶聯(lián)免疫吸附法測定基質金屬蛋白酶-9、半乳凝素-3[3]。以全自動生化分析儀檢測總膽固醇、高密度脂蛋白膽固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白膽固醇[4]。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS 19.0統(tǒng)計學軟件分析數(shù)據(jù)，計量資料以“±s”表示，組間比較采用t檢驗，計數(shù)資料以[n（%）]表示，組間比較采用χ2檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組治療前后心功能指標比較 治療前，兩組左室射血分數(shù)、左室舒張末期容積、左室收縮末期容積比較差異無統(tǒng)計學意義；治療后，觀察組左室射血分數(shù)高于常規(guī)組，左室舒張末期容積、左室收縮末期容積均低于常規(guī)組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組治療前后心功能指標比較（±s）Table 1 Comparison of cardiac function indexes between the two groups before and after treatment(±s)

表1 兩組治療前后心功能指標比較（±s）Table 1 Comparison of cardiac function indexes between the two groups before and after treatment(±s)

組別觀察組（n=44）常規(guī)組（n=44）t值P值左室射血分數(shù)（%）治療前45.77±5.24 45.67±5.18 0.090 0.928治療后64.86±9.76 55.87±7.11 4.938 0.000左室舒張末期容積（ml）治療前146.87±15.32 146.45±15.18 0.129 0.898治療后97.11±10.23 116.35±12.88 7.759 0.000左室收縮末期容積（ml）治療前80.65±9.11 80.08±9.09 0.294 0.770治療后58.33±6.24 67.24±7.89 5.875 0.000

2.2 兩組治療前后心肌纖維化指標比較 治療前，兩組基質金屬蛋白酶-9、半乳凝素-3 比較差異無統(tǒng)計學意義；治療后，觀察組基質金屬蛋白酶-9 低于常規(guī)組，半乳凝素-3 高于常規(guī)組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表2。

表2 兩組治療前后心肌纖維化指標比較（±s）Table 2 Comparison of myocardial fibrosis indexes between the two groups before and after treatment(±s)

表2 兩組治療前后心肌纖維化指標比較（±s）Table 2 Comparison of myocardial fibrosis indexes between the two groups before and after treatment(±s)

組別觀察組（n=44）常規(guī)組（n=44）t值P值基質金屬蛋白酶-9（μg/L）治療前222.76±45.56 222.54±44.43 0.023 0.982治療后141.44±31.34 189.74±42.81 6.039 0.000半乳凝素-3（μg/L）治療前4.37±1.44 4.29±1.39 0.265 0.792治療后6.78±0.96 5.74±0.78 5.577 0.000

2.3 兩組治療前后血脂指標比較 治療前，兩組總膽固醇、高密度脂蛋白膽固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白膽固醇比較差異無統(tǒng)計學意義；治療后，觀察組總膽固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白膽固醇均低于常規(guī)組，高密度脂蛋白膽固醇高于常規(guī)組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表3。

表3 兩組治療前后血脂指標比較（±s）Table 3 Comparison of blood lipid indexes between the two groups before and after treatment(±s)

表3 兩組治療前后血脂指標比較（±s）Table 3 Comparison of blood lipid indexes between the two groups before and after treatment(±s)

組別觀察組（n=44）常規(guī)組（n=44）t值P值總膽固醇（mmol/L）治療前5.68±1.87 5.58±1.83 0.254 0.800治療后3.34±0.73 4.56±1.56 4.699 0.000高密度脂蛋白膽固醇（mmol/L）治療前1.17±0.34 1.20±0.37 0.396 0.693治療后1.99±1.21 1.44±0.64 2.665 0.009三酰甘油（mmol/L）治療前3.98±1.56 3.85±1.48 0.401 0.689治療后1.73±0.35 2.24±0.74 4.133 0.000低密度脂蛋白膽固醇（mmol/L）治療前3.45±1.63 3.74±1.85 0.780 0.437治療后1.77±0.23 2.54±0.86 5.737 0.000

3 討論

心肌梗死患者以心力衰竭、心律失常、血液循環(huán)障礙為臨床主要表現(xiàn)，該病是一種病死率較高的心血管疾病，已成為中老年人猝死的主要原因。而在有效時間內開展搶救和護理措施，是降低病死率、改善患者預后的關鍵和根本[5-7]。高血脂可導致冠狀動脈粥樣硬化，使動脈管腔變狹窄、閉塞，誘發(fā)急性心肌梗死，同時，炎癥因子可提高血管通透性，使血小板聚集，心肌細胞肥大和纖維化。隨臨床研究的深入，證實阿托伐他汀是人工合成的他汀類藥物，服用后可有效結合患者體內還原酶，繼而抑制內源性膽固醇的合成，降低總膽固醇水平的同時清除低密度脂蛋白膽固醇，繼而提高臨床療效，改善患者預后[8-9]。

阿托伐他汀是他汀類藥物的代表，這種HMGCoA 還原酶抑制劑可調節(jié)患者血脂，還有抗炎、抗凝等作用，在介入治療后使用阿托伐他汀可有效降低患者血脂水平，改善因高血脂帶來的心功能下降和心肌纖維化、心室重構等問題[10-12]。但需要注意的是，目前，臨床關于阿托伐他汀的最佳劑量選擇仍存在爭議，本研究結果顯示，治療后，觀察組左室舒張末期容積、左室收縮末期容積、總膽固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白膽固醇、基質金屬蛋白酶-9 均低于常規(guī)組，高密度脂蛋白膽固醇、左室射血分數(shù)、半乳凝素-3均高于高于常規(guī)組（P＜0.05），提示與低劑量比較，高劑量應用阿托伐他汀更有效地改善患者血脂水平，提高其心功能，抑制其心肌纖維化和心室重構，與揭玨等[13]研究結果與一致。

綜上所述，在急性心肌梗死患者的臨床治療期間，大劑量阿托伐他汀能更有效地抑制患者心肌纖維化及心室重構，改善患者血脂水平及心功能。