• <tr id="yyy80"></tr>
  • <sup id="yyy80"></sup>
  • <tfoot id="yyy80"><noscript id="yyy80"></noscript></tfoot>
  • 99热精品在线国产_美女午夜性视频免费_国产精品国产高清国产av_av欧美777_自拍偷自拍亚洲精品老妇_亚洲熟女精品中文字幕_www日本黄色视频网_国产精品野战在线观看 ?

    茄科植物黃萎病研究進(jìn)展

    2022-07-29 07:03:38陳恩發(fā)葉夕苗劉聰聰范士杰
    江蘇農(nóng)業(yè)科學(xué) 2022年14期
    關(guān)鍵詞:大麗枝菌茄科

    周 帥, 盧 揚, 陳恩發(fā), 葉夕苗, 陽 騰, 劉聰聰, 范士杰

    (貴州省農(nóng)業(yè)科學(xué)院生物技術(shù)研究所,貴州貴陽 550006)

    茄科(Solanaceae Pers)共包含有75~80個屬,2 000 多個種,我國大約有16個屬,70個種。其中茄子(L.)、番茄(L.)是重要的經(jīng)濟(jì)類蔬菜作物,馬鈴薯(L.)更是當(dāng)今世界上最主要的非谷類糧食作物;因此,它們的安全生產(chǎn)對于保障蔬菜糧食安全和經(jīng)濟(jì)發(fā)展至關(guān)重要。由大麗輪枝菌等引起的黃萎病是茄子、番茄、馬鈴薯等茄科作物病害中危害較為嚴(yán)重的真菌性病害之一,該病害通過土傳發(fā)生在作物生長關(guān)鍵期,危害嚴(yán)重,可導(dǎo)致番茄、茄子、辣椒減產(chǎn)20%~60%。

    在過去的20年中,隨著寄主及黃萎病病原菌基因組序列的測定和基因注釋的完成,黃萎病致病基因、作物抗病基因的定位與克隆以及作用機(jī)理成為研究熱點。本文從病原菌和寄主茄科作物番茄、茄子、馬鈴薯入手,系統(tǒng)地總結(jié)了近年來茄科作物黃萎病研究進(jìn)展,對抗病資源篩選和抗病品種的選育進(jìn)行梳理,以期為茄科作物培育高抗品種提供理論依據(jù)。

    1 黃萎病病原菌

    1.1 黃萎病的發(fā)生與危害

    黃萎病為典型的土傳兼種傳病害,由于此病害在田間主要呈現(xiàn)為葉片黃色斑駁和萎蔫的癥狀,故稱為黃萎病。我國黃萎病歷史最早可追溯至20世紀(jì)40年代,起因于從美國引進(jìn)了帶黃萎病病原菌的“斯字棉 4B”棉花種子。90年代后期黃萎病在我國各作物產(chǎn)區(qū)大暴發(fā),至今已超過100種作物受到黃萎病的危害(表1),包含但不限于花卉果樹、油料纖維和蔬菜糧食,對蔬菜糧食中茄科作物生產(chǎn)造成的負(fù)面影響尤為明顯。例如,全國7省(區(qū))因馬鈴薯黃萎病而發(fā)生病害的種植田占調(diào)查的70.9%,最高發(fā)病率達(dá)95.8%,導(dǎo)致馬鈴薯大幅減產(chǎn),由于抗黃萎病種質(zhì)資源缺乏和防治不力,黃萎病的發(fā)生可致番茄減產(chǎn)約50%,茄子減產(chǎn)約40%。

    表1 受黃萎病危害的部分植物

    1.2 黃萎病病原研究

    1.2.1 病原菌分類及特征 引起黃萎病病害的病原屬黏菌門、絲孢綱、輪枝菌屬(圖1)。導(dǎo)致植物致病的種主要有大麗輪枝菌()、黑白輪枝菌(-)、三體輪枝菌()、云狀輪枝菌()等。大麗輪枝菌()、黑白輪枝菌(-)對作物的危害較為嚴(yán)重。大麗輪枝菌由1條至數(shù)條菌絲相互分隔,細(xì)胞壁增厚、隆起,再向不同方向生長最終形成黑色微菌核,在30 ℃條件下大麗輪枝菌生長良好,培養(yǎng)初期無色,后期菌落主要呈灰褐色,菌絲呈絨毛狀或干絮狀。而黑白輪枝菌萌發(fā)前形態(tài)一般是“菌絲結(jié)”,在室溫條件下就可生長較好,最初菌落顏色為白色,后期菌落呈黃色或橘色,菌絲呈絮狀且表面光滑。大麗輪枝菌宿主比較普遍,對溫度的變化和高溫的適應(yīng)能力也更強(qiáng),黃萎病病原菌以大麗輪枝菌為主(圖2)。

    國內(nèi)外研究者依據(jù)不同劃分原則對大麗輪枝菌進(jìn)行劃分,結(jié)果稍有差異。國外學(xué)者從病原菌的致病力分化程度和生理形態(tài)進(jìn)行鑒別,將其區(qū)分為落葉型和非落葉型2個生理小種,其中落葉型菌系的危害更普遍。根據(jù)從各省棉花上分離鑒定到的不同致病力的黃萎病原菌,國內(nèi)研究者將其分為強(qiáng)、中、弱3個主要生理類型,強(qiáng)致病型以陜西徑陽菌株為典型代表。

    1.2.2 黃萎病病原菌基因組 隨著高通量測序技術(shù)的蓬勃發(fā)展,大麗輪枝菌VDL.s17和苜蓿輪枝菌VaMS.102的基因組先后被測序并發(fā)布出來。通過比較2個輪枝菌的基因組發(fā)現(xiàn),它們共編碼蛋白為 8 699 個,VDL.s17特有的編碼蛋白比VaMS.102要多,為1 357個,VaMS.102約1 100個。VDL.s17中某些特定基因家族拷貝數(shù)量較VaMS.102也顯著增多,比如編碼碳水化合物活性酶類和分泌蛋白酶類等。VDL.s17的染色體中包含區(qū)分種系的片段(lineage-specific regions,LS),在LS區(qū)域中鑒定得到2個高度同源基因:VDAG_04894.1、VDAG_04836.1,基因被報道與其寄主多樣性相關(guān)。基因組分析表明黃萎病病原菌寄主復(fù)雜性程度與菌系的遺傳多樣性有密切關(guān)系。

    1.2.3 黃萎病病原菌致病機(jī)理

    1.2.3.1 病原菌侵染的生理機(jī)理 黃萎病病原菌一般以微菌核形態(tài)寄存在土壤之中,通過識別并利用寄主植物的根部分泌物促進(jìn)自身萌發(fā),萌發(fā)后的菌絲快速生長并入侵植物根系組織,致使寄主植株提前衰老死亡后,菌絲又產(chǎn)生大量微菌核存在于植株壞死組織中,而這些微菌核會隨著寄主殘留碎片回歸到土壤中并進(jìn)行新的侵染循環(huán)。

    科研人員采用熒光蛋白分子標(biāo)記技術(shù)對大麗輪枝菌菌株進(jìn)行處理,揭示了黃萎病病原菌對擬南芥根部的侵染機(jī)理。由圖3可知,當(dāng)接種了大麗輪枝菌2 d后,可以觀察到寄主植物根部被大量的菌絲覆蓋包裹,并且部分分生孢子在根部組織中萌發(fā),形成芽管和菌絲,沿根部組織縱向生長,一直延伸到細(xì)胞間的表皮細(xì)胞(圖3-A、圖3-B)。3 d后,菌絲通過形成侵染釘穿過表皮細(xì)胞迅速雙向平行生長(圖3-C、圖3-D)。4 d后,菌絲則向維管組織擴(kuò)展并迅速生長,在導(dǎo)管中結(jié)成一張菌絲網(wǎng)(圖3-G)。10 d后,菌絲沿木質(zhì)部導(dǎo)管向上延伸到地上組織,同時也沿著維管組織擴(kuò)展到側(cè)根(圖 3-I、圖3-J)。12 d后,菌絲向根尖區(qū)擴(kuò)展導(dǎo)致根冠塌陷喪失吸收水分和營養(yǎng)的功能(圖3-K)。感病材料葉片呈黃化萎蔫癥狀,抗病材料植株則表現(xiàn)正常(圖4)。

    1.2.3.2 病原菌致病基因的克隆 病原菌全基因組數(shù)據(jù)的發(fā)布為鑒定和分離致病相關(guān)基因、研究病原菌致病機(jī)理提供了重要的數(shù)據(jù)支撐。由于苜蓿輪枝菌的寄主范圍小,對作物危害較輕。研究者多基于大麗輪枝菌測序數(shù)據(jù)對黃萎病致病基因開展鑒定研究工作。目前,已鑒定得到的致病基因主要與病原菌菌核、黑色素、降解酶、毒蛋白的形成過程密切相關(guān),或參與調(diào)控寄主防御信號傳導(dǎo)和病原菌效應(yīng)蛋白表達(dá)等過程(表2)。

    表2 大麗輪枝菌致病相關(guān)基因

    病原菌一般以微菌核的形式在土壤中保留下來作為下次侵染的侵染源,微菌核產(chǎn)生的數(shù)量和存活率將很大程度影響黃萎病的發(fā)生水平。大麗輪枝菌侵染時須經(jīng)過侵染釘附著于寄主細(xì)胞表面,這與稻瘟病病菌附著孢類似,附著孢的生長和成熟會累積大量黑色素,繼而累積形成黑色素層,這是病原菌進(jìn)行侵染的重要物質(zhì)基礎(chǔ)?;蚴菬熐傅耐椿颍幋a疏水性蛋白質(zhì),當(dāng)缺失或突變會使大麗輪枝菌黑色素合成相關(guān)的基因表達(dá)下調(diào),黑色素的積累受到負(fù)面調(diào)控,導(dǎo)致微菌核的萌發(fā)被抑制。編碼谷氨酸富集蛋白的基因突變后會明顯抑制微菌核的產(chǎn)生,致病菌的產(chǎn)孢力和增殖速度顯著降低。近年來,研究并報道的與微菌核萌發(fā)和黑色素合成相關(guān)的基因還有、、。

    細(xì)胞壁是植物對抗大麗輪枝菌的第1道防線,可以有效阻止其侵入到植物體內(nèi)。植物細(xì)胞壁主要成分是果膠多糖多聚體。真菌侵入宿主植物后會產(chǎn)生并分泌細(xì)胞壁水解酶(CWDE),使寄主細(xì)胞壁中的果糖多聚體水解從而突破宿主表面的物理屏障,為繼續(xù)侵染做準(zhǔn)備。編碼果膠裂解酶蛋白的是一種重要的細(xì)胞壁水解酶合成基因,缺失后植物細(xì)胞壁果膠和淀粉水解效率會降低。另一種果膠裂解酶還作為重要的致病因子參與誘導(dǎo)宿主免疫反應(yīng),敲除后的病原菌菌株在棉花寄主上的致病能力明顯減弱。除了果膠裂解酶外,膠質(zhì)酶、幾丁質(zhì)酶也可以水解細(xì)胞壁成分,并刺激植物的防御信號轉(zhuǎn)導(dǎo)和抗性基因表達(dá),相關(guān)編碼蛋白的基因已被克隆。某些基因不直接合成水解酶,而是在調(diào)控細(xì)胞壁水解酶的合成上起重要作用,如。

    “毒素假說”是黃萎病致病的重要學(xué)說之一。大麗輪枝菌在次級代謝中會分泌出一類被稱為毒素的蛋白。毒素蛋白會破壞宿主組織細(xì)胞完整性,引起細(xì)胞膜通透性變化,使得細(xì)胞內(nèi)離子外滲,最終導(dǎo)致植株發(fā)生萎蔫反應(yīng)。是編碼毒素蛋白的重要基因,通過誘導(dǎo)VdNEP毒素蛋白分泌使植物萎蔫壞死。病原菌營養(yǎng)生長情況對病原菌毒素蛋白的合成有重要影響,在基因缺失下菌株的營養(yǎng)生長會發(fā)生改變。主動調(diào)節(jié)毒素蛋白分泌量是病原菌發(fā)揮致病效力的另一途徑,研究者對克隆到的稻瘟病LHS同源基因展開研究,發(fā)現(xiàn)該基因缺失后大麗輪枝菌的毒素蛋白分泌量降低70%以上,致病能力也顯著降低。

    在病原菌侵入致害與植物免疫防御的“博弈”過程中,病原菌會通過合成釋放轉(zhuǎn)錄因子等產(chǎn)物或與靶向膜受體結(jié)合,阻斷植物體內(nèi)免疫信號的傳遞以抑制寄主防御反應(yīng)。如、[]、、;或與靶基因位點結(jié)合后在效應(yīng)蛋白表達(dá)()、菌絲生長發(fā)育(、、)以及病原菌侵入(、)等過程中發(fā)揮重要作用。

    2 茄科植物抗黃萎病研究進(jìn)展

    2.1 抗病基因遺傳規(guī)律和相關(guān)基因定位

    從黃萎病在茄科作物上被發(fā)現(xiàn)以來,已有眾多學(xué)者在番茄、茄子、馬鈴薯上相繼開展黃萎病抗性遺傳規(guī)律、相關(guān)抗性基因分離等研究(表3)。

    表3 茄科作物黃萎病抗性基因克隆

    2.1.1 番茄 雷娜等利用以父本051355(感病品種)和母本05046(抗病品種)構(gòu)建的雜交群體,觀察到F代單株表型均對黃萎病有抗性,從而推斷母本05046中具有對黃萎病產(chǎn)生直接抗性作用的基因,再通過構(gòu)建F群體進(jìn)行表型鑒定,卡方測試顯示符合單顯性基因遺傳規(guī)律,這證明顯性單基因是決定番茄黃萎病抗性的重要基礎(chǔ)。但是無法排除染色體組的其他位置存在抗性基因修飾因子。

    基因起始于Rick等在1959年的研究報道,他們認(rèn)為基因位于番茄第4條染色體。Kerr等通過篩選與基因連鎖的RAPD標(biāo)記,在第12條染色體上得到1個與其緊密連鎖的標(biāo)記,遺傳距離為3.54 cM。 Diwan等通過設(shè)計RFLP基因標(biāo)記進(jìn)行基因制圖,最終發(fā)現(xiàn)基因在番茄的9號染色體,與GP39標(biāo)記高度連鎖,負(fù)責(zé)編碼細(xì)胞表面類受體激酶受體蛋白。根據(jù)基因信息比對,在類番茄茄中發(fā)現(xiàn)高度同源的和基因(登錄號為AY262016和AY282580)。雷娜等利用1個SSR標(biāo)記和3個AFLP標(biāo)記圍繞構(gòu)建連鎖遺傳圖譜,標(biāo)記與基因的平均遺傳距離為16.9 cM。應(yīng)用蛋白質(zhì)組學(xué)和代謝組學(xué)分析可以為抗性相關(guān)基因的定位提供便利,基于此方法,研究者發(fā)現(xiàn)參與防御代謝相關(guān)以及細(xì)胞壁強(qiáng)化相關(guān)的酶,在賦予番茄對大麗輪枝菌抗性中起關(guān)鍵作用。

    2.1.2 茄子 茄科(Solanaceae)茄屬()野生種托魯巴姆(Swartz)對黃萎病高抗或近乎免疫,剛果茄等對黃萎病中抗。在對茄子抗黃萎病遺傳規(guī)律研究中,井立軍等以自交多代且抗性水平差異顯著的6個株系作為親本,輪配法配制15個組合,分析后代群體接種大麗輪枝菌后的抗病指數(shù),顯示抗性受2對及以上顯性基因調(diào)控,且應(yīng)當(dāng)存在上位性效應(yīng)。

    根據(jù)NCBI數(shù)據(jù)庫同源序列比對獲得剛果茄的和(登錄號分別為AY615303、AY590144)。Fei等基于基因序列信息采用同源序列克隆法分離得到基因,史仁玖等采用類似方法分離到了托魯巴姆()抗黃萎病基因。除此之外,野生茄子中也含有豐富的抗病基因資源,研究者從野生茄子中克隆到、、、、。miRNA參與調(diào)控茄子對黃萎病抗性的研究也取了一些進(jìn)展。Yang等用大麗輪枝菌誘導(dǎo)茄子后,miR482、miR93等6個 miRNA 家族基因顯著差異表達(dá)。其他參與調(diào)控抗性的miRNA有miR395、miRm0002。

    2.1.3 馬鈴薯 盡管在南美個別地區(qū)習(xí)慣以二倍體馬鈴薯作為栽培種,但是就全世界范圍而言,馬鈴薯栽培種以四倍體最為常見。由于四倍體馬鈴薯群體復(fù)雜的分離比會產(chǎn)生龐大的群體統(tǒng)計工作,在四倍體水平上進(jìn)行遺傳規(guī)律解析難度巨大,因此關(guān)于黃萎病抗病遺傳規(guī)律研究和報道多集中于二倍體水平上。早期研究表明馬鈴薯對黃萎病抗性屬于數(shù)量性狀。對黃萎病具有顯著抗性水平差異的二倍體野生種、、等相互雜交后代群體進(jìn)行表型鑒定,后代群體對黃萎病表現(xiàn)出連續(xù)抗性,表明抗病遺傳方式為復(fù)雜的多基因遺傳,Corsini等的研究結(jié)果也證實了馬鈴薯對黃萎病的抗性由多基因控制。也有研究表明,馬鈴薯對黃萎病的抗性是質(zhì)量性狀。Lynch等采用二倍體野生種為親本構(gòu)建F和BC群體,接種病原菌后群體抗、感病出現(xiàn)了 1 ∶1 的分離比,這一研究結(jié)果證明抗性由顯性單基因控制。Jansky等使用2個對黃萎病均有很高抗性水平的二倍體種間雜種C545和C287作為親本雜交材料,對分離群體接種病原菌后發(fā)現(xiàn)抗、感病比例為3 ∶1,基于此提出雙基因控制抗性的觀點。在此研究背景下,肖睿通過利用感病后代V67與抗病親本C545回交構(gòu)建BC1群體,表型鑒定感、抗病分離比為1 ∶1,進(jìn)一步構(gòu)建混池測序分析,在5號染色體上檢測到極端單峰,也證實馬鈴薯對黃萎病的抗性是由顯性單基因控制。

    Simko等以四倍體馬鈴薯為試材,借助番茄基因成功定位了1個QTL位點,進(jìn)一步對該位點進(jìn)行序列分析,發(fā)現(xiàn)其可編碼10個以上LRR類蛋白。與其他性狀相關(guān)的基因也可能參與調(diào)控抗黃萎病性狀,例如,在9號染色體上發(fā)現(xiàn)的QTL位點與塊莖發(fā)育相關(guān)基因有顯著交互作用,該位點能明顯下調(diào)基因表達(dá)。本文作者通過構(gòu)建BC群體結(jié)合標(biāo)記開發(fā),在驗證前人研究結(jié)果可靠性的基礎(chǔ)上,將抗性基因定位于5號染色體前端約為1.76 Mb區(qū)間內(nèi),通過測定該區(qū)間內(nèi)多個NBS-LRR在接種病原菌后表達(dá)量水平,初步推測在10個NBS-LRR中可能存在真正的抗病基因。

    2.2 基于抗病基因解析茄科植物抗黃萎病機(jī)理

    對茄科植物研究最為透徹的黃萎病抗性基因是、。介導(dǎo)抗性通路依賴于EDS1(enhanced disease susceptibility 1)和NDR1(non-race specific disease rResistance 1)信號途徑,通過編碼細(xì)胞外亮氨酸重復(fù)(leucine-rich repeat,LRR)的類受體結(jié)合蛋白,放大靶標(biāo)蛋白信號來增強(qiáng)植物對大麗輪枝菌與黑白輪枝菌的抗性能力,也可以通過促進(jìn)防衛(wèi)相關(guān)的基因(PR基因)的表達(dá)提高植物的基礎(chǔ)防御水平,并與水楊酸(SA)、茉莉酸(JA)、赤霉素(GA)等代謝通路共同組成抗病調(diào)控網(wǎng)絡(luò)(圖5)。磷脂酰肌醇特異性磷脂酶中的SIPLC6會介導(dǎo)對大麗輪枝菌的抗性反應(yīng),進(jìn)一步研究表明,是以提高植物體內(nèi)HO的濃度激活植物免疫通路的方式產(chǎn)生抗性。對于基因,后續(xù)研究發(fā)現(xiàn)該基因并不為植物提供抗黃萎病功能。

    茄子的基因與番茄基因相似且編碼相同的細(xì)胞表面糖蛋白,通過特異性識別病原菌產(chǎn)物激發(fā)植物產(chǎn)生一系列代謝防御反應(yīng)。在野生茄子中,基因會通過激發(fā)莽草酸途徑酶活性對黃萎病病菌的侵染發(fā)揮抗性作用,和則是通過調(diào)控代謝解毒物質(zhì)、抗病物質(zhì)等合成通路提高對大麗輪枝菌的抗性。水茄子中分離到的屬于“信號轉(zhuǎn)導(dǎo)”類型基因,編碼550個氨基酸蛋白,經(jīng)黃萎病病原菌處理后該基因相對表達(dá)量水平明顯提高。茄子中會激活植物自身進(jìn)行抗氧化防御并誘導(dǎo)特定抗病基因表達(dá)。

    miRNA是一類不參與編碼的小RNA分子,能通過調(diào)控靶基因表達(dá)參與植物生長發(fā)育和防衛(wèi)反應(yīng)。例如,miR93負(fù)調(diào)控靶基因參與泛素降解途徑,miR482上調(diào)靶向NBS-LRR(nucleotide binding site-leucine-rich repeats)基因表達(dá)提高植物對黃萎病病原菌的防衛(wèi)反應(yīng),發(fā)揮類似作用的還有miR395、miRm0002。

    3 抗病品種選育進(jìn)展

    3.1 抗黃萎病茄科作物資源的篩選與利用

    長期生產(chǎn)實踐證實避免遭受黃萎病危害最節(jié)本增效的手段就是抗病育種。篩選并利用好高抗黃萎病材料對加快推動抗病育種工作十分重要。

    尤海波對98份番茄材料進(jìn)行抗病性鑒定,鑒定到抗黃萎病材料51份,耐病水平的材料21份,抗(耐)病材料占比大。王明耀等調(diào)查了117份番茄種質(zhì)材料在病田的表現(xiàn),發(fā)現(xiàn)番茄對黃萎病的抗性可分為5個類別,包含免疫、高抗、中抗、耐病和感病等不同水平,其中高抗水平材料最多,為33份。

    在茄子抗黃萎病資源鑒定篩選中,大量近緣野生茄和野生茄種質(zhì)資源對黃萎病抗性良好。胡建坤等采取人工接種方法,共鑒定獲得茄子抗性資源11份,占鑒定材料的3.67%,近緣野生茄和野生茄種質(zhì)資源篩選到的抗病材料占所有鑒定材料的3.33%,栽培種中篩選到的抗病材料占所有鑒定材料的0.33%。張鴻燕等對135份茄子種質(zhì)資源進(jìn)行了黃萎病抗性水平調(diào)查和評價,結(jié)果表明,80.00%抗性材料來源于近緣野生茄。因此,針對野生茄、近緣野生茄種質(zhì)資源抗性基因挖掘可能是加快茄子黃萎病抗病育種進(jìn)程的新途徑。

    在馬鈴薯抗黃萎病種質(zhì)資源篩選過程中,將生育期納入篩選指標(biāo)可能有助于抗病品種培育。Simko等對283份材料進(jìn)行抗性評價,結(jié)果顯示,早熟品系對大麗輪枝菌的敏感程度比晚熟品系更高,即使調(diào)整生育期,抗性差異仍然顯著。國內(nèi)外對馬鈴薯抗黃萎病資源篩選方面的研究相對較少。

    3.2 抗黃萎病茄科作物品種的選育

    目前,抗黃萎病茄科作物品種的選育已經(jīng)取得較好的工作基礎(chǔ),很多抗性品種已經(jīng)成功走向市場。劉厚忠等以日本墨染茄為母本、黑龍江龍茄 1 號為父本育成同時具有長勢強(qiáng)、抗倒伏和抗黃萎病特點的品種哈茄V8。楊愛國等利用 Ly06-6和Ly09-1為父母本選育的洛茄5號青茄品種,在田間種植表現(xiàn)良好,抗多種真菌病和病毒病。常見的主栽品種長茄1號、吉茄1號、魯茄1號、遼茄3號、長茹3號、駐茄11號等品種均較為抗病。

    各國栽培的番茄品種中,對田間黃萎病有較好抗性水平的品種有阿莫爾(荷蘭)、法寶008(荷蘭)、866258(西班牙)等。由國內(nèi)種業(yè)公司選育的T20314、HG1908、HTC750355等品種也對黃萎病具有抗性。

    據(jù)國外報道,馬鈴薯品種Alpha、A81473-2、Cal White、Chipteta、Gemchip等對黃萎病均有較好抗性或耐性。我國推廣的部分自育品種對黃萎病也有良好的抗/耐性。中薯系列和隴薯系列11個品種(系)在黃萎病病田中不感病或呈輕微癥狀,表現(xiàn)出高度抗性或耐性,內(nèi)蒙古自治區(qū)主栽品種中克新1號、云薯401、合作88較于其他品種有較好的抗性。

    4 展望

    近年來,黃萎病在我國發(fā)生猖獗,造成茄子、番茄、馬鈴薯20%~60%不等的產(chǎn)量損失,發(fā)病程度可能呈擴(kuò)大趨勢,嚴(yán)重威脅產(chǎn)量。茄科作物抗黃萎病研究已在遺傳規(guī)律、基因定位、資源篩選、品種選育等方面取得明顯進(jìn)展。但是,要在生產(chǎn)上建立行之有效的黃萎病綜合防治體系,仍需在抗病資源篩選、抗病基因挖掘、抗病品種選育等方面加大研究力度。

    積極對接茄科作物資源豐富的國家或地區(qū),引入抗病性狀綜合表現(xiàn)良好的茄科作物資源,運用基因組學(xué)等技術(shù)手段針對黃萎病進(jìn)行抗源種質(zhì)篩選。對馬鈴薯而言,尤其要突出對野生二倍體資源搜集、鑒定。針對抗黃萎病種質(zhì)資源開展遺傳定位研究,開發(fā)有效標(biāo)記、定位功能位點。在番茄、馬鈴薯中先后被鑒定出476、1 126個NBS-LRR類抗病基因,與抗黃萎病相關(guān)的抗病基因有待進(jìn)一步驗證。高效利用已克隆到的抗性基因資源可以加快抗病品種的選育進(jìn)程。如從野生秘魯番茄(Mill.)獲得的抗黃萎病基因,已成功轉(zhuǎn)入馬鈴薯栽培種中,大大提高了馬鈴薯栽培種對黃萎病的田間抗性水平。隨著現(xiàn)代分子生物學(xué)技術(shù)的發(fā)展,對黃萎病病原菌致病機(jī)理、茄科作物抗病機(jī)理的研究會越來越深入,這將積極推動抗黃萎病新材料創(chuàng)制工作,育成更多具備良好抗性和推廣價值的茄科品種將成為可能。

    猜你喜歡
    大麗枝菌茄科
    合伙人
    蠟蚧輪枝菌及其在有害生物防治中的應(yīng)用研究進(jìn)展
    科學(xué)家研究揭示大麗輪枝菌CFEM家族分泌蛋白毒力分化機(jī)制
    謝謝你,一直陪在我身邊
    大麗線列控編碼設(shè)計方案探討
    大麗輪枝菌致病及微菌核形成相關(guān)基因研究進(jìn)展
    茄科尖孢鐮刀菌3 個?;图?xì)胞壁降解酶的比較
    茄科薈萃——地三鮮
    我國科學(xué)家揭示大麗輪枝菌寄主適應(yīng)性的分子進(jìn)化機(jī)制
    蔬菜(2017年12期)2017-01-31 20:10:04
    白英中的倍半萜類化合物
    法律面前人人平等表现在哪些方面| 欧美乱色亚洲激情| 国产乱人伦免费视频| 男人舔奶头视频| 亚洲男人天堂网一区| 日本a在线网址| aaaaa片日本免费| 黄片播放在线免费| 动漫黄色视频在线观看| 18禁国产床啪视频网站| 一级片免费观看大全| 亚洲免费av在线视频| 窝窝影院91人妻| 亚洲中文字幕日韩| 宅男免费午夜| 日韩高清综合在线| 国内久久婷婷六月综合欲色啪| 国产熟女xx| 男人舔女人的私密视频| 国产精品爽爽va在线观看网站 | 99热这里只有精品一区 | 可以免费在线观看a视频的电影网站| 男男h啪啪无遮挡| 丝袜在线中文字幕| 国产午夜精品久久久久久| 国产色视频综合| 久久伊人香网站| 757午夜福利合集在线观看| 国产三级在线视频| 国产亚洲欧美在线一区二区| av福利片在线| 午夜日韩欧美国产| 欧美av亚洲av综合av国产av| 欧美成人性av电影在线观看| 久久草成人影院| 韩国av一区二区三区四区| 亚洲 国产 在线| 一区二区日韩欧美中文字幕| av视频在线观看入口| 成人国语在线视频| 亚洲最大成人中文| 精品久久久久久,| 欧美性猛交黑人性爽| 亚洲人成电影免费在线| 波多野结衣巨乳人妻| 日本免费一区二区三区高清不卡| 国产精品爽爽va在线观看网站 | 黄网站色视频无遮挡免费观看| 国产av一区二区精品久久| 国产精品久久久久久人妻精品电影| 成年免费大片在线观看| 成人永久免费在线观看视频| 国产又色又爽无遮挡免费看| 久久精品国产亚洲av高清一级| 老司机午夜福利在线观看视频| av电影中文网址| 亚洲精品一区av在线观看| 免费高清在线观看日韩| 国产成人av教育| 久久 成人 亚洲| 悠悠久久av| 久久精品影院6| 1024手机看黄色片| 精品国产国语对白av| 欧美又色又爽又黄视频| 狠狠狠狠99中文字幕| 色综合欧美亚洲国产小说| 欧美性长视频在线观看| 国产高清激情床上av| 亚洲国产精品成人综合色| 国产亚洲欧美精品永久| 欧美三级亚洲精品| 国产亚洲欧美在线一区二区| 中出人妻视频一区二区| 老熟妇乱子伦视频在线观看| 亚洲男人天堂网一区| 真人一进一出gif抽搐免费| 亚洲 欧美一区二区三区| 国产高清视频在线播放一区| 香蕉丝袜av| 国产成人欧美在线观看| 少妇 在线观看| 国产欧美日韩一区二区三| 黄片大片在线免费观看| 在线国产一区二区在线| www日本黄色视频网| 人成视频在线观看免费观看| 国产在线精品亚洲第一网站| 亚洲 国产 在线| 嫩草影院精品99| 亚洲成a人片在线一区二区| 国产伦在线观看视频一区| 国产在线观看jvid| 日韩大码丰满熟妇| 精品一区二区三区av网在线观看| 999久久久国产精品视频| 国产亚洲欧美在线一区二区| 色综合欧美亚洲国产小说| av免费在线观看网站| 欧美午夜高清在线| 国产麻豆成人av免费视频| 看黄色毛片网站| 免费看a级黄色片| 午夜亚洲福利在线播放| 国产精品 欧美亚洲| 国产亚洲精品久久久久久毛片| 欧美激情 高清一区二区三区| 后天国语完整版免费观看| 成人欧美大片| 啦啦啦免费观看视频1| 久久亚洲真实| 精品国产乱子伦一区二区三区| 自线自在国产av| 国产精品精品国产色婷婷| 久久草成人影院| 亚洲专区国产一区二区| 国产av不卡久久| 免费在线观看成人毛片| 手机成人av网站| 欧美激情 高清一区二区三区| 麻豆成人午夜福利视频| 天天一区二区日本电影三级| 宅男免费午夜| 国内精品久久久久久久电影| 国产精品1区2区在线观看.| 亚洲成人国产一区在线观看| 国产久久久一区二区三区| 国产黄片美女视频| 国产一区二区激情短视频| aaaaa片日本免费| 欧美国产精品va在线观看不卡| 亚洲精品久久成人aⅴ小说| 99riav亚洲国产免费| 免费观看精品视频网站| 久久国产精品男人的天堂亚洲| 色精品久久人妻99蜜桃| 亚洲中文日韩欧美视频| 男女下面进入的视频免费午夜 | 色老头精品视频在线观看| 一进一出好大好爽视频| 人人妻人人澡人人看| 国产伦在线观看视频一区| 亚洲片人在线观看| 青草久久国产| 亚洲av片天天在线观看| 欧美黑人精品巨大| 国产国语露脸激情在线看| 国产亚洲精品一区二区www| 国产成人系列免费观看| 男人操女人黄网站| 欧美日韩瑟瑟在线播放| 国产午夜精品久久久久久| 性欧美人与动物交配| 美女国产高潮福利片在线看| 成人免费观看视频高清| 黄色丝袜av网址大全| 免费在线观看影片大全网站| 国产精品av久久久久免费| 99热这里只有精品一区 | 中文字幕av电影在线播放| 久久国产乱子伦精品免费另类| 母亲3免费完整高清在线观看| 国产在线精品亚洲第一网站| 久久国产精品男人的天堂亚洲| 久久久久九九精品影院| 在线国产一区二区在线| 亚洲精品久久成人aⅴ小说| 男人操女人黄网站| 老司机在亚洲福利影院| 天堂√8在线中文| 国产97色在线日韩免费| 色哟哟哟哟哟哟| 国内毛片毛片毛片毛片毛片| 黑人欧美特级aaaaaa片| 丁香欧美五月| 日韩有码中文字幕| 麻豆成人av在线观看| 19禁男女啪啪无遮挡网站| 久久精品国产99精品国产亚洲性色| 亚洲五月色婷婷综合| 99在线人妻在线中文字幕| 老司机午夜十八禁免费视频| 在线av久久热| 美女大奶头视频| 村上凉子中文字幕在线| 国产主播在线观看一区二区| 美女高潮到喷水免费观看| 久久人妻福利社区极品人妻图片| 麻豆成人午夜福利视频| 久久热在线av| 久久国产精品影院| 国产一区在线观看成人免费| 国产黄色小视频在线观看| aaaaa片日本免费| 中文字幕av电影在线播放| 色哟哟哟哟哟哟| 宅男免费午夜| 午夜福利在线观看吧| 校园春色视频在线观看| 亚洲一区中文字幕在线| 日本五十路高清| 色综合站精品国产| 黄片大片在线免费观看| 搞女人的毛片| 亚洲av日韩精品久久久久久密| 欧美中文综合在线视频| 国产野战对白在线观看| 久久午夜亚洲精品久久| 成人国产综合亚洲| 国产精品精品国产色婷婷| 一本精品99久久精品77| 一级a爱片免费观看的视频| 久久天躁狠狠躁夜夜2o2o| 欧美黄色淫秽网站| 久久久国产成人精品二区| 欧美久久黑人一区二区| 久久国产精品人妻蜜桃| 国产精品国产高清国产av| 97人妻精品一区二区三区麻豆 | 欧美成人一区二区免费高清观看 | 久久中文字幕人妻熟女| 精品一区二区三区四区五区乱码| 一区二区三区国产精品乱码| 日韩欧美国产一区二区入口| 99精品欧美一区二区三区四区| 日韩大码丰满熟妇| 亚洲精品国产一区二区精华液| 看黄色毛片网站| 99re在线观看精品视频| 三级毛片av免费| 亚洲专区国产一区二区| 满18在线观看网站| 91在线观看av| 国产一区二区激情短视频| svipshipincom国产片| 成人国产一区最新在线观看| 国产精华一区二区三区| 精品福利观看| 精品免费久久久久久久清纯| 国产激情欧美一区二区| 亚洲第一青青草原| 国产精品永久免费网站| 男女午夜视频在线观看| 国产成人av教育| 国产视频一区二区在线看| 免费观看人在逋| 啦啦啦观看免费观看视频高清| 午夜福利欧美成人| 国产区一区二久久| 亚洲精品国产区一区二| 高清毛片免费观看视频网站| 777久久人妻少妇嫩草av网站| a级毛片a级免费在线| 精品第一国产精品| 一a级毛片在线观看| x7x7x7水蜜桃| 久久久久久人人人人人| 亚洲色图 男人天堂 中文字幕| 99久久99久久久精品蜜桃| 国产精品影院久久| av天堂在线播放| 一进一出好大好爽视频| 欧美zozozo另类| 精品熟女少妇八av免费久了| 男女那种视频在线观看| 国产一级毛片七仙女欲春2 | 欧美黄色淫秽网站| 久久久久国产精品人妻aⅴ院| 婷婷六月久久综合丁香| 男人的好看免费观看在线视频 | 中文字幕高清在线视频| 国产男靠女视频免费网站| 国产黄色小视频在线观看| 亚洲精品国产一区二区精华液| 又紧又爽又黄一区二区| 一a级毛片在线观看| 国产成人精品久久二区二区91| 久久热在线av| 宅男免费午夜| 亚洲天堂国产精品一区在线| 国产av一区二区精品久久| 狂野欧美激情性xxxx| 999久久久国产精品视频| 嫁个100分男人电影在线观看| www日本在线高清视频| 亚洲无线在线观看| 亚洲精品av麻豆狂野| 18禁国产床啪视频网站| 欧洲精品卡2卡3卡4卡5卡区| 中文字幕人成人乱码亚洲影| 精品欧美一区二区三区在线| 日韩成人在线观看一区二区三区| x7x7x7水蜜桃| 波多野结衣高清无吗| 久久午夜亚洲精品久久| 成人特级黄色片久久久久久久| 亚洲国产精品成人综合色| 国产伦在线观看视频一区| av有码第一页| 看片在线看免费视频| 久久中文看片网| 日韩欧美在线二视频| 丁香欧美五月| 精品午夜福利视频在线观看一区| 亚洲成人精品中文字幕电影| 国产成人av教育| 亚洲精品中文字幕在线视频| 一本一本综合久久| 亚洲最大成人中文| 国产私拍福利视频在线观看| АⅤ资源中文在线天堂| 1024视频免费在线观看| 国产区一区二久久| 精品卡一卡二卡四卡免费| 久久国产精品男人的天堂亚洲| 国产成人影院久久av| 精品高清国产在线一区| 亚洲国产看品久久| 成人手机av| 国产亚洲精品一区二区www| 黄色女人牲交| 午夜精品在线福利| 91九色精品人成在线观看| 日本 av在线| 欧美成狂野欧美在线观看| 91九色精品人成在线观看| 日韩 欧美 亚洲 中文字幕| 亚洲成av人片免费观看| 我的亚洲天堂| 亚洲精品久久成人aⅴ小说| 可以免费在线观看a视频的电影网站| 韩国精品一区二区三区| 非洲黑人性xxxx精品又粗又长| 色哟哟哟哟哟哟| 大香蕉久久成人网| 亚洲中文字幕一区二区三区有码在线看 | 色老头精品视频在线观看| 中文字幕另类日韩欧美亚洲嫩草| 熟妇人妻久久中文字幕3abv| 黄色视频,在线免费观看| 在线国产一区二区在线| 国产精品自产拍在线观看55亚洲| 女人爽到高潮嗷嗷叫在线视频| 淫秽高清视频在线观看| netflix在线观看网站| 久久久国产精品麻豆| 国产激情欧美一区二区| 亚洲av日韩精品久久久久久密| 国产精品电影一区二区三区| av有码第一页| 黑人操中国人逼视频| a级毛片a级免费在线| 成人精品一区二区免费| 欧美性猛交黑人性爽| 一级毛片高清免费大全| 黑丝袜美女国产一区| 成人精品一区二区免费| 亚洲狠狠婷婷综合久久图片| 韩国av一区二区三区四区| 黑丝袜美女国产一区| 9191精品国产免费久久| 制服丝袜大香蕉在线| 国产精品亚洲美女久久久| 久久久精品欧美日韩精品| 波多野结衣巨乳人妻| 亚洲av日韩精品久久久久久密| 真人做人爱边吃奶动态| 变态另类丝袜制服| 国产激情偷乱视频一区二区| 亚洲av日韩精品久久久久久密| 波多野结衣巨乳人妻| 亚洲无线在线观看| 亚洲一区二区三区不卡视频| 亚洲七黄色美女视频| 亚洲最大成人中文| 亚洲五月天丁香| 一级黄色大片毛片| 嫁个100分男人电影在线观看| 亚洲成人免费电影在线观看| 最近在线观看免费完整版| 国产高清视频在线播放一区| 久久久精品国产亚洲av高清涩受| 久久人人精品亚洲av| 久久久国产成人精品二区| 美女大奶头视频| 91麻豆av在线| 国产精品久久久人人做人人爽| 正在播放国产对白刺激| 欧美黄色片欧美黄色片| 日日爽夜夜爽网站| 俄罗斯特黄特色一大片| 日韩精品中文字幕看吧| 国产成人精品久久二区二区91| 曰老女人黄片| 母亲3免费完整高清在线观看| 亚洲专区国产一区二区| 久久午夜亚洲精品久久| 成人国产一区最新在线观看| 女人被狂操c到高潮| 巨乳人妻的诱惑在线观看| 色综合欧美亚洲国产小说| 日本 av在线| 国产高清videossex| 久久天堂一区二区三区四区| 免费在线观看日本一区| or卡值多少钱| 欧美绝顶高潮抽搐喷水| 69av精品久久久久久| 成年版毛片免费区| 午夜福利视频1000在线观看| 99久久久亚洲精品蜜臀av| 99久久国产精品久久久| 国产成人系列免费观看| 亚洲第一电影网av| 国产精品二区激情视频| 国产激情偷乱视频一区二区| 日韩欧美免费精品| 免费无遮挡裸体视频| 日韩大码丰满熟妇| 久久久久久人人人人人| 成年免费大片在线观看| 日韩精品免费视频一区二区三区| 国产aⅴ精品一区二区三区波| 亚洲久久久国产精品| 国产精品电影一区二区三区| 丝袜美腿诱惑在线| 午夜激情av网站| 久久久久九九精品影院| 亚洲全国av大片| xxxwww97欧美| 日韩精品免费视频一区二区三区| 欧美久久黑人一区二区| 久久久久久大精品| 99国产精品一区二区三区| av超薄肉色丝袜交足视频| 亚洲成人免费电影在线观看| 国产麻豆成人av免费视频| 91成人精品电影| 亚洲第一欧美日韩一区二区三区| 国产av一区二区精品久久| 久久久久久久久免费视频了| or卡值多少钱| 欧美不卡视频在线免费观看 | 国产aⅴ精品一区二区三区波| 亚洲国产欧洲综合997久久, | 欧美在线一区亚洲| 亚洲人成网站在线播放欧美日韩| 欧美人与性动交α欧美精品济南到| 神马国产精品三级电影在线观看 | а√天堂www在线а√下载| 精品国产国语对白av| 久久精品国产亚洲av高清一级| 侵犯人妻中文字幕一二三四区| 国产av又大| 此物有八面人人有两片| 色综合欧美亚洲国产小说| 91麻豆精品激情在线观看国产| 怎么达到女性高潮| 国产精品av久久久久免费| 国产精品亚洲美女久久久| 欧美黑人巨大hd| 国产午夜福利久久久久久| 无人区码免费观看不卡| 女人高潮潮喷娇喘18禁视频| 精品一区二区三区四区五区乱码| 久久精品人妻少妇| 国产真实乱freesex| 身体一侧抽搐| 一本一本综合久久| 成人特级黄色片久久久久久久| a在线观看视频网站| 成人av一区二区三区在线看| 亚洲免费av在线视频| 男女做爰动态图高潮gif福利片| 亚洲在线自拍视频| 亚洲九九香蕉| 在线观看免费视频日本深夜| 美女 人体艺术 gogo| 日韩 欧美 亚洲 中文字幕| 欧美久久黑人一区二区| 19禁男女啪啪无遮挡网站| 人妻丰满熟妇av一区二区三区| 国产av不卡久久| 亚洲一区二区三区不卡视频| 久久精品成人免费网站| 999久久久国产精品视频| 老司机午夜福利在线观看视频| 久久天堂一区二区三区四区| 国产成人av激情在线播放| 亚洲第一青青草原| 欧美久久黑人一区二区| 久久久国产精品麻豆| 色老头精品视频在线观看| 香蕉国产在线看| 国产三级在线视频| 亚洲天堂国产精品一区在线| 嫩草影院精品99| 国产精品一区二区精品视频观看| 在线观看午夜福利视频| 午夜两性在线视频| 亚洲人成电影免费在线| 日本免费一区二区三区高清不卡| 久久久国产成人免费| 欧美亚洲日本最大视频资源| 久久久国产成人免费| 999久久久精品免费观看国产| 日本 欧美在线| 成人国产综合亚洲| 欧美性猛交╳xxx乱大交人| 国产精品野战在线观看| 国产av不卡久久| 国产人伦9x9x在线观看| 国产又爽黄色视频| 久久久久国产一级毛片高清牌| 亚洲国产精品999在线| 女人被狂操c到高潮| 91成人精品电影| 两人在一起打扑克的视频| 午夜福利高清视频| 亚洲人成电影免费在线| 12—13女人毛片做爰片一| 欧美色视频一区免费| 久久久久久免费高清国产稀缺| 高清毛片免费观看视频网站| 一级黄色大片毛片| 亚洲精品久久国产高清桃花| 少妇 在线观看| 久久精品91无色码中文字幕| 国产精品98久久久久久宅男小说| 18禁美女被吸乳视频| 搞女人的毛片| 欧美日韩亚洲综合一区二区三区_| 午夜日韩欧美国产| 精品国产乱码久久久久久男人| av电影中文网址| 露出奶头的视频| 真人做人爱边吃奶动态| 欧美日韩亚洲综合一区二区三区_| 精品卡一卡二卡四卡免费| 久久中文字幕人妻熟女| 亚洲一区中文字幕在线| 国产精华一区二区三区| 悠悠久久av| 久久久国产成人精品二区| 国产精品久久久久久精品电影 | 18禁国产床啪视频网站| 成人欧美大片| 中文字幕另类日韩欧美亚洲嫩草| 色婷婷久久久亚洲欧美| 午夜福利在线观看吧| 悠悠久久av| 欧美丝袜亚洲另类 | 夜夜夜夜夜久久久久| 2021天堂中文幕一二区在线观 | 国产精品香港三级国产av潘金莲| 级片在线观看| 99热只有精品国产| 成人欧美大片| 在线天堂中文资源库| 观看免费一级毛片| 在线永久观看黄色视频| 两个人看的免费小视频| 女性生殖器流出的白浆| 熟妇人妻久久中文字幕3abv| 老鸭窝网址在线观看| 亚洲国产高清在线一区二区三 | 精品福利观看| 两性夫妻黄色片| 妹子高潮喷水视频| 免费在线观看成人毛片| 国产精品香港三级国产av潘金莲| 国产在线精品亚洲第一网站| 国产精品日韩av在线免费观看| 免费在线观看视频国产中文字幕亚洲| 免费搜索国产男女视频| 亚洲三区欧美一区| 给我免费播放毛片高清在线观看| 欧美亚洲日本最大视频资源| 欧美色欧美亚洲另类二区| 免费看a级黄色片| 免费看日本二区| 两个人免费观看高清视频| 夜夜躁狠狠躁天天躁| 中文字幕另类日韩欧美亚洲嫩草| 精品少妇一区二区三区视频日本电影| 这个男人来自地球电影免费观看| 国产精品综合久久久久久久免费| 首页视频小说图片口味搜索| 日韩欧美一区视频在线观看| 50天的宝宝边吃奶边哭怎么回事| 听说在线观看完整版免费高清| 岛国在线观看网站| 给我免费播放毛片高清在线观看| 国产亚洲av高清不卡| tocl精华| 亚洲色图av天堂| 男女视频在线观看网站免费 | 亚洲美女黄片视频| 法律面前人人平等表现在哪些方面| 亚洲五月色婷婷综合| 久久香蕉激情| 在线视频色国产色| www.熟女人妻精品国产| 国产精品九九99| 少妇熟女aⅴ在线视频| 在线观看免费日韩欧美大片| 亚洲精品在线观看二区| 欧美中文综合在线视频| 亚洲精品美女久久av网站| 中文字幕精品免费在线观看视频| 国产精品 国内视频| 一边摸一边做爽爽视频免费| 亚洲av熟女| 国产成人欧美| 免费看日本二区|